Farmacologia: Antiarrítmicos Flashcards
1
Q
Classes de fármacos antiarrítmicos.
A
- Classe I: bloqueio do canal para Na+.
- Classe II: antagonismo beta-adrenérgico.
- Classe III: bloqueio dos canais para K+.
- Classe IV: bloqueio dos canais para Ca++.
2
Q
Classe I.
A
- Efeito antiarrítmico sobre as células nodais (inclinação da Fase 4 (corrente funny)): diminui automaticidade (nodo SA) e condutibilidade (nodo AV).
- Bloqueiam os canais para sódio e são também denominados estabilizantes de membrana em função de seu efeito anestésico local.
- Uso causa efeito comum de deprimir os PA nestas células, podendo levar a uma diminuição da nocicepção, a parestesias com uso sistêmico, depressão miocárdica e bradicardia ou bloqueio de condução.
- Cronotropismo e dromotropismo negativo.
3
Q
Bloqueio dependente do estado ou bloqueio dependente da frequência em Classe I.
A
- Maior afinidade por canais em estados abertos ou inativados.
- Bloqueio máximo: configurações aberta e inativada.
- Bloqueio mínimo: configuração fechada.
- Fármacos que se dissociam mais lentamente diminuem a excitabilidade.
4
Q
Quinidina, Disopiramida, Procainamida.
A
- Subclasse IA.
- Tratamento de primeira escolha no tratamento da síndrome de Brugada (canalopatia que gera uma arritmia potencialmente fatal que tem como principal sinal uma elevação do segmento ST no ECG).
- Velocidade de dissociação: média.
- Efeito depressor do miocárdio: intermediário.
- Riscos de assistolia, depressor miocárdico e efeito tipo classe 3 (taquicardia ventricular polimórfica).
- Efeitos adversos cardiovasculares (ação anti alfa-adrenérgica e efeito vagolítico) ou centrais (cinchonismo (vertigem, visão turva, tremor, zumbidos)).
5
Q
Lidocaína.
A
- Subclasse IB.
- Velocidade de dissociação: rápida.
- Efeito depressor do miocárdio: raro.
- Tempo de meia vida: curto.
- Bloqueia os canais de sódio envolvidos no processo de manutenção do platô presente na fase 2, que resulta em uma repolarização mais rápida ou encurtada.
- Promove estreitamento de QRS.
- Usado em emergências hospitalares, visando término das taquiarritmias ventriculares e prevenção da fibrilação ventricular pós cardioversão.
- Mexiletina: derivado de lidocaína não comercializado no BR.
6
Q
Fenitoína.
A
- Subclasse IB.
- Anticonvulsivante que é utilizado para prevenção de taquicardia ventriculares em crianças.
7
Q
Flecainida, Moricizina, Encinitas (todos em desuso).
A
- Subclasse IC.
- Velocidade de dissociação: lenta.
- Efeito depressor do miocárdio: intenso (risco de IC).
- Deprimem a função cardíaca: inotrópicos negativos.
- Tempo lento de dissociação dos canais de Na+: diminui muito a velocidade de condução.
8
Q
Propafenona.
A
- Subclasse IC.
- Tratamento crônico de pacientes que não responderam ao tratamento de primeira escolha.
- Efeitos cardíacos: bloqueio beta-adrenérgico (efeito tipo classe II), com risco de bradicardia sinusal e broncoespasmo.
- Efeitos extracardíacos: paladar metálico, gastrointestinais inespecíficos.
9
Q
Repercussão dos fármacos de Classe I sobre o ECG.
A
- Aumento no intervalo RR (diminuição da automaticidade do nó SA) e no intervalo PR (efeito dromotrópico negativo sobre a condução do nó AV).
- Complexos QRS ficam mais largos com o uso de medicamentos da subclasse IC e mais estreitos com o uso de medicamentos da classe IB.
10
Q
Classe II.
A
- Antagonistas beta-adrenérgicos: reduzem o tônus simpático.
- Antiarrítmicos de primeira escolha.
- Efeito antiarrítmico sobre as céls. nodais: menor automaticidade (nodo SA, com redução da fase 4) e menor condutibilidade (nodo AV).
- Propranolol (ação não seletiva).
- Nadolol (ação não seletiva).
- Esmolol (ação beta-1 seletivo): uso hospitalar.
- Metoprolol (ação beta-1 seletivo): presente no RENAME.
11
Q
Repercussão dos fármacos de Classe II sobre o ECG.
A
- Aumento intervalo RR: menor FC.
- Aumento intervalo PR: menor condução no nodo AV.
12
Q
Classe III.
A
- Prolongam o PA.
- Bloqueiam os canais de potássio repolarizantes, prolongando o período de repolarização.
- Amplo espectro antiarrítmico.
- Ação sobre as células não-nodais: maior período refratário (fases 2 e 3).
13
Q
Amiodarona.
A
- Classe III.
- Bloqueio de canais para sódio, cálcio e de receptores beta-adrenérgicos, acumulando efeitos antiarrítmicos (efeitos de classe I, II e IV).
- Pode causar fibrose pulmonar ou hiperpigmentação (pele azul ou Efeito Tyndall) e tireotoxicidade.
- Efeitos adversos são graves e raramente não se desenvolvem em pacientes que fazem uso contínuo da medicação.
14
Q
Sotalol.
A
- Classe III.
- Antagonista beta-adrenérgico com efeito predominante sobre a repolarização cardíaca (por isso que é classificado como classe III).
- Não está na RENAME, mas é comercializado no Brasil.
15
Q
Repercussão dos antiarrítmicos de classe III sobre o ECG.
A
- Prolongamento do intervalo QT, aumentando a refratariedade.
- Risco de desenvolvimento de taquicardia ventricular polimórfica (torsades de pointes).
16
Q
Classe IV.
A
- Bloqueadores dos canais para Ca2+
- Mecanismo de Ação: bloqueio dos canais para Ca2+ do tipo L.
- Esses canais estão presentes tanto em estruturas nodais (ação antiarrítmica) quanto em porções contráteis do coração (ação depressora do miocárdio).
- Não di-hidropiridinas: ação cardíaca primária, como verapamil e diltiazem, os quais são utilizados tanto como antiarrítmicos como antianginosos.
- Também são fármacos de primeira escolha.
17
Q
Verapamil.
A
- Classe IV.
- Abrevia o platô do potencial de ação e reduz a força de contração.
- Redução da entrada de cálcio no nó sinoatrial e no nó AV: controle de arritmias.
- Células nodais: determina menor automaticidade (nodo SA) e diminuição da condutibilidade (nodo AV).
- Miocárdio: diminui Inotropismo (efeito depressor miocárdico).
- Indicações: taquicardias supraventriculares e ventriculares (raramente).
- Não indicados na insuficiência cardíaca.
18
Q
Repercussão dos antiarrítmicos de classe IV sobre o ECG.
A
- Maior intervalo RR: menor FC.
- Maior intervalo PR: menor condução no nodo AV.
19
Q
Digoxina.
A
- Mecanismo antiarrítmico: maior tônus Vagal (menor frequência de disparos do Nó SA).
- Indicação: taquicardias supraventriculares.
20
Q
MgCl2.
A
- Administrado em ambiente hospitalar para cessar taquicardia ventricular polimórfica (torsades de pointes)
- Mecanismo antiarrítmico: desconhecido. Efeito classe IV (ocorre competição entre Mg2+ e Ca2+).
21
Q
Adenosina.
A
- Mecanismo de ação: estimula receptores inibidores nos nodos SA e AV.
- Receptores A1 (nós SA e AV): proteína Gi (efeito cromoterápico e dromotrópico negativo).
- Receptores A2 (músculo liso vascular e plaquetas): proteína Gs (gera vasodilatação (principalmente das coronárias) e inibição da agregação plaquetária).
- Por causar vasodilatação coronariana, pode ser útil nas arritmias secundárias à isquemia do miocárdio.
- Principal indicação da adenosina é cessar crises de taquicardia supraventricular paroxística.
- Reações adversas podem causar rubor, cefaléia, dor torácica e, especialmente, broncoconstrição por possuir ação sobre receptores A2B de mastócitos.
