Farmacologia: Sistema Cardiovascular Flashcards

1
Q

Considerações sobre Hipertensão.

A
  • Definição: doença de adaptação que se caracteriza por elevação da pressão arterial e má perfusão tecidual.
  • Doença crônica, de natureza multifatorial e assintomática, com PA acima de 14/10.
  • PD alta indica alta RVP e, portanto, vasoconstrição, podendo levar ao desenvolvimento de AVCs e infarto.
  • Mapa pressórico: avaliar pressão todos os dias, durante 5 dias (no mínimo), no mesmo lugar e horário, com o mesmo aparelho e com a mesma pessoa.
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2
Q

Hipertensão secundária.

A
  • Hipertensão nos estágios 2 ou 3
  • Hipertensão renovascular: presença de uma placa de ateroma no rim, o que leva à obstrução total ou parcial da artéria renal, aumentando secreção de renina e a PA.
  • Doença renal crônica (pielonefrite): inflamação que leva à morte dos néfrons, aumentando DC e PA.
  • Feocromocitoma: tumor maligno presente na medula da glândula adrenal, amentando SRAA.
  • Hiperaldosteronismo Primário: tumor benigno no córtex da adrenal, o que leva ao aumento na produção de aldosterona, com hipervolemia.
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3
Q

Hipertensão essencial.

A
  • Pode ser de estágio 1, 2 ou 3
  • Corresponde a 95% dos hipertensos
  • Multifatorial.
  • Sedentarismo: aumento da PA como um mecanismo regulatório.
  • Idade: menor complacência dos vasos.
  • Tabagismo: a nicotina ativa receptores no SNC que levam ao aumento da PA, além de favorecer a rigidez vascular.
  • Herança genética.
  • Estresse: aumenta ativação simpática
  • Obesidade: aumenta a resposta simpática como uma forma de acelerar o metabolismo, aumentando PA.
  • Dieta rica em sódio: estimula aumento da volemia.
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4
Q

Tratamento não-medicamentoso.

A
  • Usado em pacientes pré-hipertensos ou hipertensos grau 1 (ambos com moderado risco cardiovascular).
  • Pré-hipertensos ou com hipertensão de grau 1 apresentam 5x mais chances de desenvolverem efeitos colaterais decorrentes do uso de medicamento anti-hipertensivos.
  • Duração: 3-6 meses
  • Mudança no estilo de vida: controle de peso, reeducação alimentar (↓ sódio e gordura), atividade Física e abandono do tabagismo.
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5
Q

Tratamento medicamentoso.

A
  • Hipertensão de estágio 2 ou 3: alto risco de desenvolvimento de doenças cardiovasculares, portanto deve-se iniciar o tratamento medicamentoso imediatamente.
  • Aplica-se também quando o tratamento não-medicamentoso não foi efetivo.
  • Utiliza-se a combinação de no mínimo dois fármacos.
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6
Q

Anti-hipertensivos vasodilatadores.

A
  • Atuam reduzindo a resistência periférica.
  • Drogas doadoras de óxido nítrico.
  • Queda de pressão que esses medicamentos provocam é tão rápida e drástica que o organismo acaba aumentando a pressão novamente.
  • Fármaco não é adequado para uso crônico, já que tinha que administrar várias vezes pra manter a pressão baixa (efeito hipotensor autolimitante).
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7
Q

Nitroprussiato de sódio.

A
  • Fármaco que doa óxido nítrico.
  • Para cada molécula de NO, também libera 5 moléculas de cianeto: cianeto é tóxico (interrompe a cadeia respiratória).
  • Utilizado apenas em casos de crises hipertensivas emergenciais e em ambiente hospitalar.
  • Atua em artérias e veias.
  • Efeito colateral: taquicardia reflexa queda abrupta da PA estimula o reflexo barorreceptor, aumentando o tônus simpático).
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8
Q

Alfa-metildopa (aldomet).

A
  • Agonista para alfa-2.
  • Utilizado para tratar pré-eclâmpsia (não atravessa a barreira placentária).
  • Falso substrato: muito semelhante à do substrato de uma enzima, o que levará o fármaco a competir com o substrato pelo sítio de ligação na enzima. Depois, vira um falso neurotransmissor.
  • Resistente à MAO, possuindo maior afinidade por receptores pré-sinápticos (α2).
  • Resultado: redução da RVP, da FC e força de contração cardíaca e da liberação de renina.
  • Não se utiliza em hipertensos pela redução da produção de dopamina (depressão e parkinson medicamentoso).
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9
Q

Clonidina.

A
  • Agonista de alfa-2.
  • Reduz a neurotransmissão noradrenérgica: leva à redução da RVP, frequência cardíaca e reduz liberação de renina.
  • Tratamento para hipertensão, principalmente a do tipo “hipertensão resistente”.
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10
Q

Propanolol.

A
  • Antagonista de receptores beta.
  • Beta-1: reduz FC, diminui a liberação de renina e reduz a lipólise.
  • Beta-2: vasoconstrição e broncoconstrição e redução de tremores.
  • Beta 3: redução da lipólise.
  • Usado para enxaqueca, hipertensão e tremor essencial.
  • Efeito colateral: broncoconstrição (não recomendado para asma/bronquite).
  • Para glaucoma, usa Timolol, pois propranolol gera uma inflamação na córnea.
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11
Q

Atenolol.

A
  • Antagonista de beta-1.
  • Reduz força e frequência cardíaca.
  • Reduz lipólise.
  • Reduz liberação de renina.
  • Usado para tratar hipertensão.
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12
Q

Prazosina.

A
  • Antagonista de alfa-1.
  • Relaxamento da musculatura lisa (vasos, bexiga, penis, músculo radial).
  • Redução da glicogenólise e gliconeogênese.
  • Como seu efeito é reduzir a RVP, é utilizado para tratamento de hipertensão.
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13
Q

Terapias combinadas.

A
  • Labetalol: combinação de prazosina (antagonista alfa-1) e pindolol (antagonista beta não seletivo).
  • Carvedilol: é uma molécula única e antagoniza tanto receptor alfa 1 e beta (para cada um alfa-1, ela antagoniza 10 betas).
  • Nebivolol: molécula única, doadora de NO e antagonista de receptores beta.
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