Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia Korbut > Hormony kory nadnerczy > Flashcards

Hormony kory nadnerczy Flashcards

1
Q

DHEA -Dehydroepiandrosteron.

A
  • androgen z kory nadnerczy
  • prohormon ulegający konwersji obwodowej do testosteronu
  • nadmiar występuje u osób z wrodzonym przerostem nadnerczy (niedobór 21-hydroksylazy - spadek kortyzolu i aldosteronu -> wzrost DHEA)
  • > maskulinizacja u kobiet oraz zaburzenia wodno-elektrolitowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

DHEA - zastosowanie.

A
  • w bezrecepturowych suplementach diety
  • podobno pomaga w chorobach układu sercowo-naczyniowego
  • ale raczej działa tylko jako prekursor testosteronu
  • NIE PODAWAĆ w raku prostaty
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Działanie aldosteronu.

A
  • poprzez receptor cytozolowy zwiększa ekspresję genów dla pompy sodowo-potasowej (ślinianki, nerki, jelito grube)
  • > wzrost resorpcji jonów sodu, wydalanie jonów potasu i wodoru
  • efekty niegenomowe -> remodeling mięśnia sercowego po zawale

HIPER -> alkaloza hipokaliemiczna
HIPO-> kwasica hiperkaliemiczna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Eplerenon.

A
  • antagonista receptora mineralokortykosteroidowego

- zmniejsza remodeling i śmiertelność pacjentów po zawale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Spironolakton.

A
  • antagonista receptora ineralokortykosteroidowego i diuretyk oszczędzający potas
  • zmniejsza remodeling i śmiertelność pacjentów po zawale

!!! hamuje też receptory testoseronowy i progesteronowy - NIEselektywny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Spironolakton i Eplerenon - zastosowanie.

A

-zmniejszenie remodeligu po zawale
-nadczynność kory nadnerczy
-> zmniejszenie groźnej hipokaliemii
W długotrwałej terapii żeby zachować równowagę stosuje się diuretyki inne niż oszczędzające potas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Aldosteron - zastosowanie.

A
  • niestosowany doustnie

- bardzo dużo jest inaktywowanego w wątrobie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Fludrokortyzon.

A
  • fluorowana pochodna kortyzolu
  • średnio silne właściwości GKS i bardzo silne MKS
  • stosowany doustnie w chorobie Addisona i innych przyczynach niedoboru aldosteronu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Fludrokortyzon - DN.

A

DN dla MKS:

  • zaburzenia elektrolitowe (!hipokaliemia)
  • obrzęki,
  • nadciśnienie
  • niewydolność serca

Dodatkowo DN od GKS.
-odstawiać stopniowo, żeby nie wywołać niewydolności kory nadnerczy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Endogenne GKS człowieka.

A
  • Koryzol (egzogennie Hydrokortyzon)

- pewne działanie ma też prekursor Kortykosteron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

GKS - klasyczny mechanizm działania.

A
  • GKS wnikają do komórki, łączą się z receptorem cytoplazmatycznym
  • > wymaga to odłączenia białek opiekuńczych od receptora
  • fosforylacja i dimeryzacja kompleksu i translokacja do jądra
  • oddziaływania jak czynnik transkrypcyjny
  • jeśli działa na zasadzie transrepresji lub transaktywacji nie ulega dimeryzacji
  • GKS kontrolują około 10% genomu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

GKS - rodzaje receptorów.

A
  • działają na receptory GR obecne w większości komórek

- reagują z receptorem dla MKS - MR znajdującym się w nerkach, śliniankach, jelicie grubym i niektórych obszarach OUN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

GKS a ACTH.

A
  • GKS hamują zwrotnie w długiej pętli powstawanie ACTH poprzez klasyczny mechanizm działania
  • spadek transkrypcji genu POMC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

GKS a aneksyna-1.

A
  • aneksyna 1 = lipokortyna 1
  • GKS powodują wzrost transkrypcji aneksyny 1
  • aneksyna 1 hamuje aktywność fosfolipazy A2
  • > hamuje produkcję prostanoidów = działanie przeciwzapalne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

GKS - mechanizm transrepresji.

A
  • gdy GKS-GR nie hamują bezpośrednio transkrypcji DNA, ale przez inne kompleksy transkrypcyjne
  • np. kompleks AP-1, NF-KB, IFR-3
  • > spadek produkcji cytokin prozapalnych, molekuł adhezyjnych i iNOS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

GKS - mechanizm transaktywacji.

A
  • gdy GKS-GR nie aktywują bezpośrednio transkrypcji, ale przez inne kompleksy transkrypcyjne
  • np. Stat-5
  • > zwiększenie eksprescji genów stymulowanych przez GH
17
Q

GKS - szybki, niegenomowy mechanizm działania.

A
  • ?nieswoiste oddziaływanie z błoną komórkową
  • ?efekty niegenomowe GKS-GR działa na błonie komórkowej
  • ?działanie przez receptor błonowy
  • > szybki rozkurcz mięśni gładkich oskrzeli
  • > szybkie zahamowanie wyrzutu insuliny
  • > aktywacje NOS
18
Q

Wymień działanie GKS - immunologiczno-krążeniowe.

A
  • przeciwzapalne
  • przeciwuczuleniowe
  • immunosupresyjne
  • przeciwobrzękowe (uszczelnienie naczyń)
  • wzrost reaktywności naczyń na aminy katecholowe
  • zwiększenie liczby płytek
  • przejściowe zwiększenie krwinek białych (przewlekle -leukopenia)
19
Q

Wymień działanie GKS - metaboliczne!

A
  • nasilenie glukoneogenezy i glikogenogenezy (procukrzycowe)
  • nasilenie lipolizy (wywołanej przez aminy katecholowe)
  • resztkowe działanie MKS
  • antagonizm witaminy D
20
Q

Wymień działanie GKS - hormonalne.

A

-antagonizm witaminy D
-resztkowe działanie MKS
-osłabienie wewnątrzwydzielniczej funkcji gonad
-zwiększenie reaktywności na aminy katecholowe
-

21
Q

Wymień działanie GKS na układ nerwowy, pokarmowy i oddechowy.

A
  • euforia
  • przewlekle stosowane dają objawy psychotyczne
  • zmniejszenie reaktywności organizmu
  • > zwiększenie radzenia sobie ze stresem
  • działanie przeciwwymiotne
  • zwiększenie reaktywności oskrzeli na aminy katecholowe
22
Q

Wymień wskazania do zastosowanie GKS! (bez immunologicznych)

A
  • choroba Addisona
  • astma oskrzelowa
  • zespół nefrotyczny
  • choroba Leśniowskiego-Crohna
  • nowotwory (białaczki i ziarnice)
  • choroby skóry
  • obrzęk mózgu (zmniejszenie stanu zapalnego i przepuszczalności naczyń - redukcja ciśnienia wewnątrz czaszkowego)
  • ARDS
23
Q

Wymień wskazania do zastosowanie GKS! (immunologiczne)

A
  • kolagenozy
  • wstrząs anafilaktyczny
  • uczulenie na lek
  • choroba posurowicza
  • pacjenci po przeszczepach
  • choroby autoimmunologiczne
  • schorzenia o podłożu alergicznym - nieżyt nosa
  • choroby o podłożu zapalnym - RZS
24
Q

GKS - stosowanie przewlekłe DN (niemetaboliczne i niehormonalne).

A
  • zakażenia bakteryjne i grzybicze
  • zaostrzenie choroby wrzodowej
  • upośledzenie gojenia się ran
  • jaskra
  • zaćma
  • zakrzepica
  • wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego (przewlekle GKS dają pseudoguza OUN)
  • psychiczne (stany hipomaniakalne, euforia, depresja)

-po odstawieniu nagłym -> objawy niewydolności kory nadnerczy

25
Q

GKS - stosowanie przewlekłe DN (metaboliczne i hormonalne).

A

Katabolizm białek

  • upośledzone gojenie się ran
  • atrofia mięśni
  • rozstępy skórne
  • obrzęki
  • cukrzyca
  • nadciśnienie tętnicze i hipokaliemia (działanie MKS)
  • po odstawieniu nagłym -> objawy niewydolności kory nadnerczy
  • jatrogenny zespół Cushinga
26
Q

GKS - roztropna terapia.

A
  • w przypadku terapii długoterminowej
  • jednorazowa dawka co 48h
  • zmniejszenie ilości DN
27
Q

GKS - przeciwwskazania.

A
  • ostre choroby zakaźne
  • czynna forma gruźlicy*
  • stany pooperacyjne
  • choroba wrzodowa XII-nicy
  • obrzęk śluzowaty
  • Cushing
  • cukrzyca
  • nadciśnienie
  • jaskra
  • zaćma
  • osteoporoza
  • psychozy
  • ciąża
  • miastenia
28
Q

Wymień GKS i ich relatywne siły działania. (7)

A 
Hydrokortyzon (1)
Prednizon (4)
Prednizolon (4)
Metyloprednizolon (5)
Triamcynolon (5)
Deksametazon (~20)
Betametazon (~25)
29
Q

Wymień inhibitory syntezy hormonów nadnerczowych! (4)

A

Aminoglutetymid
Metyrapon
Ketokonazol
Trilostan

30
Q

Aminoglutetymid.

A
  • inhibitor CYP11A1 (cholesterol -> pregnenolon)
  • > hamuje powstawanie wszystkich hormonów kory nadnerczy
  • inhibitor aromatazy (-> estrogeny)

Z: rak sutka z przerzutami, nowotwory nadnerczym choroba Cushinga

31
Q

Metyrapon.

A
  • inhibitor 11B-hydroksylazy
  • hamuje powstawanie MKS i GKS

Z: choroba Cushinga

32
Q

Ketokonazol.

A
  • lek przeciwgrzybiczy
  • inhibitor 17,20-liazy steroidowej
  • hamuje powstawanie androgenów nadnerczowych

Z: pomocniczo w raku prostaty, zespół Cushina

DN: ginekomastia

33
Q

Trilostan.

A
  • inhibitor dehydrogenazy 3B-hydroksysteroidowej

- niestosowany u ludzi

Farmakologia Korbut (78 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions