Bioquímica II: Deficiências Vitamínicas Flashcards

1
Q

Tipos de vitaminas.

A
  • Vitaminas hidrossolúveis: normalmente não causam hipervitaminose pois o excesso é geralmente excretado. (Complexo B + vitamina C).
  • Vitaminas lipossolúveis: são armazenadas no tecido adiposo e podem causar hipervitaminoses. (A, D, K e E).
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2
Q

Vitamero.

A

Forma ativa da vitamina.

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3
Q

Glossite.

A
  • Primeiros sinais da deficiência de vitamina.
  • Órgãos de renovação epitelial intensa são diretamente afetados pela deficiência de vitaminas, como é o caso da língua.
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4
Q

Tiamina (B1).

A
  • Vitâmero: pirofosfato de tiamina (TDP).
  • Absorção de tiamina ocorre preferencialmente no jejuno por transporte ativo saturável. Nele, é convertida em TDP.
  • Armazenamento ocorre principalmente nos músculos, e a excreção é renal.
  • Fontes: praticamente todos os alimentos, perdida no refinamento dos mesmos.
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5
Q

Funções importantes da tiamina.

A
  • Envolvida nas vias biossintéticas, como a reação da transcetolase, importante para a formação NADPH e pentoses (enzima transcetolase, que utiliza a tiamina como cofator).
  • Envolvida no metabolismo energético, especificamente a descarboxilação de cetoácidos, como a conversão de piruvato em acetil-CoA, reação essencial para que o ciclo de krebs.
  • Relaciona-se com neurotransmissores e condução nervosa, uma vez que a tiamina influencia os canais de cloreto de alta afinidade (como o GABAA) e a síntese de catecolaminas e de outros neurotransmissores.
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6
Q

Deficiência de Tiamina: beribéri

A
  • Úmido possui ingestão de carboidratos e calorias suficientes, não induzindo o hipometabolismo. Entretanto, manifestam-se alterações cardíacas, já que o coração é um dos órgãos que mais requer energia para o seu funcionamento (quadro semelhante o Kwashiorkor).
  • Seco não ingere a quantidade de calorias suficientes (quadro semelhante ao marasmo).
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7
Q

Beribéri úmido (ou cardíaco).

A
  • Músculo cardíaco não consegue gerar energia suficiente para manter sua atividade normal por muito tempo, gerando insuficiência cardíaca.
  • Taquipneia e Taquicardia.
  • Edema membros inferiores: gerado pelo comprometimento cardíaco, o que leva ao acúmulo de sangue nos membros.
  • Hepatomegalia.
  • Cardiomegalia.
  • Edema pulmonar, também pelo acúmulo de sangue.
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8
Q

Beribéri seco (neurológico).

A
  • Sintomas neurológicos se devem à participação da tiamina na transmissão nervosa.
  • Fraqueza muscular.
  • Oftalmoplegia: fraqueza dos músculos extra-orbitais responsáveis pelos movimentos oculares.
  • Dor.
  • Hiporreflexia.
  • Perda da sensibilidade.
  • Nistagmo horizontal e vertical (só do berbéri).
  • Afonia.
  • Vômito.
  • Confusão mental.
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9
Q

Alcoolismo: comum associação com deficiência de tiamina.

A
  • Ingestão dietética inadequada da vitamina.
  • Redução da absorção (resultante de doenças (TGI).
  • Diminuição das reservas de tiamina no fígado causadas (pela esteatose hepática ou fibrose).
  • Etanol bloqueia a fosforilação cerebral da tiamina para a sua forma ativa (pirofosfato de tiamina), assim ela não pode exercer sua função.
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10
Q

Síndrome de Wernicke-Korsakoff.

A
  • Encefalopatia de Wernicke: A doença cerebral inclui nistagmo, oftalmoplegia e ataxia (mais benigna e de curta duração comparado com Psicose de Korsakoff).
  • Psicose de Korsakoff: ocorre depois da encefalopatia de wernicke, como consequência do avanço da deterioração cerebral - alucinações, perdas na memória de curto prazo e confabulação (mais grave e duradoura)
  • A síndrome de deficiência melhora dentro de 24h após administração de tiamina parenteral, mas pode ser irreversível após certo estágio.
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11
Q

Ácido nicotínico/niacina (B3).

A
  • Produzida a partir de triptofano.
  • Importante na síntese de NAD+ e NADP+ (produção de energia).
  • 15mg/dia.
  • Fontes: quase todos os alimentos, exceto gorduras (carnes, peixe e grãos são os mais ricos).
  • Somos capazes de produzir ácido nicotínico, mas não produzimos em quantidade suficiente.
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12
Q

Causas da deficiência de niacina.

A
  • Desnutrição: ingestão insuficiente de niacina ou de triptofano, seu precursor.
  • Defeito congênito da absorção intestinal e renal do triptofano (doença de Hartnup: uma doença genética que afeta a absorção de triptofano no intestino e sua reabsorção nos rins).
  • Doenças disabsortivas.
  • Alcoolismo.
  • Isoniazida (tratamento de tuberculose) interfere na conversão do triptofano a niacina.
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13
Q

Pelagra: deficiência de niacina.

A
  • Doença dos 3 Ds: demência, diarréia e dermatite.
  • Os primeiros sinais e sintomas: perda de apetite, fraqueza generalizada, irritabilidade, dor abdominal e vômitos.
  • Evolui: glossite (vermelho brilhante, queilite angular) e diarréia crônica ou recorrente, o que leva a um estado de desnutrição e caquexia.
  • Pele: lesões em áreas expostas, inicialmente bolhosas, semelhantes a queimaduras de sol. Isso se deve ao comprometimento da renovação celular devido à deficiência de tiamina.
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14
Q

Envolvimento do sistema nervoso na deficiência de niacina.

A
  • Fases iniciais: Depressão, insônia, cefaleia e tonturas.
  • Avanço da doença: fotofobia, astenia, delírios, perda de memória, demência e psicose.
  • Mais tarde: movimentos trêmulos ou rigidez dos membros com a perda dos reflexos tendinosos, dormência e paralisia nas extremidades (semelhante à deficiência de tiamina).
  • Sensibilidade da pele frente à exposição ao sol gera dermatites (dermatite fotossensível).
  • Tratamento: infusão de tiamina.
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15
Q

Uso farmacológico da niacina.

A
  • Tratamento de dislipidemias.
  • Efeitos colaterais intensos: prurido, flush cutâneo e calor.
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16
Q

Ácido fólico.

A
  • Vitamero: tetra-hidrofolato (THF).
  • Síntese de purinas e timidina (ácidos nucleicos).
  • Metabolismo de serina e homocisteína.
  • Metilação de aminas e do DNA (ocasiona o silenciamento da região gênica metilada).
  • Todas as células de renovação rápida (pele, hemácias, TGI, etc) sofrerão com a deficiência de folato.
  • Requerimento: 0,2 mg/dia (farinhas são fortificadas com ele).
  • Não se sintetiza ácido fólico
17
Q

Causa dos níveis inadequados de ácido fólico.

A
  • Aumento na demanda (durante gestação e lactação).
  • Absorção deficiente (patologia no intestino delgado)
  • Alcoolismo.
  • Tratamento com drogas inibidoras da diidrofolato-redutase (metotrexato).
  • Sulfonamidas: inibem competitivamente a síntese de ácido fólico em microrganismos, mas não causa danos em nós por não produzirmos ele.
18
Q

Manifestações clínicas da deficiência de ácido fólico.

A
  • Anemia megaloblástica: síntese diminuída de purinas e pirimidinas, levando à incapacidade das células em sintetizar DNA e se dividirem.
  • Anorexia.
  • Glossite.
  • Defeitos de tubo neural (DTN).
19
Q

Vitamina B12/cobalamina.

A
  • Vitâmero: cobalamina.
  • Requerida para a síntese de metionina e isomerização de metil-malonil-CoA.
  • Requerimento: 1.3 microgramas/dia.
  • Fontes: sintetizada por bactérias, por isso, produtos animais cujos tecidos contém tais bactérias são sua única fonte para humanos.
20
Q

Deficiência de B12.

A
  • Anemia megaloblástica e outros distúrbios envolvidos no impedimento da regeneração celular (glossite, por exemplo).
  • Anemia perniciosa (tipo de anemia megaloblástica): doença que provoca a deficiência de B12 devido à baixa secreção de HCl e a presença de anticorpos anti-fator intrínseco. Acompanhada de anemia microcítica (hemácias pequenas).
21
Q

Tratamento de anemia megaloblástica.

A
  • Deve-se primeiramente administrar B12, e caso não resolva, administra ácido fólico.
  • Administração de folato sempre vai corrigir a anemia, mas vai mascarar a deficiência de B12, a qual pode progredir para uma disfunção neurológica.