Parasitologia: Esquistossomose Flashcards

1
Q

Tipos de Schistosoma.

A
  • Schistosoma haematobium: agente de esquistossomose vesical ou hematúria do Egito. Ovos eliminados pela urina, visto que os vermes adultos permanecem nos ramos pélvicos do sistema porta (molusco Bulinus). Associado a lesões na bexiga e nos órgãos sexuais.
  • S. japonicum: esquistossomose japônica ou moléstia de Katayama. Vermes vivem no sistema porta e ovos são eliminados nas fezes (molusco Oncomelania).
  • S. Mansoni: única espécie existente no Brasil, sendo responsável por todos os casos (molusco Biomphalaria).
  • S. Intercalatum: agente de esquistossomose intestinal, encontrada no interior da África Central. Vermes vivem no sistema porta e ovos são eliminados nas fezes.
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2
Q

Família Schistosomatidae.

A
  • Sexo separado.
  • Parasitos de vasos sanguíneos de mamíferos e aves.
  • Duas subfamilias: Bilharzielinae e Schistosomatidae.
  • Bilharzielinae: vermes sem dimorfismo sexual, que parasitam aves e alguns mamíferos domésticos ou silvestres (patos, gansos, búfalos, bovinos etc.).
  • Schistosomatinae: apresentam um nítido dimorfismo sexual e com espécies que parasitam o homem e animais.
  • Schistosoma o macho apresenta o corpo fendido (schisto = fenda; soma = corpo).
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3
Q

Epidemiologia Schistosoma mansoni.

A
  • No Brasil, a doença é popularmente conhecida como “xistose”, “barriga-d’água” ou “mal-do-caramujo”, atingindo milhões de pessoas.
  • Mais de 200 milhões de pessoas infectadas mundialmente.
  • Antes, achava-se que a doença tinha surgido na África, mas hoje sabe-se que ela surgiu em roedores na Ásia.
  • No Brasil, a única que causa é Schistosoma mansoni.
  • Doença de notificação obrigatória.
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4
Q

Morfologia vermes adultos Schistosoma mansoni.

A
  • Dimorfismo sexual, ventosas oral e ventral.
  • Macho: ventosas oral e ventral, apresentando uma fenda no corpo, o canal ginecóforo, onde aloja-se a fêmea.
  • Fêmea: ventosas oral e ventral, mais longa e mais delgada.
  • Vivem em vasos sanguíneos, sendo encontrados no sistema porta-hepático (onde acasalam).
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5
Q

Morfologia ovos Schistosoma mansoni.

A
  • Formato oval e na parte mais larga apresenta um espículo voltado para trás.
  • O que caracteriza o ovo maduro é a presença de um miracídio formado, visível pela transparência da casca.
  • Precisam cair na água para amadurecer: o miracídio eclode com o contato com água.
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6
Q

Morfologia miracídios Schistosoma mansoni.

A
  • Larva ciliada.
  • Larva eclode só se estiver em contato com água.
  • Presente no caramujo: miracídio prolifera no molusco, onde encontra fatores favoráveis.
  • Sistema nervoso primitivo.
  • Tempo de maturação do miracídio: 6 dias.
  • 8h de vida.
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7
Q

Morfologia cercária Schistosoma mansoni.

A
  • Infectante para o ser humano.
  • Cauda bifurcada.
  • Corpo com ventosas oral e ventral, sendo esta importante na fixação no hospedeiro para o processo de penetração.
  • Na parte anterior com glândulas de penetração.
  • 4 pares de células flama.
  • 36-48h de sobrevida.
  • Mas sua maior atividade e capacidade infectiva ocorrem nas primeiras 8h de vida.
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8
Q

Ciclo biológico da esquistossomose.

A
  • Penetração ativa pela pele e transformação em esquistossômulos.
  • Após a penetração, as larvas migram pelo tecido subcutâneo e, ao penetrarem em um vaso, são levadas passivamente até os pulmões, pelo sistema vascular sanguíneo, via coração direito.
  • Dos pulmões, os esquistossômulos se dirigem para o sistema porta.
  • Daí migram, acasalados, para o território da veia mesentérica inferior, onde farão a oviposição.
  • Da submucosa, os ovos chegam à luz intestinal.
  • Os vermes adultos vivem em vasos sanguíneos.
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9
Q

Ciclo da esquistossomose no caramujo.

A
  • Ovos nas fezes dos hospedeiros alcançam o ambiente aquático.
  • Miracídio penetra no molusco adequado.
  • No caramujo, transforma-se no esporocisto (saco com paredes cuticulares contendo a geração das células germinativas).
  • Forma-se esporocisto I, II e III e, depois, se transforma em cercária.
  • Cercárias são liberadas pelo caramujo para a água e nadam livremente.
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10
Q

Evolução da Esquistossomose: resposta imunológica.

A
  • Inicialmente, o perfil é Th1, produzindo TNF e IFN. Depois, quando há a produção de ovos, o perfil muda para Th2, produzindo IL4 e IL10.
  • Antígeno (glicoproteínas) do ovo muda a resposta.
  • Antígenos estimulam a produção de IL-4, IL-5 e IL-13.
  • Na fase aguda, a reação granulomatosa é exacerbada e atinge volume considerável.
  • Na fase crônica, este granuloma atinge dimensões bem menores.
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11
Q

Fase aguda (fase inicial) da Esquistossomose.

A
  • Grande maioria dos pacientes em áreas endêmicas são assintomáticos, alguns podem apresentar manifestações febris (importância da exposição à antígenos precocemente).
  • Entretanto, em alguns pacientes (raros, geralmente não de área endêmica) pode-se observar sintomas intensos na fase aguda forma toxêmica ou febre de Katayam (sinais inflamatórios sistêmicos).
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12
Q

Fase aguda da Esquistossomose: pré postural.

A
  • Perfil Th1, ou seja, mais inflamatório.
  • TNF, IFN, estimulação de macrófagos, IL-12.
  • Há pouca sintomatologia em área endêmica, pois há exposição precoce ao antígeno (modulação da resposta Th1).
  • A exposição ao antígeno induz processo anti-inflamatório.
  • Sintomas: febre, dermatite cercariana (em indivíduos já infectados anteriormente).
  • Esquistossômulos podem causar linfadenia, febre, aumento do baço e sintomas pulmonares.
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13
Q

Fase toxêmica da Esquistossomose.

A
  • Patologia causado pela resposta inflamatória granulomatosa em redor dos ovos depositados nos tecidos.
  • Resposta inflamatória é mais frequente em indivíduos infectados que não vivem em área endêmica (forma Toxêmica ou febre de Katayama).
  • Sinais inflamatórios sistêmicos: febre, suor frio, dor de cabeça, dores musculares, cansaço, perda de apetite, emagrecimento, tosse.
  • A partir do amadurecimento dos vermes: dores abdominais, cólicas, náuseas, aumento do baço e do fígado à palpação, mas com consistência normal, leucocitose com eosinofilia, aumento das globulinas e alterações discretas das funções hepáticas.
  • As formas mais graves como hepatoesplenomegalia dependem, entre outros fatores, da carga parasitária e da resposta imune individual.
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14
Q

Fase Crônica da Esquistossomose.

A
  • Modulação: menos Th1 e menor Th2.
  • Ação da IL-10: faz um granuloma menor, menos celular e com menor inflamação
  • Quanto mais eficaz a modulação, menos grave é a doença.
  • A modulação depende de cada indivíduo.
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15
Q

Sintomas associados ao ovo da Esquistossomose.

A
  • Durante a passagem pelo intestino, ocorre uma reação inflamatória que pode gerar desconforto abdominal, diarreia e emagrecimento.
  • Parte dos ovos de S. mansoni ficam retidos na mucosa intestinal ou embolizam para o fígado, induzindo a formação de um granuloma.
  • Formação de imunocomplexos: deposição nos rins (glomerulopatias).
  • Espoliação do hospedeiro: alimentação dos vermes é do sangue do hospedeiro (anemia).
  • Ovos podem atingir outras localidades, inflamando o tecido local (pulmões, coração, SNC)
  • Mielorradiculopatia: granuloma atrapalha a transmissão dos impulsos nervosos.
  • Forma hepato-intestinal e forma hepato-esplênica.
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16
Q

Diagnóstico da Esquistossomose.

A
  • Laboratorial: exame de fezes (sedimentação) e ultra-sonografia do fígado.
  • Exames sorológicos: ELISA e fixação de complemento (ovo ou cercária).
  • Técnicas moleculares: PCR.
  • Método Kato-Katz (exame das fezes).
  • Clínico: anamnese e associação de sintomas cutâneos, pulmonares e intestinais.
17
Q

Tratamento da Esquistossomose.

A
  • Oxamniquina (específico para S. Mansoni): efeito larvicida (usada mais no início da infecção).
  • Praziquantel (efetivo para todas as espécies de Schistosoma): sem efeito larvicida.
18
Q

Controle da Esquistossomose.

A
  • Tratamento em massa: programa de Controle da Esquistossomose (redução da carga parasitária, do número de internações e óbitos hospitalares).
  • Método de controle: tratamento em massa, saneamento básico, educação sanitária, moluscicidas, controle biológico (peixes e marrecos).
  • Controle dos portadores: diagnóstico precoce e tratamento.
  • Saneamento básico, educação sanitária.
  • Desenvolvimento de uma vacina.
  • Moluscicidas químicas e vegetais: controle dos hospedeiros intermediários.
  • Hoje, o uso de moluscicidas é muito restrito, visto que contaminam o ambiente.
  • Controle biológico: pato, marreco, peixes etc.