Farmacologia: Antiarrítmicos Flashcards

1
Q

Classes de fármacos antiarrítmicos.

A
  • Classe I: bloqueio do canal para Na+.
  • Classe II: antagonismo beta-adrenérgico.
  • Classe III: bloqueio dos canais para K+.
  • Classe IV: bloqueio dos canais para Ca++.
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2
Q

Classe I.

A
  • Efeito antiarrítmico sobre as células nodais (inclinação da Fase 4 (corrente funny)): diminui automaticidade (nodo SA) e condutibilidade (nodo AV).
  • Bloqueiam os canais para sódio e são também denominados estabilizantes de membrana em função de seu efeito anestésico local.
  • Uso causa efeito comum de deprimir os PA nestas células, podendo levar a uma diminuição da nocicepção, a parestesias com uso sistêmico, depressão miocárdica e bradicardia ou bloqueio de condução.
  • Cronotropismo e dromotropismo negativo.
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3
Q

Bloqueio dependente do estado ou bloqueio dependente da frequência em Classe I.

A
  • Maior afinidade por canais em estados abertos ou inativados.
  • Bloqueio máximo: configurações aberta e inativada.
  • Bloqueio mínimo: configuração fechada.
  • Fármacos que se dissociam mais lentamente diminuem a excitabilidade.
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4
Q

Quinidina, Disopiramida, Procainamida.

A
  • Subclasse IA.
  • Tratamento de primeira escolha no tratamento da síndrome de Brugada (canalopatia que gera uma arritmia potencialmente fatal que tem como principal sinal uma elevação do segmento ST no ECG).
  • Velocidade de dissociação: média.
  • Efeito depressor do miocárdio: intermediário.
  • Riscos de assistolia, depressor miocárdico e efeito tipo classe 3 (taquicardia ventricular polimórfica).
  • Efeitos adversos cardiovasculares (ação anti alfa-adrenérgica e efeito vagolítico) ou centrais (cinchonismo (vertigem, visão turva, tremor, zumbidos)).
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5
Q

Lidocaína.

A
  • Subclasse IB.
  • Velocidade de dissociação: rápida.
  • Efeito depressor do miocárdio: raro.
  • Tempo de meia vida: curto.
  • Bloqueia os canais de sódio envolvidos no processo de manutenção do platô presente na fase 2, que resulta em uma repolarização mais rápida ou encurtada.
  • Promove estreitamento de QRS.
  • Usado em emergências hospitalares, visando término das taquiarritmias ventriculares e prevenção da fibrilação ventricular pós cardioversão.
  • Mexiletina: derivado de lidocaína não comercializado no BR.
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6
Q

Fenitoína.

A
  • Subclasse IB.
  • Anticonvulsivante que é utilizado para prevenção de taquicardia ventriculares em crianças.
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7
Q

Flecainida, Moricizina, Encinitas (todos em desuso).

A
  • Subclasse IC.
  • Velocidade de dissociação: lenta.
  • Efeito depressor do miocárdio: intenso (risco de IC).
  • Deprimem a função cardíaca: inotrópicos negativos.
  • Tempo lento de dissociação dos canais de Na+: diminui muito a velocidade de condução.
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8
Q

Propafenona.

A
  • Subclasse IC.
  • Tratamento crônico de pacientes que não responderam ao tratamento de primeira escolha.
  • Efeitos cardíacos: bloqueio beta-adrenérgico (efeito tipo classe II), com risco de bradicardia sinusal e broncoespasmo.
  • Efeitos extracardíacos: paladar metálico, gastrointestinais inespecíficos.
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9
Q

Repercussão dos fármacos de Classe I sobre o ECG.

A
  • Aumento no intervalo RR (diminuição da automaticidade do nó SA) e no intervalo PR (efeito dromotrópico negativo sobre a condução do nó AV).
  • Complexos QRS ficam mais largos com o uso de medicamentos da subclasse IC e mais estreitos com o uso de medicamentos da classe IB.
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10
Q

Classe II.

A
  • Antagonistas beta-adrenérgicos: reduzem o tônus simpático.
  • Antiarrítmicos de primeira escolha.
  • Efeito antiarrítmico sobre as céls. nodais: menor automaticidade (nodo SA, com redução da fase 4) e menor condutibilidade (nodo AV).
  • Propranolol (ação não seletiva).
  • Nadolol (ação não seletiva).
  • Esmolol (ação beta-1 seletivo): uso hospitalar.
  • Metoprolol (ação beta-1 seletivo): presente no RENAME.
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11
Q

Repercussão dos fármacos de Classe II sobre o ECG.

A
  • Aumento intervalo RR: menor FC.
  • Aumento intervalo PR: menor condução no nodo AV.
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12
Q

Classe III.

A
  • Prolongam o PA.
  • Bloqueiam os canais de potássio repolarizantes, prolongando o período de repolarização.
  • Amplo espectro antiarrítmico.
  • Ação sobre as células não-nodais: maior período refratário (fases 2 e 3).
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13
Q

Amiodarona.

A
  • Classe III.
  • Bloqueio de canais para sódio, cálcio e de receptores beta-adrenérgicos, acumulando efeitos antiarrítmicos (efeitos de classe I, II e IV).
  • Pode causar fibrose pulmonar ou hiperpigmentação (pele azul ou Efeito Tyndall) e tireotoxicidade.
  • Efeitos adversos são graves e raramente não se desenvolvem em pacientes que fazem uso contínuo da medicação.
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14
Q

Sotalol.

A
  • Classe III.
  • Antagonista beta-adrenérgico com efeito predominante sobre a repolarização cardíaca (por isso que é classificado como classe III).
  • Não está na RENAME, mas é comercializado no Brasil.
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15
Q

Repercussão dos antiarrítmicos de classe III sobre o ECG.

A
  • Prolongamento do intervalo QT, aumentando a refratariedade.
  • Risco de desenvolvimento de taquicardia ventricular polimórfica (torsades de pointes).
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16
Q

Classe IV.

A
  • Bloqueadores dos canais para Ca2+
  • Mecanismo de Ação: bloqueio dos canais para Ca2+ do tipo L.
  • Esses canais estão presentes tanto em estruturas nodais (ação antiarrítmica) quanto em porções contráteis do coração (ação depressora do miocárdio).
  • Não di-hidropiridinas: ação cardíaca primária, como verapamil e diltiazem, os quais são utilizados tanto como antiarrítmicos como antianginosos.
  • Também são fármacos de primeira escolha.
17
Q

Verapamil.

A
  • Classe IV.
  • Abrevia o platô do potencial de ação e reduz a força de contração.
  • Redução da entrada de cálcio no nó sinoatrial e no nó AV: controle de arritmias.
  • Células nodais: determina menor automaticidade (nodo SA) e diminuição da condutibilidade (nodo AV).
  • Miocárdio: diminui Inotropismo (efeito depressor miocárdico).
  • Indicações: taquicardias supraventriculares e ventriculares (raramente).
  • Não indicados na insuficiência cardíaca.
18
Q

Repercussão dos antiarrítmicos de classe IV sobre o ECG.

A
  • Maior intervalo RR: menor FC.
  • Maior intervalo PR: menor condução no nodo AV.
19
Q

Digoxina.

A
  • Mecanismo antiarrítmico: maior tônus Vagal (menor frequência de disparos do Nó SA).
  • Indicação: taquicardias supraventriculares.
20
Q

MgCl2.

A
  • Administrado em ambiente hospitalar para cessar taquicardia ventricular polimórfica (torsades de pointes)
  • Mecanismo antiarrítmico: desconhecido. Efeito classe IV (ocorre competição entre Mg2+ e Ca2+).
21
Q

Adenosina.

A
  • Mecanismo de ação: estimula receptores inibidores nos nodos SA e AV.
  • Receptores A1 (nós SA e AV): proteína Gi (efeito cromoterápico e dromotrópico negativo).
  • Receptores A2 (músculo liso vascular e plaquetas): proteína Gs (gera vasodilatação (principalmente das coronárias) e inibição da agregação plaquetária).
  • Por causar vasodilatação coronariana, pode ser útil nas arritmias secundárias à isquemia do miocárdio.
  • Principal indicação da adenosina é cessar crises de taquicardia supraventricular paroxística.
  • Reações adversas podem causar rubor, cefaléia, dor torácica e, especialmente, broncoconstrição por possuir ação sobre receptores A2B de mastócitos.