Farmacologia: Cardiotônicos II Flashcards
1
Q
Insuficiência cardíaca.
A
- Coração é incapaz de manter um débito cardíaco suficiente para atender às necessidades metabólicas e acomodar o retorno venoso.
- Uma fração de ejeção menor que 50 ou 45% é um determinante para caracterização de insuficiência cardíaca.
2
Q
Situações da insuficiência cardíaca.
A
- Perfusão adequada: paciente quente.
- Perfusão inadequada: paciente frio.
- Sem congestão: paciente seco.
- Com congestão: paciente molhado.
3
Q
Ações na insuficiência cardíaca aguda.
A
- Hipoperfusão sem congestão: vasodilatador e considerar inotrópico.
- Hipoperfusão e congestão: vasodilatador, diurético e inotrópico.
- Perfusão adequada e sem congestão: vasodilatador.
- Perfusão adequada e congestão: vasodilatador e diurético.
4
Q
Classificação da IC Crônica de acordo com a fração de ejeção.
A
- Acima de 50%: indivíduo possui IC com fração de ejeção preservada (ICFEp), com problemas relacionados à disfunção diastólica.
- Abaixo de 40% de ejeção: indivíduo possui IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr), remodelamento excêntrico do ventrículo esquerdo.
5
Q
Classificação da IC Crônica de acordo com a gravidade dos sintomas
A
- NYHA 1: doença cardíaca, mas sem sintomas.
- NYHA 2: sintomas desencadeados por esforços cotidianos.
- NYHA 3: sintomas desencadeados por atividades de pouca intensidade.
- NYHA 4: sintomas aparecem mesmo com o indivíduo em repouso.
6
Q
Farmacoterapia da IC Crônica: “terapia tríplice otimizada”.
A
- ICFE reduzida: IECA/ Antagonista AT1 ou Antagonista Beta-adrenérgico ou Antagonista (terapia tríplice otimizada (se a monotemática não resolver, tenta-se a combinação desses medicamentos)).
- ICFE preservada: iECA/Antagonista RAT1 + Antagonista Beta-adrenérgico + Antagonista do MR.
7
Q
Utilização de IECA ou Antagonista de AT1 na IC.
A
- IECA impede a formação de Ang II e o Antagonista de AT1 impede a ligação da Ang II ao seu receptor: evita a vasoconstrição, levando à redução da RVP e reduzem a pré-carga.
- Inibição da ECA gera efeitos cardioprotetores, mas pode levar à tosse seca.
- Caso nenhum desses dois medicamentos possa ser utilizado, administra-se a hidralazina, a qual é um vasodilatador direto.
- Não se associa inibidores de ECA ou antagonistas de AT1 com antagonistas alfa-adrenérgicos.
8
Q
Antagonistas Beta-adrenérgicos.
A
- Evita-se a vasoconstrição, tendo como efeito a vasodilatação e, assim, redução da RVP e FC.
- Se antagonista beta-adrenérgico não funcionar, usa-se Ivabradina, um fármaco que reduz a corrente de sódio no coração, diminuindo, assim, a FC.
9
Q
Espironolactona.
A
- Antagonista de MR.
- Reduz volemia, que diminui o volume sistólico e, portanto, a pré-carga.
- Regula transcrição gênica, resultando em um efeito cardioprotetor.
- Interferência na expressão de genes de canais para Na+ e K+ (membrana apical) e para bombas Na-K-ATPase (membrana basolateral).
- Ativação prolongada dos receptores de aldosterona pode levar a defeitos genômicos, resultando em doença renal crônica.
10
Q
Outros fármacos que podem ser somados à terapia tríplice otimizada.
A
- Diuréticos: reduzem a volemia e, portanto, o volume sistólico (alivia sintomas de congestão).
- Digitálicos: para pacientes que permanecem sintomáticos mesmo com a terapia tríplice otimizada (NYHA 3 e 4).
11
Q
Sistema de péptidos natriuréticos.
A
- Peptídeo natriurético atrial ou ANP: sintetizado e estocados nos átrios, onde é prontamente liberado quando há uma sobrecarga de volume nos átrios.
- BNP: sintetizado pelos ventrículos em uma condição de sobrecarga de volume ou de pressão.
- BNP é responsável por promover natriurese e diurese, vasodilatação, inibir a secreção de renina e o tônus simpático.
- CNP: importante na adaptação do tecido à isquemia.
12
Q
Receptores de peptídeos natriuréticos.
A
- Receptores do tipo C: responsáveis pela captação de todos os três peptídeos natriuréticos, degradando e inativando qualquer um deles para sua reciclagem.
- Receptores A e B: levam a um processo de sinalização celular relacionado à ação de uma guanilatociclase, que leva a um aumento do cGMP intracelular, causando vasodilatação, diminuição da fibrose e hipertrofia cardíaca e aumento da natriurese e da diurese.
13
Q
Sacubitril/valsartana.
A
- Inibidor misto de SRA e neprilisina.
- Valsartana: mesmo mecanismo do losartana (antagonista de AT1).
- Sacubitril: inibe a enzima neprilisina, que degrada peptídeos natriuréticos.
- Não se pode associar Sacubitril com inibidores de ECA (captopril), uma vez que bloquearia ao mesmo tempo duas vias de degradação da bradicinina, o que aumenta os riscos de angiosperma.
14
Q
Nesiritida.
A
- Forma recombinante do peptídeos natriurético humano do tipo B (BNP).
- Agonista de receptores de péptidos natriuréticos.
- Promove natriurese e vasodilatação.
- Paciente hipotenso (PA < 85 mmHg) deve suspender.
15
Q
Dapagliflozina e Empagliflozina.
A
- Inibidores de SGLT2.
- SGLT2: dotransportador renal de 2 Na + e Glicose (reabsorção renal de glicose).
- Utilizado para tratamento de diabetes,
- Aumentam a diurese, o que reduz a volemia e, portanto, a pré-carga.
- Efeitos cardioprotetores diretos.
- Poucos efeitos adversos: cansaço, devido à hipoglicemia e infecções urinárias.
