Homeostase Flashcards
“Choque Circulatório após Trauma torácico/abdominal; tratado com soro e ventilação; encaminhado para cirurgia abdominal; após 1 semana continua com distúrbios ventilatórios; Radiografia (Densidade pulmonar aumentada difusamente)”:
Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto.
“Quadro de Infarto Agudo do Miocárdio; Tratado para Trombólise; Óbito por instabilidade hemodinâmica; Necrose de 2cm atinge 1/3 da espessura ventricular esquerda”:
Infarto Hemorrágico Subendocárdico causado por Trombo em artéria coronária.
Foi realizada uma centrifugação do sangue de um paciente com suspeita de anemia em uma solução 0,9% de NaCl. Se as Hemácias no precipitado estiverem mais claras que o usual, podemos sugerir que o paciente possui uma:
Anemia Hemolítica Auto-imune.
Foi realizada uma centrifugação do sangue de um paciente com suspeita de anemia em uma solução 0,9% de NaCl. Se o sobrenadante estiver avermelhado, podemos afirmar que o paciente possui:
Anemia Falciforme.
Ruptura do pedículo hipotálamo-hipofisário provoca quais alterações?
Diminuição da liberação de gonadotrofinas, LH, FSH e TSH; e diminuição da secreção do GH e ACTH.
“42 anos,Hipertensa e Diabética; aumento do nariz e orelhas; dedos “inchados”; aumento do tamanho dos pés” qual o diagnóstico mais provável?
Acromegalia, justifica achados de Hipertensão e Diabetes, além das alterações corporais.
Ual a principal causa de Acromegalia?
Tumor hipofisário secretor de GH.
“Alcoolatra crônico; Apresenta Distensão abdominal, confusão e febre; Diagnóstico de Cirrose alcoólica com ascite”, quais os mecanismos subjacentes das alterações hídricas?
Diminuição do volume sanguíneo circulante efetivo, atividade elevada da renina-angiotensina e liberação aumentada de aldosterona.
A regulação do conteúdo corporal e da distribuição do potássio pode ser afetada principalmente por:
Aumento da excreção de potássio induzida pela aldosterona; Estimulação beta-adrenérgica da sódio-potássio-ATPase da membrana celular; Alterações súbitas da osmolaridade; perdas acentuadas de líquidos (diarreia, vômitos, sudorese).
“Síncope dois dias após quadro gripal; No último ano queixou-se de fraqueza crônica e fadiga, dor abdominal, náuseas, vômitos, anorexia e confusão mental; Sinais de desidratação; Hipotensa; Pigmentação das dobras palmares e mucosa bucal” com que valores se espera os resultados dos exames de Na, K e Glicemia?
Hiponatremia, Hiperpotassemia e Hipoglicemia.
“65 anos; ganho ponderal excessivo de 10 kg em 3 meses; aumento do panículo adiposo abdominal; Aumento considerável do apetite; fadiga aos mínimos esforços; Diagnóstico de Hipertensão e Diabetes”, qual a hipótese diagnóstica e o mecanismo fisiopatológico?
Síndrome de Cushing. Aumento dos hormônios adrenais (aldosterona, andrógenios e cortisol). A aldosterona retém sódio e água no corpo, predispondo a hipertensão.
“60 anos, queixa de ganho de peso, intolerância ao frio e cansaço; sonolêndia diurna exagerada; bradicardia; hipotensao; pele ressecada e fria; facies edemaciada” o que se espera encontrar nos exames de TSH e T4 livre?
TSH aumentado e T4 reduzido.
“40 anos, emagrecimento rápido, sudorese excessiva e agitação; taquicardia, hipertensão e tremor nas mãos”, o que se espera dos exames de TSH e T4 livre?
TSH diminuido e T4 aumentado.
“Fraqueza generalizada, fadigabilidade fácil, perda de apetite e vômitos ocasionais; débito urinário aumentado; falta de sede; achados de hipercalcemia”, quais os possíveis diagnósticos e os exames necessários para o diagnóstico diferencial?
Hiperparatireoidismo e Intoxicação por Vit.D. Dosagem de cálcio na urina, Albumina sérica e PTH.
“73 anos, vômitos intensos, fraqueza generalizada; achado de hipercalcemia; Diagnosticado CA de mama; Achado de metástase óssea; sinais de desidratação”, como devem estar os valores de PTH, fosfatase alcalina e fosfato, como conduzir e qual a provável causa da hipercalcemia?
PTH normal, fosfatase alcalina aumentada e fosfato aumentado. Hidratar com solução salina normal. Aumento dos receptores de PTH (Hipercalcemia PTH independente.
Cite 5 perguntas básicas que se devem fazer a um Hipertenso:
Você bebe ou fuma?; Exerce alguma atividade física?; Se estressa com facilidade no trabalho?; Quantas horas por dia você dorme? Costuma se alimentar com comidas ricas em sal e gorduras?
Cite 5 sinais clínicos a serem avaliados no exame físico de um hipertenso:
Aferir PA em 3 momentos diferentes na consulta, nos dois braços, sentado, deitado e em pé; verificar/palpar pulsos; exame de fundo de olho; verificar presença de edema e caracterizá-lo; verificar FC; realizar ausculta cardíaca.
O que se deve ser investigado em relação aos Antecedentes em pacientes com hipertensão?
Antecedentes familiares com hipertensão ou complicação associada; Investigar doenças que podem causar em hipertensão secundária; ingestão de sal e álcool; tabagismo; sedentarismo.
Quais as medidas não medicamentosas a se recomendar para um bom controle da PA?
Controle de peso, dieta balanceada (DASH), redução do consumo de álcool, atividade física, controle do estresse psicossocial, respiração e abandono do tabagismo.
“Estado comatoso; Hipertensa e diabética em acompanhamento irregular; edema de membros inferiores há um mês; ingeriu bebida alcoólica na noite anterior e teve episodio de diarreia; faz uso de AAS, Metformina, Insulina NPH, Captopril, Carvedilol e Furosemida; PA de 160x90; FC de 110; FR de 28; obesa; edema discreto de face; descorada; pulmões com redução do murmúrio vesicular e sinal de macicez em base D a percussão; ausculta cardíaca com bulhas hipofoneticas; edema de m.inferiores; confusão e agitação;glicemia de 55; pH de 7,1; bicarbonato de 9; pCO2 de 21; sódio de 133; potássio de 4,8; cloro de 96; hemoglobina de 9; hematócrito de 22%; sem melhora do quadro neurológico após infusão de glicose IV”, qual o distúrbio provável?
Acidose lática devido à intoxicação por Metformina.
“43 anos, hipertensa; usa Hidroclorotiazida e Captopril; dor epigástrica e vômitos há um dia; episodio de cãimbras hj; PA de 150x95; FC de 115; T de 36°C; FR de 15; mucosa oral seca e turgor da pele reduzido; hemoglobina de 13; hematócrito de 41%; leucócitos de 5600; plaquetas de 200.000; creatinina de 1,5; sódio de 130; potássio de 2,8; pH de 7,59; bicarbonato de 38; pCO2 de 49; sódio urinário de 35; cloro urinario de 5”, qual o distúrbio ácido-básico presente?
Alcalose metabólica, causada provavelmente pela perda de volume que acabou resultando também na hipocalemia.
“54 anos, hipertenso e diabético; em uso de Captopril, Hidroclorotiazida e Metformina; quadro progressivo de edema m.inferiores; dispnéia há 6h; FR de 30; ausculta card. com 3ª bulha; ausculta pulm. com creptações bilaterais de 2/3 inferiores”, qual a possivel causa da dispneia e a melhor conduta neste caso?
Edema agudo de Pulmão; Furosemida 4 ampolas EV e repetir de acordo com a resposta.
“Hipertenso, fumante (10 maços/ano); dispnéia aos médios esforços; ortopnéia progressiva; pele sudoréica e fria; creptações finas em bases pulmonares”, qual o mecanismo fisiopatológico que explica o quadro clínico?
Aumento da pressão venosa central.
“60 anos, 60kg; atropelada; agitada; fratura exposta de perna esquerda; extensa laceração de partes moles; sangramento (era intenso e difuso) controlado com torniquete aplicado acima do joelho, aplicado há 30min; 120 bpm; FR de 32; expansao torácica superficial; PA 80x60”, qual o melhor tratamento?
Controle da hemorragia, em centro cirúrgico; reposição volêmica (solução salina e sangue); controlar reanimação volêmica pelo débito urinário (pelo menos 50 mL/h).
“Acidente de mota há 1h; agitação e evolução para sonolência nos últimos 15 min; PA 90x50; FC de 144 bpm; FR de 30; Enchimento capilar lento; pele com turgor diminuido; sudorese e pele fria; pulso filiforme”, qual o tipo de Choque e a conduta?
Choque Hemorrágico. Expansão volêmica e pesquisar foco de sangramento interno para controlá-lo.
“75 anos; sonolência e obnubilação; tosse de longa data, piorou no ultimo mês; perda de peso; peso de 60kg; tosse com escarro sanguinolento; PA de 140x90; FC de 90bpm; FR de 12; Creatinina de 1; potássio de 3,7; sódio de 105; glicemia de 80; ureia de 40; sódio urinário de 70; OsM urinária de 650”, qual a causa da obnubilação?
SIADH.
Qual a alteração eletrocardiográfica típica de um paciente com Hipercalemia?
Alargamento do QRS.
“Inchaço progressivo de 25 dias, mole, iniciou no abdômen, chegou aos m. Inferiores, sem sinais flogísticos, movimentos dificultados, piora com o passar do dia; olhos amarelados; prurido; urina escura e fezes claras; tabagista 3 maços/ano; etilismo social aos fds”, o que se pode afirmar sobre o quadro clínico?
Quadro edematoso de etiologia hepática, secundária a uma hipertensão portal.
“Edema de face matutino, de membros inferiores vespertino, progressivo; redução do volume urinário; redução do murmúrio vesicular e macicez base direita; edema depressível e indolor; proteinúria de 7g/dia; hipoalbuminemia”, qual a fisiopatologia do edema evidenciado?
O edema generalizado ocorre pela redução da pressão oncótica do capilar sistêmico e ativação do sistema renina angiotensina aldosterona.
“Diarréia, náuseas e febre há 2 dias; piora com tontura e mal-estar; hipertenso; uso de bloqueador de canais de cálcio; hipotensão ortostática; FC de 110; FR de 20; T de 38°C; perda de peso; mucosa oral seca; turgor ocular e subcutâneo reduzido; abdome discretamente doloroso à palpação profunda em toda a região abdominal; creatinina de 1,2; sódio de 130; potássio de 3,3; pH de 7,47; bicarbonato de 35; pCO2 de 47; pO2 de 97; Sódio urinário de 19; potássio urinario 10; cloro urinario de 14”, qual a conduta?
Reposição salina isotônica rápida.
“Mialgia generalizada há 5 dias; dispneia há 3 dias; Hipertenso; uso de Atenolol, Hidroclorotiazida e Sinvastatina; PA de 130x70; FC de 40; FR de 30; Respiração de Kusmaull; mucosa oral seca; abdome semigloboso; creatinina de 5,2; sódio de 132; cloro de 90; potássio de 8,1; pH de 7,25; bicarbonato de 17; pCO2 de 34; pO2 de 98”, qual o diagnóstico?
Acidose metabólica com anion gap elevado e alcalose respiratória.
“Confusão há 1 dia; Letárgica; hipertensa e diabética há 5 anos; uso de Maleato de enalapril,hidroclorotiazida e glibenclamida; PA de 140x95; FC de 80; creatinina de 1; glicemia de 390; sódio de 110; potássio de 3,2; pH de 7,40; bicarbonato de 24; pCO2 de 39; pO2 de 98; sódio urinário de 10; cloro urinário de 13”, qual a conduta?
Solução slina hipertônica 3% 70mL/h nas primeiras 3 horas.
“Fraqueza proximal dos membros inferiores; FC de 70; FR de 27; aftas orais; creatinina 0,6; glicemia de 60; sódio de 130; cloro de 103; potássio de 2,2; pH de 7,20; bicarbonato de 17; pCO2 de 31; pO2 de 98; sódio urinário de 10; potássio urinário de 5; cloro urinário de 23”, qual o diagnóstico mais provável?
Acidose metabólica com anion gap normal de causa extra-renal.
Cite mecanismos compensatórios do choque:
Ativação SRAA; Liberação de vasopressina pela neurohipofise, de aldosterona pela adrenal e de catecolaminas mediada pelo centro vasomotor.
Quais as três fases de evolução do choque circulatório?
Inicial ou compensada (mecanismo fisiologico de compensação); descompensada (falha dos mecanismos e resposta inflamatória intensa) e irreversivel (evolução para falência de múltiplos órgãos).
“Internado na ala cirurgica; prostatectomia radical; agitação; sudorese fria; pele pegajosa; taquicardia; taquipneia; diurese reduzida; mucosas descoradas; olhos encovados”, o que se infere do quadro clínico e qual a conduta a ser tomada?
Quadro clínico de choque hipovolêmico. Expansão volêmica com SF 0,9% 2000mL e observar padrão de resposta à infusão.
“82 anos; diarréia progressiva há 5 dias, febre e mal-estar; rebaixamento de sensório nas últimas 24h; não fala nem reconhece parentes; sonolência; PA de 100x70; FC de 120; FR de 28; SatO2 de 90%; desidratada; turgor da pele diminuido; urinou pouco nas últimas 24h; sódio de 160; glicemia de 180; uréia de 56”, qual o diagnóstico e a provável Osmolaridade?
Hipernatremia hipovolêmica. OsM de 339.
“7 meses de idade; fezes líquidas; perda do apetite há dois dias; irritação; inquietação; mucosas secas; turgor cutâneo diminuido; olhos fundos; sódio de 140; potássio de 2,5; cálcio de 2,5; magnésio de 1,2”, o que se pode afirmar do quadro?
Diarréia com desidratação isonatrêmica.
“68 anos, PA de 180x80 em diferentes ocasiões”, qual a melhor conduta?
Diurético, pois a hipertensão sistólica do idoso aumenta o risco de eventos cerebrovasculares e geralmente responde bem a esse tipo de tratamento.
“Dispneia súbita; mal-estar; ortopnéia; hipertenso; uso irregular de Hidroclorotiazida; diabético; uso de metformina; PA de 240x120; FC de 100; FR de 30; SatO2 de 90%”, o que se pode afirmar em relação ao quadro e a conduta?
Emergência Hipertensiva, por Edema Agudo de Pulmão. Vasodilatador Venoso, diurético, morfina e oxigênio.
“Infecção respiratória; em uso de máscara venturi 50%; pH de 7,28; pCO2 de 80; SaO2 de 84%; bicarbonato de de 14”, qual o laudo desta gasometria?
Acidose metabólica com alcalose respiratória compensatória.
“Tontura e mal-estar há 24h; etilista; ingeriu 3L de cachaça no final de semana; náusea, vômito escuro, diarréia com fezes líquidas e enegrecidas; taquipneia; icterico; PA de 100x60; hipotensao ortostatica; FC de 135; FR de 28”, o que se pode afirmar quanto ao caso?
Hipotensão ortostática que sugere perda volêmica considerável.
“Gestante 38 semanas; cefaléia, tontura, mal-estar e edema de m. Inferiores; PA de 200x120; FC de 120; FR de 24; SatO2 de 97%; proteinúria acentuada”, quao o diagnóstico e a conduta?
Doença Hipertensiva Específica da Gravidez, uma emergencia hipertensiva. Internação, controle da PA e avaliação obstétrica de urgência.
“Súbita Dificuldade para enxergar; cefaleia intensa grau 10/10, latejante; sensacao de aperto; tonturas e mal-estar”, qual a provável estrutura afetada, quais sintomas devem ser investigados e suas relações com os hormônios afetados? Sugere Hipo ou Hiperfunção?
Hipófise. - Diurese (+ADH); +volemia (+ADH); +PA (+cortisol); +FC (+T3 e T4). Hiperfunção.
Na Síndrome de Cushing, qual a glândula afetada, a fisiopatologia e os níveis séricos de sódio, potássio, glicose e PA?
Adrenal. Aumento do ACTH -> +cortisol, sódio, glicose e PA e -potássio.
Na Acromegalia, qual a glândula afetada, a fisiopatologia e os níveis séricos de sódio, potássio, glicose e PA?
Hipófise. +GH -> +sódio, glicose, potássio e PA.
Na Síndrome de Addison, qual a glândula afetada, a fisiopatologia e os níveis séricos de sódio, potássio, glicose e PA?
Adrenal. -ACTH -> +potássio e - cortisol, sódio, glicose e PA.
No Hiperaldosteronismo, qual a glândula afetada, a fisiopatologia e os níveis séricos de sódio, potássio, glicose e PA?
Adrenal. +aldosterona (+liberação ou tumor) -> +sódio, glicose e PA e -potássio.
Quais os achados e sintomas do hipertireoidismo?
Exoftalmia, bócio e acúmulo de líquido periorbital; taquicardia, sudorese, agitação, pele fria e pegajosa.
“Ganho de 10kg, perda de ânimo; sonolência; cabelo e pele desgastados”, qual o provavel diagnostico e os exames que devem ser solicitados?
Hipotireoidismo. T3 e T4 séricos (-) e TSH (+).
Quais os principais sintomas do Hipercortisolismo? Essa condição clínica pode estar associada a qual patologia?
+PA, arritmia cardíaca, hipernatremia, hipocalemia, ganho de peso, acumulo de gordura abdominal e cervical posterial, estrias violáceas (S.Cushing). Síndrome de Cushing.
Após uma centrifugação de um sangue em solução salina 0,9% nota-se o Sobrenadante avermelhado, como se explica tal resultado?
Doença hemolítica auto-imune. O sobrenadante fica vermelho pois a hemoglobina é liberada após lise dos eritrócitos.
“Tumefação das pálpebras, abdome e tornozelos; radiografia do torax revela derrames pleurais bilaterais; proteinúria; síndrome nefrótica”, qual o mecanismo causador do edema de tecido mole?
Pressão oncótica intravascular diminuida.
“História de vários infartos do miocárdio; dispneia; distensão jugular acentuada; hepatomegalia; ascite; edema com cacifo; cardiomegalia; insuficiencia cardiorrespiratoria”, o que seria revelado na necropsia dos pulmões? As alterações pulmonares deste paciente ocorreram provavelmente devido à?
Congestão vascular com macrófagos repletos de hemossiderina. Aumento da pressão hidrostática intravascular.
“A artéria _________ dá o suprimento sanguíneo dos músculos da mastigação”:
Maxilar.
Qual o mecanismo fisiopatológico mais provável para a SARA?
Aumento da permeabilidade vascular.
