Cardiologia - Dislipidemia Flashcards by Jordy Cordeiro

Equação de Friedewald:

LDL = CT - (HDL + Trig/5)

*Não usar se Trig+400

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Fisiopatologia da Aterogênese:

Dislipidemia e Hipertensão -> Agressão endotelial -> acometimento da camada íntima arterial -> +permeabilidade às lipoproteínas e -> depósito de LDL no espaço subendotelial -> oxidação do LDL -> +moléculas de adesão leucocitária -> recrutamento de monócitos e linfócitos -> migração dos monócitos para o espaço subendotelial -> diferenciação em macrófagos -> fagocitose de LDL oxidada -> células espumosas -> secreção de citocinas -> inflamação local -> migração e proliferação de células musculares lisas da camada média para a intima -> liberação de fatores de crescimento e produção de matriz extracelular -> capa fibrosa -> crescimento da placa aterosclerótica

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O depósito de lipoproteínas na parede arterial acontece proporcionalmente à:

concentração de lipoproteínas no plasma

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Antes da realização do exame de sangue para determinação do perfil lipídico deve-se evitar:

Ingestão de álcool e atividade física vigorosa nas 72 e 24h que antecedem a coleta de sangue, respectivamente

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CT (desejável):

Menor que 200

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CT (limítrofe):

200-239

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CT (Alto):

Maior ou igual a 240

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LDL (ótimo):

menor que 100

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LDL (desejável);

100-129

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LDL (limítrofe):

130-159

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LDL (alto):

160-189

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LDL (muito alto):

maior ou igual a 190

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HDL (Desejável):

Maior que 60

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HDL (Baixo):

-40h e -50m

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Triglicerídeos (Desejável):

Menor que 150

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Triglicerídeos (limítrofe):

150-200

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Triglicerídeos (alto):

200-499

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Triglicerídeos (muito alto):

maior ou igual a 500

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Na fórmula de Friedewald o TG/5 representa:

VLDL colesterol

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A fórmula não pode ser usada quando:

os valores de TG ultrapassam 400

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Classificação genotípica:

monogênicas e poligênicas

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Classificação fenotípica:

Hipercolesterolemia isolada, Hipertrigliceridemia isolada, Hiperlipidemia mista e HDL baixo

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O escore de risco de Framingham estima:

A probabilidade de ocorrer IAM ou morte por doença coronariana em 10 anos nos individuos sem diagnóstico prévio de aterosclerose clínica

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Etapas para estratificação de risco:

Presença de doença aterosclerótica significativa ou de seus equivalentes; Utilização dos escores de predição do risco; Reclassificação do risco predito pela presença de fatores agravantes do risco

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Baixo Risco:

Probabilidade menor que 5% de ocorrência de eventos cardiovasculares em 10 anos

Risco Intermediário:

Probabilidade entre 5-20% em homens e 5-10% em mulheres de ocorrência de eventos cardiovasculares em 10 anos

Alto Risco:

Probabilidade maior que 20% em homens e 10% em mulheres de ocorrência de eventos cardiovasculares em 10 anos

A presença de pelo menos 1 fator agravante em individuo de risco intermediário, reclassifica para a condição de:

Alto risco

Fatores agravantes de risco:

Síndrome metabólica, Micro ou Macroalbuminuria, HVE, PCR>2, Historia familiar de DAC prematura, Espessura intima-media de carótidas>1, escore de cálcio coronário>100 e Índice tornozelo-braquial menor que 0,9

Fatores de risco principais:

Colesterol total, Pressão arterial sistólica, Pressão arterial diastólica, Tabagismo e Diabetes

A meta primária é direcionada para o:

LDL

A meta secundária é direcionada para o:

colesterol não-HDL

Triglicerídeos com valor acima de 500 indica terapia apropriada para redução do risco de:

Pancreatite

Meta primária no Baixo Risco:

Meta individualizada, estabelecida pelos valores de referência do LDL

Meta secundária no Baixo risco:

Meta individualizada, estabelecida pelos valores de referência do colesterol não-HDL

Meta primária no Risco Intermediário:

LDL menor que 100

Meta secundária no Risco Intermediário:

Colesterol não-HDL menor que 130

Meta primária no Alto Risco:

LDL menor que 70

Meta secundária no Alto Risco:

Colesterol não-HDL menor que 100

Prevenção:

O uso de estatina está indicado para terapias de prevenção primária e secundária como primeira opção.

Tratamento não farmacológico:

Perda de peso, Dieta balanceada, atividade física, redução da ingestão de álcool e cessação do tabagismo

Os níveis séricos de colesterol e triglicerídeos se elevam em função do consumo alimentar aumentado de:

colesterol, carboidratos, ácidos graxos saturados e ácidos graxos trans

Tratamento farmacológico:

Hipolipemiantes

Principais hipolipemiantes:

Estatinas, resinas, ezetimiba, niacina e fibratos

Estatinas são:

Inibidores da hidroximetilglutaril coenzima A redutase

Efeitos colaterais (Estatinas):

Toxicidade hepática e Miopatia (Mialgia, Elevação de creatinoquinase e Rabdomiólise)

As resinas atuam:

Ligando os ácidos biliares à sais biliares no intestino delgado, reduzindo a absorção enteral de colesterol - levando à depleção do colesterol celular hepático

Principal resina:

Colestiramina

Indicação do uso de resina em adição ao tratamento com estatina:

Se a meta de LDL não for alcançada apesar do uso de estatinas potentes em doses efetivas

Efeitos colaterais (Resinas):

Constipação e aumento dos triglicerídeos em indivíduos com hipertrigliceridemia acentuada

A ezetimiba atua:

inibindo a absorção de colesterol na borda em escova do intestino delgado, atuando seletivamente nos receptores Niemann-Pick C1-like protein 1 e inibindo o transporte de colesterol

O Colesterol não-HDL se refere aos colesteróis:

VLDL, LDL e IDL

Cálculo do Colesterol não-HDL:

CT - HDL

Hipercolesterolemia isolada:

LDL > 160

Hipertrigliceridemia isolada:

TG > 150

Hiperlipidemia mista:

LDL>160 + TG>150

HDL baixo:

HDL menor que 40 em homens ou menor que 50 em mulheres

Aterotrombose:

Ruptura da placa -> exposição do material lipídico altamente trombogênico -> formação de trombo

Algoritmos de Estratificação do Risco Cardiovascular:

Escore de Risco de Framingham, Escore de Risco de Reynolds, Escore de Risco Global e Escore de Risco pelo Tempo de Vida

Na primeira etapa ou fase 1, de estratificação de risco, deve-se identificar:

manifestações clínicas de doença aterosclerótica, presença de Diabetes, DRC e aterosclerose subclínica documentada por metodologia diagnóstica

A presença de doença aterosclerótica significativa ou de seus equivalentes classifica o paciente como sendo de:

Alto Risco

Condições de alto risco:

DAC, Doença cerebrovascular, Aterosclerose subclínica documentada por metodologia diagnóstica, Diabetes, DRC e Hipercolesterolemia familiar.

Após as três etapas para estratificação de risco, define-se o:

Risco Absoluto Final em 10 anos

Grande parte dos indivíduos considerados de baixo risco em 10 anos é na verdade:

de Alto risco à longo prazo

É recomendado o uso do Escore de Risco pelo Tempo de Vida em indivíduos:

De baixo risco e de risco intermediário a partir dos 45 anos

História Familiar positiva de DAC prematura reclassifica indivíduos de baixo risco para:

Risco Intermediário

Mecanismos das Estatinas:

Discreta redução na PA, Redução do risco trombótico, Melhora da função endotelial e Estabilização de placas vulneráveis

Não são propostas metas para o:

HDL

A Niacina atua:

Inibindo as lipases hormonossensitivas nos adipócitos, diminuindo a liberação de ácidos graxos livres. E inibe a atividade da enzima DGAT-2, diminuindo a síntese hepática de TG.

Os fibratos atuam:

Ligando-se aos PPARs ativando a hidrólise dos TG em ácidos graxos e HDL

PPARs:

Receptores ativados pelo proliferador de peroxissomos

Ordem crescente de potência dos fibratos na redução de TG :

Etofibrato/Fenofibrato -> Ciprofibrato -> Bezafibrato -> Genfibrozila

Deve-se evitar a associação de:

Sinvastatina com Fibratos

Dislipidemias graves que sugerem etiologia genética:

LDL>190 ou TG>800

Causas secundárias de Dislipidemia:

Hipotireoidismo, Diabetes, Síndrome nefrótica, Obesidade, Alcoolismo e uso de Diuréticos tiazídicos

Dislipidemia no Idoso:

Iniciar hipolipemiante em dose baixa e aumentar se necessário

Dislipidemia em Crianças e Adolescentes:

Pesquisar História familiar de dislipidemia, Fatores de Risco, Causas secundárias de dislipidemia. Tratamento não farmacológico aos 2 anos e Farmacológico após os 10 anos

Tratamento farmacológico antes dos 10 anos de idade:

Hipercolesterolemia Familiar heterozigótica grave ou Homozigótica sem resposta à dieta

Primeira escolha no tratamento farmacológico da Dislipidemia em crianças e adolescentes:

Resinas

Não deve ser administrado na Hipercolesterolemia familiar homozigótica:

Resina

Dislipidemia no Hipotireoidismo:

Iniciar estatina somente após regularização dos níveis hormonais, devido o risco aumentado de miosite

Dislipidemia nas Hepatopatias:

A estatina deve ser suspensa ao surgimento de icterícia, elevação de bilirrubina direta ou aumento do tempo de protrombina

Dislipidemia em gestantes, lactantes e mulheres que desejem engravidar:

Evitar uso de estatinas, pelo risco de teratogenicidade