Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia Korbut > Układ krążenia 4 > Flashcards

Układ krążenia 4 Flashcards

1
Q

Miażdżyca - patofizjologia.

A
  • hipercholesterolemia i zapalenie to parters of crime
  • przewlekła odpowiedź na uraz z utratą komórek śródbłonka i odkładaniem cholesterolu i lipidów
  • przewlekła odpowiedź zapalna limfocytów T (makrofagi prezentują utlenioną LDL, HSP60, B2-glikoproteinę I)
  • > przewaga odpowiedzi Th1 (INF, TNF-a, IL1, IL12, IL18)
  • > spadek Treg (TGF-B, IL10)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Statyny - molekularny mechanizm działania.

A
  • hamują reduktazę HMG~CoA
  • hamuje przekształcenie HMG~CoA do mawelonianu
  • akumulujący się HMG~CoA jest rozpuszcalny w wodzie, nie ulega więc akumulacji i nie powoduje DN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wymień statyny! (7)

A 
Lowastatyna
Simwastatyna
Prawastatyna
Fluwastatyna
Atorwastatyna
Rozuwastatyna
Pitawastatyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Statyny - efekt działania.

A

-zmniejszenie stężenia LDL
->częściowe zahamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie
->obniżenie wewnątrzwątrobowego stężenia cholesterolu
->zwiększenie ekspresji receptora LDL na hepatocytach
->zwiększone usuwanie LDL z krwi i zmniejszenie ich stężenia
(stężenie LDL-C do regresji blaszki miażdżycowej <75mg%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Lowastatyna - farmakokinetyka.

A
  • z Aspergillus terreus
  • podawana jako nieaktywna postać (lakton) przekształcana w wątrobie do kwasu hydroksylowego z otwartym pierścieniem
  • metabolizowana przez CYP3A4 (przekształca lek w dobrze rozpuszczalne metabolity)
  • T1/2 = 3h
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Simwastatyna - farmakokinetyka.

A
  • ze źródeł naturalnych
  • podawana jako nieaktywna postać (lakton) przekształcana w wątrobie do kwasu hydroksylowego z otwartym pierścieniem
  • metabolizowana przez CYP3A4 (przekształca lek w dobrze rozpuszczalne metabolity)
  • T1/2 = 2h
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Prawastatyna - farmakokinetyka.

A
  • ze źródeł naturalnych
  • podawana jako postać aktywna, hydroksylowana
  • nie jest metabolizowana przez cytochrom p450!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Fluwastatyna - farmakokinetyka.

A
  • ze źródeł sztucznych
  • podawana jako postać aktywna, hydroksylowana
  • metabolizowana przez CYP2C9
  • T1/2= 1-3h
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Atorwastatyna - farmakokinetyka.

A
  • ze źródeł sztucznych
  • metabolizowana przez CYP3A4
  • podawana jako postać aktywna, hydroksylowana
  • T1/2 leku = 14h
  • T1/2 działania = 20-30h (niektóre metabolity wykazują aktywność
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Rozuwastatyna - farmakokinetyka.

A
  • syntetyczna
  • podawana jako postać aktywna, hydroksylowana
  • metabolizowana przez CYP2C9
  • T1/2= 19h
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Pitawastatyna - farmakokinetyka.

A
  • syntetyczna
  • podawana jako postać aktywna, hydroksylowana
  • metabolizowana przez CYP2C9
  • T1/2= 11h
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Statyny o krótkim czasie działania vs

Statyny o długim czasie działania

A
  • krótko (Simwastatyna, Lowastatyna, Fluwastatyna) podawane są wieczorem (bo reduktaza HMG~CoA wykazuje największą aktywność około północy)
  • długo (Atorwastatyna, Rozuwastatyna, Pitawastatyna) podawane mogą być rano
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Statyny - działanie plejotropowe - mechanizm molekularny.

A
  • hamowanie prenylacji białek wewnątrzkomórkowych
  • zmniejszenie stężenia rodników izoprenylowych (pirofosforan geranogeranylu, pirofosforan farnezylu), bo mają wspólny szlak powstawania z cholesterolem
  • > reszty tłuszczowe dołączone w miejscu prenylacji, kotwiczą białka w błonie komórkowej
  • zahamowanie prenylacji dotyczy głównie białek najintensywniej prenylowanych: sygnalizacyjnych monomerycznych białek G: Ras, RhoA, Rac1
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Statyny - działanie plejotropowe - efekty działania.

A
  • przeciwdziałanie dysfunkcji śródbłonka
  • zmniejszenie procesu zapalnego ścian naczyń
  • osłabienie agregacji płytek
  • stabilizacja blaszki miażdżycowej
  • działanie antytrombotyczne
  • wzrost fibryliny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wymień żywice wiążące kwasy żółciowe! (3)

A

Cholestyramina
Kolestypol
Kolesewelam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Leki wiążące kwasy żółciowe w miażdżycy - mechanizm działania.

A
  • wiążą kwasy żółciowe w pp
  • zapobiegają wchłanianiu zwrotnemu kwasów żółciowych
  • zmniejszenie zawartości cholesterolu w hepatocytach
  • zwiększenie ekspresji receptora LDL
  • zwiększone usuwanie LDL z krwi
  • zmniejszenie frakacji LDL w krwi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Leki wiążące kwasy żółciowe - DN.

A
  • nasilenie powstawanie VLDL w wątrobie
  • > wzrost stężenia TAG
  • nudności
  • wzdęcia
  • zaparcia/biegunka
  • zaburzenie wchłaniania ADEK
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wymień fibraty! (5) (i T1/2)

A 
Klofibrat (18-22h)
Bezafibrat (2h)
Cyprofibrat (38-86h)
Gemfibrozyl (1,5h)
Fenofibrat (20h)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Fibraty - mechanizm działania.

A
  • zwiększenie działania lipazy lipoproteinowej
  • agoniści PPAR-a (receptory jądrowe kontrolujące homeostazę energetyczną) -> stymuluje B-oksydację
  • > znaczne zmniejszenie stężenia VLDL i TAG
  • > umiarkowane zmniejszenie stężenia LDL
  • > słabe zwiększenie stężenia HDL
20
Q

Fibraty - DN i interakcje.

A
  • rzadko miopatie
  • > bóle i skurcze łydek
  • > częściej razem ze statynami (najmniejsze ryzyko interakcji Fenofibrat)
  • > połączenie szczególnie Gemfibrozydu z Ceriwastatyną powodowało rabdomiolizę
  • pp
21
Q

Fibraty vs Statyny - kiedy co.

A
  • przy dominującym podwyższeniu LDL -> Statyny

- przy dominującym podwyższeniu TAG -> Fibraty

22
Q

Ezetymib - mechanizm działania i zastosowanie.

A
  • bezpośrednio hamuje wchłanianie cholesterolu
  • działa na białko Niemann-Pick C1 Like 1 (NPC1L1) w enterocytach
  • zaburza kompleks aneksyna 2 - kaweolina 1 w brzeżku szczoteczkowym
  • > zmniejszenie stężenia cholesterolu przez zahamowanie wchłaniania cholesterolu pokarmowego i żółciowego
23
Q

Ezetymib - DN.

A
  • ból głowy

- pp

24
Q

Kwas nikotynowy w miażdżycy - mechanizm działania.

A
  • hamuje wątrobową produkcję TAG i wydzielanie VLDL
  • pośrednio zmniejsza frakcję LDL i podnosi HDL
  • pobudza receptor PPAR-y w makrofagach -> uruchamia geny odpowiedzialne za transport zwrotny cholesterolu
  • > zwiększony wychwyt cholesterolu na obwodzie
  • pobudza receptor związany z białkiem Gi na adipocytach -> zmniejsza cAPM i uwalninie WKT
  • pobudza receptor na komórkach Langerhansa w skórze, zwiększa uwalnianie PGD2 i PGE2 -> rozszerzenie naczyń i rumień
25
Q

Kwas nikotynowy - DN.

A
  • kołatanie serca
  • pp
  • rumień twarzy (pobudzenie kom. Langerhansa, wzrost PGD2, PGE2)
26
Q

Laropiprant - mechanizm działania i zastosowanie.

A
  • wybiórczy inhibitor receptora dla PGD2
  • stosowany razem z Kwasem nikotynowym
  • zmniejsza rumień po jego użyciu
  • hamuje wpływ uwolnionej z kom. Langerhansa PGD2 na naczynia
27
Q

Acypimoks - mechanizm działania i zastosowanie.

A
  • pochodna Kwasu nikotynowego
  • stosowana w miażdżycy
  • mniejsze dawki i mniej DN niż Kwas Nikotynowy
28
Q

Probukol - mechanizm działania i zastosowanie.

A
  • stosowany w miażdżycy
  • zmniejsza stężenie zarówno LDL jak i HDL (niekorzystne)
  • mechanizm działania niejasny
29
Q

Wymień kwasy tłuszczowe omega-3! (2)

A

Kwas Eikozapentaenowy

Kwas Dokozaheksaenowy

30
Q

Kwasy tłuszczowe omega-3 w miażdżycy - mechanizm działania.

A
  • działają na receptory jądrowe i zmniejszają wydzielanie ApoB
  • ?tworzenie prostanoidów o innych właściwościach niż te pochodzące z kw. arachidonowego
  • korzystne działanie przeciwarytmiczne i słabe działanie przeciwpłytkowe
  • w dawkach >2g dziennie zmniejszają stężenie VLD i stężenie TAG o 30%
31
Q

Wymień inhibitory PCSK9! (2)

A

Ewolokumab

Alirokumab

32
Q

Inhibitory PCSK9 - mechanizm działania i zastosowanie.

A
  • PSCK9 = proproteinowa konwertazy subtylizyny/keksyny 9
  • zahamowanie białka odpowiedzialnego za nasilenie degradacji proteosomalnej i lizosomalnej receptora LDL i zmniejszającego zdolność nerek do usuwania LDL
  • przedłużenie funkcjonowania receptora LDL
  • działanie synergistyczne ze statynami
33
Q

Inhibitory PCSK9 - DN.

A
  • AlAT, AspAT
  • wzrost kinazy kreatynowej
  • splątanie, ból głowy
  • zmęczenia
  • bóle kończyn i stawów
34
Q

Lomitapid - mechanizm działania, zastosowanie.

DN.

A
  • inhibitor MTTP = białko transportujące mitochondrialne triglicerydy
  • stosowane w rodzinnej homozygotycznej hipercholesterolemii

DN: napady dusznicy, palpitacje serca, pp, bóle głowy, AlAT, AspAT

35
Q

Mipomersen - mechanizm działania i zastosowanie,

DN.

A
  • antysensowny nukleotyd hamujący syntezę ApoB-100
  • stosowany w homozygotycznej rodzinnej hipercholesterolemii

DN: zespół grypopodobny, bóle głowy, nudności, AlAT, AspAT

36
Q

Wymień mimetyki hormonów tarczycy stosowane w miażdżycy/dyslipidemii! (2)

A

Eprotirom
Sobetirom

wysoka selektywność wątrobowa

37
Q

Wymień inhibitory fosfolipazy A2 związanej z lipoproteinami! (2)

A

Warespladib

Darapladib

38
Q

Warespladib, Darapladib - mechanizm działania i zastosowanie.

A
  • hamują PLA2 związaną z lipoproteinami

- przy stosowaniu ze statynami zwiększają ich efekt plejotropowy i stabilizujący blaszkę

39
Q

ANGPLT3(Rx) - mechanizm działania i zastosowanie.

A
  • sekwencja antysensowana dla ANGPLT3 (białko podobne do angiopoetyny)
  • ANGPLT3 jest niezależnym czynnikiem ryzyka miażdżycy produkowanym w wątrobie
  • u osób z jej wysokim stężeniem podwyższony jest poziom LDL i TAG
40
Q

Anacetrapib - mechanizm działania.

A
  • antagonista białka przenoszącego estry cholesterolu CETP (odpowiedzialne za przenoszenie lipoprotein z HDL do LDL i VLDL)
  • zwiększenie stężenia HDL
41
Q

Apabetalon - mechanizm działania.

A
  • inhibitor bromodomeny (domeny białkowej związanej z potranslacyjną modyfikacją histonów)
  • działa na BRD4 (oddziałuje na stężenie cholesterolu i proces zapalny)
  • zwiększenie HDL i apolipoproteiny A-I
  • zmniejszenie ilości niepożądanych zdarzeń sercowych
42
Q

Rekombinowana apoA-I Milano i mimetyki mechanizm działania.

A
  • wariant Apolipoproteiny powodujący tworzenie HDL o lepszej zdolności do transportu cholesterolu
  • u nosicieli mutacji duże stężenie TAG i małe HDL (ale nie mają miażdżycy)
  • terapia eksperymentalna
43
Q

Inhibitory liazy cytrynianowej zależnej od ATP - mechanizm działania.

A
  • hamuje rozszczepienie cytrynianu do Acetylo~CoA i szczawiooctanu
  • zmniejsza ilość Acetylo~CoA potrzebnego do syntezy cholesterolu
  • spadek cholesterolu w wątrobie, wzrost receptora LDL, spadek LDL w krwi
44
Q

Wolanesorsen - mechanizm działania.

A
  • antysensowny inhibitor syntezy apoC-III

- spadek apoC-III, redukcja TAG i wzrost HDL

45
Q

Pemafibrat - mechanizm działania.

A
  • modulator PPAR-a

- działa jak fibraty na PPAR-a ale nie działa na mięśnie szkieletowe (nie powoduje rabdomiolizy)

46
Q

2-hydroksypropylo-B-cyklodekstryna - mechanizm działania.

A
  • cykliczny oligosacharyd
  • zmniejsza wielkość blaszki miażdżycowej i zawartość kryształów cholesterolu w blaszce
  • obniża stężenie cytokin prozapalnych bez wpływu na stężenie cholesterolu.
47
Q

Wymień leki eksperymentalne stosowane w miażdżycy! (7)

A 
Anacetrapib
Apabetalon 
Rekombinowana apoA-I Milano
Inhibitory liazy cytrynianowej zależnej od ATP
Wolanesorsen 
Pemafibrat 
2-hydroksypropylo-B-cyklodekstryna

Farmakologia Korbut (78 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions