Hemato 1 Anemias Flashcards
Descreva a hematopoiese:
Hematopoiese ocorre em:
• Ossos da pelve;
• Crânio;
• Esterno;
• Costela;
• Ossos Longos
Célula Tronco origina a linhagem linfoide e mielóide
Linfoide → Origina:
• Linfócito T e B
Mieloide → Origina:
• Granulócitos (Neutrófilos Basófilos Eosinófilos)
• Monócito Macrófago
• Hemácia
• Plaqueta
Descreva a eritropoiese:
- *Eritropoietina** → Estímulo
- *Ferro** → Formar Hemoglobina
- *Ácido Fólico / Vitamina B12** → Síntese de DNA
Pro-eritroblasto → RETICULÓCTO → 1-2 dias Cai na circulação → HEMÁCIA é anucleada Carreia O2 → Baço 120 dias → Hemocaterese (Destruição Fisiológica)
Como é a composição da hemoglobina?
HEMO
Ferro
Protoporfirina
GLOBINA
2 cadeias alfa
2 cadeias beta
Cite 4 tipos de anemia microcíticas e hipocrômicas:
- *Anemia Ferropriva** ⬇ Ferro
- *Doença Crônica** ⬇ Ferro
- *Anemia Sideroblástica** ⬇ Protoporfirina
- *Talassemia** ⬇ Defeito quantitativo nas cadeias alfa ou beta
Descreva a interpretação de um hemograma:
Hemácias
Hemoglobina
Hematócrito
Reticulócitos
VCM
HCM
CHCM
RDW
Leucócitos
Plaquetas
Hemácias 4-6mi
Hemoglobina 12-17 (Anemia x Policitemia)
Hematócrito 36-50%
Reticulócitos 0,5-2% (Hipo / Hiperproliferativa)
VCM 80-100 (Micro / Macrocítica)
HCM 28-32 (Hipo / Hipercromica)
CHCM 32-35
RDW 10-14 (Anisocitose)
Leucócitos 5.000-11.000 (Leucopenia / Leucocitose)
Plaquetas 150.000-400.000 (Plaquetopenia / Plaquetose)
Investigação inicial de anemias:
1º RETICULÓCITOS
1º RETICULÓCITOS
HIPERPROLIFERATIVA
Reticulocitose >2%
A medula consegue responder
- Anemia Hemolítica
- Sangramento agudo
HIPOPROLIFERATIVA
Sem reticulocitose ≤ 2%
A medula não consegue responder
- Anemias Carenciais (Ferropriva, Folato, Vitamian B12)
- Anemia de doença crônica
- Anemia sideroblástica
Investigação inicial de anemias:
2º MORFOLOGIA
2º MORFOLOGIA
VCM (Tamanho)
MICROCÍTICA
NORMOCÍTICA
MACROCÍTICA
HCM (Cor)
HIPOCRÔMICA
NORMOCRÔMICA
HIPOCRÔMICA
Descreva o Ciclo do Ferro:
Ciclo do ferro
Fe absorvido no Intestino delgado proximal (duodeno Jejuno)
Fígado → Transferrina → Trasporte do Ferro
Medula óssea → Formação de hemoglobina e celulas precursoras
Estoque de Fe → Ferritina
Maior aporte de Fe → Hemácias
Hemacaterese → Baço → Heme Globina
FERRO é Reaproveitado
Hemocromatose é o acúmulo
Há perda de Ferro?
Mínima por descamação de enterócitos
Mais comum: Sangramento Crônico
Quais os achados laboratoriais de cinética de ferro na anemia ferropriva?
1º ⬇ Ferritina <30 (30-100)
Estoque cai Primeiro
2º ⬆ Transferrina
⬆TIBIC >360 (250-360)
Avalia a produção hepática de Transportadores
Capacidade total de ligação ao ferro
⬆Transferrina
Maior capacidade de ligar ao ferro ⬆ Transportador
3º ⬇ Ferro Sérico <30 (60-150)
⬇ Sat de Transferrina <10% (20-40)
Quais os achados laboratoriais do hemograma na anemia ferropriva?
4º Anemia
Início: Anemia Normo Normo
Anemia Hipocrômica Microcítica
5º Anisocitose
⬆ RDW (10-14%)
6º Plaquetas ⬆ Trombocitose
Quadro Clinico de anemia ferropriva:
Síndrome Anêmica:
‣ Palidez ‣ Astenia ‣ Cefaleia ‣ Angina
Carência Nutricional:
‣ Glossite ‣ Queilite Angular
Carência de Ferro:
‣ Perversão do apetite (Gelo Terra)
‣ Coiloníquia (Unha em colher)
‣ Disfagia (Plummer - Vinson)
Tratamento de anemia ferropriva:
Investigar a causa e Tratar:
Crianças:
‣ Prematuridade ‣ Desmame ‣ Ancilostomíase
Adultos:
‣ Gravidez ‣ Hipermerorreia ‣ Má-absorção (Doença celíaca) ‣ Perda Crônica de Sangue pelo TGI
Como é a reposição de Ferro?
Sulfato Ferroso 20% de Fe elementar 1/5 de Fe
DOSE
120- 200 mg /dia de Fe elementar (60mg 3-4x dia)
Criança 3-5 mg /Kg /dia de Fe elementarResposta.)
RESPOSTA
Resposta ⬆ Reticulocitos (Pico 7-10 dias)
NORMALIZA
±2 meses
DURAÇÃO
Além de corrigir hemácias reponha o estoque
±6 meses ou Ferritina >15-50 ng/mL
Anemia de doença Crônica
Causas:
‣INFLAMAÇÃO
‣Infecção
‣Neoplasia
Anemia de doença Crônica
Fisiopatologia
Liberação de Citocinas → Fígado → Libera Hepcidina
Aprisionamento de Ferrro ⬇ Transferrina
Quais os achado laboratoriais de Anemia de Doença Crônica:
• FERRO SÉRICO ⬇
• Sat Transferrina ⬇ ou normal
• TIBIC ⬇
• FERRITINA ⬆
• VCM
• HCM
Caracterize a Anemia Megaloblástica:
Hemácia com maior Citoplasma
VCM >110
Nem toda macrocitose é megaloblastose
Deficiencia de Vitamina B12 ou Acido Folico
Ácido Fólico (Inativo) —B12—> Ácido Fólico (Ativo)
Células com maior Turno Over sofrem (Hemácias e TGI)
Vitamina B12 (Bichos) Origem Animal
Ácido Fólico (Folhas) Origem Vegetal
Caracterize a fisiopatologia da Anemia Megaloblástica:
⬇ Sintese de DNA
• Anemia macrocítica
• Possivel Pancitopenia
• Neutrófilos hipersegmentado
• Destruição intramedular Eritropoee ineficaz
• Destroi Precursor
• Lembra Hemólise
⬆ LDH
⬆ Bilirubina Indireta
Como é a absorção de Ácido Fólico?
Absorvido no Delgado Proximal
Ácido Fólico (Inativo) —B12—> Ácido Fólico (Ativo)
B12 converte Homocisteína em Metionina
Causas de deficiência de ácido Fólico:
Má nutrição - Alcolismo
⬆ Necessidade - Gestante Hemólise Crônica
⬇ Absorção - Doença celíaca Fenitoína
⬇ Regeneração - Metotrexre
Como é absorvida a Vitamina B12 Cobalamina?
ESTÔMAGO (Célula parietal)
• Acidez Libera Vitamina B12
• B12 se Liga ao Ligante R (saliva)
• Produz Fator Intrínseco
DUODENO (enzimas - pâncreas)
• Separa B12 do Ligante R
• Liga B12 ao Fator intrínseco
ILEO DISTAL Absorve B12 Fator intrínseco
Causas de deficiência de Vitamina B12:
- Vegetarianismo Estrito
- Anemia perniciosa Anti célula parietal Anti fator intrínseco
- Gastrectomia
- Pancreatite Crônica (Pancreas exócrino)
- Doença ileal Crohn BK Tuberculose Ileal
- Metformina
Quadro clinico de anemia megaloblástica:
Síndrome Anêmica:
‣ Palidez ‣Astenia ‣cefaleia
Carência Nutricional:
‣ Glossite ‣ Queilite Angular
Carência de B12 e Folato:
‣ Diarreia
Manifestação Neurológica de deficiência de Vitamina B12:
Acido Metilmalônico —B12—> Succinil-CoA
Toxicidade Neuronal
Degeneração combinada da medula:
Cordão posterior + Feixe Piramidal Lateral
Quais os achados de Laboratório de Anemia Megaloblástica:
1) Anemia macrocítica
VCM >100 110
NEUTRÓFILOS ⬆ Segmentados
2) Plaquetas e Leucócitos
Pancitopenia Leve
3) ⬆ LDH e Bilirrubina Indireta
Lembra hemólise
4) ⬆ Homocisteína (B12 ou Folato)
5) ⬆ Ácido MetilMalônico 😈 (B12 é do mal afeta SNC)
Como é o tratamento de Anemia Megaloblástica?
‣ Deficiência de B12:
Parenteral IM
‣ Deficiência de Ácido Fólico:
1-5mg/dia VO
Cuidados:
‣Hipocalemia Internaliza K para produzr novas células
‣ Reposição de ácido fólico pode mascarar deficiência de B12, melhora a anemia, mas não melhora quadro neurológico.
Causa de Anemia Sideroblástica:
Deficiencia de protoporfirina
Heme (FERRO+ PROTOPORFIRINA)
‣Hereditário
‣Adquirido
‣Álcool
‣ ⬇ B6
‣Chumbo
Laboratório de Anemia Sideroblástica:
‣ Anemia Microcítica / hipocrômica (Hereditária)
‣ ⬆FERRO SÉRICO ⬆FERRITINA ⬆Sat de Transferrina
Hemocromatose → Causa de Cirrose
Hematoscopia →Corpúsculos de Pappenheimer
• Mielograma MO Aspirado Sideroblasto em anel
