Fisiologia: Regulação Neural e Humoral da PA Flashcards

1
Q

Controle local da PA.

A
  • Autorregulação miogênica: resposta da própria arteríola ao aumento da pressão. Importante na prevenção do estiramento excessivo do vaso sanguíneo quando a pressão sanguínea aumenta.
  • Mecanismo metabólico: nutrientes e níveis reduzidos de vasodilatadores provocam constrição dos vasos sanguíneos e retorno do fluxo para valores próximos aos normais, apesar da pressão aumentada.
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2
Q

Controle neural da PA.

A
  • Mecanismo de regulação de curto e médio prazo.
  • Envolve a ativação de sensores periféricos (barorreceptores e quimiorreceptores).
  • Promovem alterações através de eferências simpáticas e parassimpáticas.
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3
Q

Controle neural da PA pelo sistema simpático.

A
  • Aumenta a PA, que aumenta a resistência periférica (RVP).
  • Promove venoconstrição, promovendo o retorno venoso e enchimento cardíaco, aumentando o VS.
  • Aumenta o VS por aumentar a força de contração (lógica do mecanismo de frank-starling).
  • Aumenta a frequência cardíaca (efeito sobre o nó SA).
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4
Q

Controle neural da PA pelo sistema parassimpático.

A
  • Não há inervação parassimpática nos ventrículos.
  • Efeito parassimpático se dá sobre o nó SA, reduzindo a frequência de disparos.
  • Redução da FC, do débito cardíaco e, consequentemente, da PA.
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5
Q

Conceitos de barorreceptores/ pressorreceptores.

A
  • São o principal mecanismo de regulação momento-momento da PA, impedindo alterações bruscas da PA.
  • Mecanorreceptores presentes na parede dos vasos (arco aórtico (nervo vago) e seio carotídeo (nervo glossofaríngeo)).
  • Abertura de canais de sódio e cálcio, despolarizando a membrana.
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6
Q

Ativação de barorreceptores/ pressorreceptores.

A
  • Quanto maior a PA, maior o grau de distensão da parede vascular e consequentemente, maior é a atividade dos barorreceptores.
  • Redução do tônus simpático e aumento do tônus vagal, com a redução do VS, FC e DC.
  • Adaptação para que indivíduos hipertensos ou hipotensos mantenham relativa eficiência os níveis pressóricos basais, evitando flutuações instantâneas da pressão arterial.
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7
Q

Receptores cardiopulmonares.

A
  • Detectam alterações na volemia das câmaras cardíacas.
  • Mecanorreceptores e quimiorreceptores que respondem ao estiramento (polimodais).
  • Mielinizadas: conectam-se aos receptores localizados no átrio esquerdo, envolvidas no reflexo de Bainbridge.
  • Não-mielinizadas: conduzem estímulos mecânicos e químicos, envolvidos no reflexo de Bezold-Jarisch.
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8
Q

Reflexo de Bezold-Jarisch.

A
  • Distribuídas em rede por todas as câmaras cardíacas.
  • Potencializam as ações dos barorreceptores e aumentam a liberação de renina e vasopressina.
  • Atuam em situações de hipovolemia.
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9
Q

Reflexo de Bainbridge.

A
  • Localizadas nas junções venoatriais.
  • Aumenta o retorno venoso pelo aumento da atividade simpática cardíaca e redução da atividade simpática da musculatura esquelética (vasodilatação).
  • Reduz atividade simpática para os rins.
  • Regulação reflexa da hipervolemia.
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10
Q

Características dos quimiorreceptores.

A
  • Localizados entre o arco aórtico e a artéria pulmonar (quimiorreceptores aórticos) e bilateralmente na bifurcação carotídeo (quimiorreceptores carotídeos).
  • Detectam alterações químicas na composição do sangue, como pressão parcial de oxigênio (pO2), pressão parcial de dióxido de carbono (pCO2) e concentração hidrogeniônica (pH) do sangue.
  • Compostos por células glomais/tipo 1 e células de suporte/tipo 2.
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11
Q

Ação dos quimiorreceptores.

A
  • Aumentam a atividade simpática.
  • Promove ajustes ventilatórios, proporcionando manutenção da composição química do sangue em níveis ideias, e ajustes cardiovasculares, garantindo a pressão de perfusão sanguínea adequada para todos os tecidos.
  • Projetam para centros de controle cardiovascular, induzido o aumento da PA e resultando no aumento da pressão de perfusão tecidual.
  • Mecanismo de proteção do miocárdio.
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12
Q

Controle humoral da pressão.

A
  • Envolve mecanismos de médio e longo prazo.
  • Quando esses mecanismos falham, a principal consequência é a hipertensão arterial.
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13
Q

ADH/Vasopressina (neurohipófise).

A
  • Liberada quando há aumento da osmolaridade, liberação de angiotensina II, redução da volemia (quimiorreceptores), redução da atividade dos barorreceptores e redução da atividade dos receptores cardiopulmonares.
  • Causa permeabilidade da membrana luminal à água e estimula a vasoconstrição.
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14
Q

Sistema renina-angiotensina.

A
  • Atuam na Resistência Periférica Total (RPT) e no DC para modulação da PA.
  • Induz vasoconstrição arteriolar periférica e aumento na volemia, por meio de retenção renal de sódio.
  • Eixo ACE2-Ang-(1-7) possui efeito cardioprotetor e antinflamatório, e atua como mecanismo regulatório do SRA, gerando vasodilatação.
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15
Q

Aldosterona.

A
  • Reduz excreção de NaCl ao estimular sua reabsorção no ramo ascendente espesso da alça de Henle, túbulo contorcido distal, ducto coletor e mucosa gástrica.
  • Aumento da concentração de sódio estimula a reabsorção de água, levando ao aumento da pressão arterial.
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16
Q

Calicreína-cininas.

A
  • Promovem a vasodilatação.
  • Convertida por enzimas teciduais em bradicinina, que provoca intensa dilatação arteriolar e aumento da permeabilidade capilar.
17
Q

Peptídeo natriurético atrial (NEP).

A
  • Promove excreção de sódio na urina (natriurese).
  • Diminui a secreção de renina, angiotensina e aldosterona.
  • Diminui atividade simpática.
  • Relaxa arteríolas aferentes e constringe as eferentes, aumentando a filtração glomerular.
  • Diminui a pressão arterial pela vasodilatação e diminuição da resistência periférica.