Microbiologia: ISTs Flashcards

1
Q

Agente etiológico da sífilis.

A
  • Bactérias espiroquetas.
  • Gram negativas, mas com camada interna de peptideoglicanos mais grudada na membrana plasmática.
  • Apesar de serem chamadas de gram-negativas, não se coram pelo método de gram, sendo necessário realizar a microscopia de campo escuro.
  • Possuem endoflagelos que ficam inseridos dentro do corpo celular da bactéria (conseguem se movimentar em ambientes mais viscosos, como o muco).
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2
Q

Treponema da sífilis.

A
  • Possuem três flagelos periplasmáticos em cada extremidade, o que ajuda a propulsioná-las.
  • Possuem crescimento muito lento, demorando cerca de 30h para se multiplicar
  • Maioria microaerófilas.
  • Agente causador da sífilis em humanos: T. Pallidum (exclusiva de humanos).
  • Não é um microrganismo cultivável.
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3
Q

Patogênese da sífilis.

A
  • Mecanismo específico desconhecido.
  • Conseguem se aderir ao epitélio das mucosas (adesinas) e, com auxílio do movimento rotacional, conseguem entrar na circulação.
  • Estágio de latência.
  • LPS (lipopolissacarideo).
  • Captação de nutrientes do hospedeiro (sinedóforas).
  • Sintomas decorrentes da ativação do sistema imune e desenvolvimento da resposta inflamatória.
  • Pouco resistente a antimicrobianos.
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4
Q

Infecção primária da sífilis.

A
  • Transmitida via contato sexual.
  • Contato com lesão tem incubação 20-30 dias.
  • Cancro duro: local penetração e multiplicação da bactéria (comum nas genitálias) altamente contagioso.
  • Lesão ulcerosa, com bordas elevadas e não purulenta.
  • Linfadenopatia regional: linfonodos locais se tornam edemaciados.
  • Desaparecimento espontâneo (3-6 semanas) com disseminação hematogênica (bactérias migram para a circulação linfática).
  • O paciente não apresenta sinais sistêmicos.
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5
Q

Infecção secundária da sífilis.

A
  • 30% dos indivíduos não desenvolvem essa fase (ocorre 1-3 meses após a invasão inicial).
  • Sinais clínicos de doença disseminada, com lesões cutâneas dispersas por todo o corpo.
  • Disseminação do Treponema para os tecidos através da via hematogênica e linfática (reação inflamatória).
  • Febre, rouquidão, dificuldade de deglutição (feridas no palato).
  • Linfadenopatia generalizada.
  • Alopecia (rarefação dos fios) em clareira ou difusa.
  • Lesões papulares e pustulosas.
  • Manchas e erupções cutâneas sem dor (roseólas): aspecto que confirma suspeita (patognomônico).
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6
Q

Infecção latente da sífilis.

A
  • Sintomas da sífilis secundária desaparecem com ou sem tratamento, e a doença entra em um período latente.
  • Tempo varia de 2 a 40 anos desde o início da infecção.
  • Transmissibilidade bem menor: número de espiroquetas é menor e elas não estão em áreas superficiais.
  • Geralmente causado pelo uso de algum antimicrobiano administrado para tratar outra doença bacteriana mais evidente.
  • Pode progredir para a forma terciária.
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7
Q

Infecção terciária (gomatosa) da sífilis.

A
  • Tempo maior de incubação: ocorre de 2-20 anos depois.
  • Visualização da bactéria é mais complexa (localizada no parênquima de diferentes órgãos).
  • A detecção pode ser realizada a partir da investigação sorológica de anticorpos contra T.pallidum.
  • Lesões cutâneas tardias, ósseas, neurológicas (neurossífilis) e cardiovasculares.
  • Destrói neurônios e promove atrofia e lesão de nervos (II e VII par).
  • Aparecimento de gomas: massas inflamatórias e destrutivas presentes nas regiões cutâneas e mucosas
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8
Q

Sífilis congênita.

A
  • Testagem para sífilis é obrigatória durante o pré-natal.
  • Transmissão transplacentária em qualquer fase da gestação.
  • Aborto espontâneo, natimorto ou morte perinatal em 40% das crianças infectadas.
  • Manifestações clínicas precoces (até 2 anos de idade): mucocutâneas, ósseas e viscerais.
  • Manifestações tardias na vida da criança: cegueira, surdez, paralisia e alterações nos dentes devido às alterações ósseas que ocorreram na sífilis precoce.
  • Prevenção: pré-natal adequado e com qualidade, realização de teste para sífilis pelo menos no 1° e no 3° trimestre de gestação ou em situações de risco e tratamento da mãe infectada.
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9
Q

Diagnóstico de sífilis.

A
  • Complexo, uma vez que cada estágio da doença tem exigências especiais.
  • Exame direto.
  • Coleta de material das lesões, tecidos e secreções, com posterior análise no microscópio (microscopia de campo escuro).
  • Mais comum na fase primária da doença, uma vez que os testes sorológicos para esse estágio não são confiáveis (levam de 1 a 4 semanas para se formarem).
  • Sorologia: no estágio secundário, quando as espiroquetas já invadiram a maioria dos órgãos do corpo, os testes sorológicos são reativos.
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10
Q

Testes treponêmicos.

A
  • Busca por anticorpos específicos (indispensável para a confirmação da doença).
  • Qualitativos: confirmam que o paciente teve a doença.
  • Desvantagem: não diferencia se a pessoa esteve ou está com a doença (cicatriz sorológica).
  • Possibilidade de falso-positivo.
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11
Q

Testes não treponêmicos.

A
  • Busca por anticorpos não-específicos, mas que geralmente estão aumentados em situações de infecção por sífilis.
  • Detectam anticorpos do tipo reagina (que são IgM e IgG).
  • Baseado no anticorpo cardiolipina, um lipídio presente na MB de células eucarióticas.
  • Possibilidade de falso positivo, porque o aumento desses lipídios na circulação não é um fenômeno específico da sífilis.
  • É quantitativo, utilizado para triagem.
  • Para confirmação do diagnóstico, tanto os testes treponêmicos quanto os não treponêmicos tem que ser positivos.
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12
Q

Tratamento de sífilis.

A

Uso de penicilina.

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13
Q

Características da Gonorreia.

A
  • Causada por Neisseria gonorrhoeae, coco gram-negativo.
  • Aeróbios obrigatórios, imóveis e sem cápsula.
  • Fastidioso (meios complexos + CO2) e sensível no meio ambiente.
  • Localizam nas membranas mucosas da faringe, conjuntiva, ou do trato geniturinário, nasofaringe, mucosa ocular e
    anal (não fazem parte da microbiota humana).
  • Patógeno obrigatório (humanos).
  • Patogenia se deve à intensa resposta inflamatória local.
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14
Q

Patogênese e fatores de virulência da gonorreia.

A
  • Adesão ao epitélio: pili/fímbrias, adesinas, porinas.
  • Formação de exsudato purulento.
  • Variação antigênica: possibilidade de infecção por outras variantes (fator de resistencia).
  • Protease IgA: cliva e inativa a IgA, comprometendo resposta imune.
  • Proteínas Opa: essenciais para a ligação da bactéria às células que revestem os tratos urinário e reprodutivo dos hospedeiros.
  • LPS: resposta inflamatória.
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15
Q

Sintomas da gonorreia em homens.

A
  • Homens tornam-se cientes da existência de uma infecção gonorreica pela dor ao urinar e pela descarga de material contendo pus pela uretra.
  • Complicações decorrentes da deposição de complexos imunes: epididimite, edema peniano, balanopostite, litrite e prostatite, orquite, infertilidade e manifestações sistêmicas (artrite cardíacas, nervosas).
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16
Q

Sintomas da gonorreia em mulheres.

A
  • Doença é mais insidiosa: somente o colo uterino, que contém células epiteliais colunares, é infectado.
  • Poucas mulheres percebem a infecção (aumento do número de casos subdiagnosticados), dado que sintomas são parecidos com outras infecções vaginais.
  • No curso da doença pode ocorrer dor abdominal e complicações, como a doença inflamatória pélvica.
  • Infertilidade, dor pélvica, aderências e abcessos pélvicos, obstrução tubária, dilatação de trompas.
17
Q

Gonorréia e Gravidez.

A
  • Oftalmia neonatal, que pode resultar em cegueira.
  • Devido à gravidade dessa condição e à dificuldade de ter certeza que a mãe está livre da gonorreia, antibióticos são colocados nos olhos de todos os recém-nascidos.
  • Profilaxia: solução aquosa de nitrato de prata a 1% ou eritromicina nos recém nascidos.
  • Podem desenvolver doença sistêmica, como sepse, meningite, artrite.
18
Q

Diagnóstico de gonorreia.

A
  • Em homens, prevalece o diagnóstico clínico justamente pela presença do corrimento.
  • Exame direto: coleta da secreção com swab, com posterior coloração e análise no microscópio.
19
Q

Tratamento da gonorreia.

A
  • Anticorpos não desenvolvem imunidade protetora para a infecção por outras linhagens de N. gonorrhoeae (reinfecção é possível).
  • Alta resistência à antimicrobianos (recomendação atual é, inicialmente, utilizar as cefalosporinas).
  • CDC: iminência de gonorreia não tratável.