Farmakobiologia infekcji

Question 1

Salwarsan i Neosalwarsan.

Answer 1

• toksyczne związki arsenu
• kumulują się w krętkach bladych
• kiedyś w leczeniu kiły

Question 2

Prontosil.

Answer 2

= Sulfachryzoidyna

-prekursor sulfonamidów

Question 3

Grupy procesów na jakie wpływają leki przeciw drobnoustrojom. (3)

Answer 3

• podstawowe procesy życiowe (uzyskiwanie energii)
• procesy związane z syntezą cegiełek budulcowych
• procesu związane z syntezą makrocząsteczek

Question 4

Leki działające na procesy związane z uzyskiwaniem energii.

Answer 4

• niewybiórcze i toksyczne
• środki dezynfekujące
• jako leki tylko miejscowo

Question 5

Leki działające na syntezę cegiełek budulcowych

Answer 5

• względnie wybiórcze
• różnica ilościowa = w większej dawce toksyczne tez dla człowieka
• m in. sulfonamidy, p. nitroimidazolu, inhibitoey DHFR

Question 6

Leki działające na syntezę makrocząsteczek specyficznych dla bakterii.

Answer 6

• najwyższa wybiórczość
• różnica jakościowa (u człowieka nie mają punktu uchwytu)
• i tak są skutki uboczne niezwiązane z działaniem na drobnoustroje

Question 7

Oporność wtórna a grupy leków.

Answer 7

I - praktycznie brak
II - zdarza się
III - często

Question 8

Leki o szerokim spektrum.

Answer 8

• m. in. tetracykliny, karbapenemy, Klindamycyna

- mogą powodować dysbakteriozy (zniszczenie flory fizjologicznej) np. rzekomobłoniaste zapalenie jelit

Question 9

Działanie bakteriobójcze.

Answer 9

• lek bezpośrednio zabija bakterie (nadal rola układu immunologicznego)
• zalecane u osób z upośledzoną odpornością
• w mniejszej dawce bakteriostatyczne

Question 10

Działanie bakteriostatyczne.

Answer 10

-hamuje wzrost bakterii i ułatwi a likwidację przez układ immunologiczny

Question 11

Działanie zależne od stężenia.

Answer 11

• “hit and run”
• można rzadko podać duża dawkę (np. 1/dobę)
• działanie zależy od maksymalnego stężenia i trwa długo
• m.in. aminoglikozydy, fluorochinolony, Azytromycyna*

Question 12

Azytromycyna.

Answer 12

• działanie zależne od stężenia (długi efekt postantybiotykowy)
• kumuluje się w komórkach żernych
• 1x1 przez 3 dni

Question 13

Działanie zależne od czasu.

Answer 13

• wymaga stałej obecności leku większej niż MBC
• częstsze podawanie (3-4/dobę)
• np. B-laktamy

Question 14

MIC i MBC.

Answer 14

MIC = minimal inhibitory concetration
MBC = minimal bactercidal concetration
MBC > MIC

Question 15

Mechanizmy przekazywania oporności.

Answer 15

• koniugacja
• transdukcja
• transformacja (mało istotne)

Question 16

Biochemiczne mechanizmy oporności. (6)

Answer 16

• wywarzanie enzymów inaktywujących lek (B-laktamy)
• wytwarzanie enzymów modyfikujących lek
• zmiana punktu uchwytu (np. mutacja enzymu)
• zaburzenie wnikania leku (zmiana struktury poryn)
• mechanizmy aktywnego wyrzutu
• obejście metaboliczne skutku działania leku

Question 17

Oporność krzyżowa.

Answer 17

• gdy jedna zmiana powoduje oporność na kilka leków
• może być obustronna lub jednostronna
• np. tetracykliny lecą wszystkie
• oporność na Amikacyna = też Gentamycyna (na odwrót nie)

Question 18

Oporność gronkowców.

Answer 18

• na B-laktamy (bo B-laktamazy lub zmiana PBP)
• na Aminoglikozydy i Streptomycyne, (zmiany podjednostki 30S)
• na Trimetoprym i Sulfonamidy
• na Fluorochinony (spadek wychwytu, zmiana gyrazy)
• na Ryfampicynę, (aktywny wyrzut)
• na Kwas fusydowy

Question 19

Szczepy MRSA i VRSA

Answer 19

• gronkowce wielolekooporne
• oporne na metacyklinę (MRSA)
• stosuje się Wankomycynę
• oporne na Wankomycynę (VRSA)
• Stosuje się wtedy Linezolid (są też oporne czasami)

Question 20

Oporność enterokoków.

Answer 20

• wielolekooporne
• są szczepy oporne na Wankomycynę (VRE) i Linezolid (LRE)
• B-laktamazy (oporne na penicyliny i cefalosporyny I,II,III)