Fisiologia: Sistema Reprodutor Flashcards
1
Q
Gene SRY.
A
- Gene determinante de sexo, que fica no cromossomo Y: ou seja, se tem Y já definiu que vai ser macho.
- Não há homólogo no cromossomo X.
- Diferenciação das células de Sertoli.
- Estimulação parácrina (via fatores de crescimento) das células de Leydig (produzem testosterona).
- Ausência de Y: fêmeas
- Gene SRY no cromossomo Y tem a função de promover o desenvolvimento dos testículos.
2
Q
Sexo fenotípico em machos.
A
- AMH: inibe o desenvolvimento dos ductos de Müller, que se tornam o útero, as tubas uterinas e a vagina.
- Testosterona e DHT: testosterona forma ducto de Wolf (vas deferens e vesícula seminal), e DHT forma genitália externa masculina (próstata, pênis e escroto).
- Testosterona é convertida em DHT pela ação da 5α-redutase.
3
Q
Sexo fenotípico em fêmeas.
A
- Ausência de AMH, testosterona e DHT.
- Ducto de Muller: dão origem às tubas uterinas, útero e porção superior da vagina.
- Diferenciação sexual feminina não depende de hormônios.
4
Q
Fêmea tratada com testosterona.
A
- Genitália interna: tanto feminina quanto masculina.
- Tem testosterona (desenvolve Wolff), mas não tem anti-mulleriano (desenvolve Muller).
- Genitália externa: masculina, pois tem DHT.
5
Q
Castração unilateral do macho.
A
- Lado castrado: desenvolve ducto de Muller.
- Lado normal: desenvolve Wolff.
- Genitália externa: masculina. Os hormônios do testículo único são capazes de promover o efeito por ação parácrina.
6
Q
Síndrome de Klinefelter: XXY.
A
- Baixa produção de testosterona: desenvolvimento de mamas.
- Baixa contagem de espermatozoides viáveis: problemas na espermatogênese e má formação dos túbulos seminíferos.
7
Q
Síndrome de turner: XO
A
- Ausência de XX ativo para formação completa dos ovários.
- Ausência de Y: sem hormônio antimulleriano (forma genitália externa feminina).
- Baixa produção de hormônios femininos.
- Alta produção de LH e FSH.
8
Q
XY com baixa produção ou resistência à testosterona.
A
- Testículos no abdômen e ducto de Wolff regridem.
- Ducto de Müller regride (presença de AMH).
- Genitália externa feminina e excesso de estrógenos: forma mamas
9
Q
ZY: problemas na 5alfa-redutase.
A
- Indivíduos com deficiência na 5α-redutase, que converte testosterona em DHT.
- “Síndrome do pênis aos 12 anos”: na puberdade a genitália externa muda.
- A enzima 5 alfa-redutase tipo 2 é responsável pela conversão da testosterona em DHT, por isso, sua ausência reduz os níveis de DHT séricos.
- A ausência dessa enzima no desenvolvimento embrionário faz com que não ocorra a descida dos testículos e desenvolvimento da genitália externa, por conta da falta de transformação de testosterona para DHT, responsável por esse processo.
- Crianças são masculinas no genótipo e feminina no fenótipo.
- Na puberdade, inicia-se a expressão da 5alfa-redutase tipo 1, expressa pelo fígado e pela pele, levando ao aumento das concentrações de DHT circulante e a masculinização tardia da genitália externa.
10
Q
SÍndrome da insensibilidade aos andrógenos (AIS).
A
- Indivíduos são 46, XY, mas tem o fenótipo feminino, pois o corpo é insensível aos andrógenos (testosterona, DHT).
- Devido à insensibilidade a esses hormônios, o GnRH aumenta, elevando o LH e FSH também, que estimulam as células de Leydig a produzirem testosterona.
- Ausência de ação da testosterona organismo, o que, por si só, leva ao aparecimento de caracteres femininos.
- Produção maior testosterona pelos testículos (cujo desenvolvimento independe de hormônios), há uma maior transformação de testosterona estradiol pela aromatase, que leva ao desenvolvimento da genitália externa, de mamas e outras características secundárias femininas.
- Se o aumento de estradiol for muito grande, o feeback negativo diminui a produção de LH e FSH.
- Com a presença de testículos, há a produção de inibina e de hormônio anti-Mulleriano, mas não há formação dos órgãos internos masculinos logo, não há produção de espermatozoide.
- Presença de testículos internos: não “descem” pois não há o estímulo hormonal da DHT.
- Não tem genitália interna: tem anti-mulleriano (bloqueia formação do ducto de Muller, que iria se formar naturalmente) e não é sensível à testosterona.
- Genitália externa é feminina.
- Não há menstruação.
11
Q
Eixo hipotálamo-hipófise-gônadas.
A
- GnRH: liberado de forma pulsátil e atua no gonadotrofo, induzindo liberação de LH e FSH.
- FSH e LH: fazem retroalimentação negativa tanto a nível do hipotálamo quanto da hipófise.
- Glândulas-alvo: ovário (estradiol (E2) e progesterona (P4)) e testículo (testosterona (T)).
12
Q
Retroalimentação negativa de esteróides gonadais.
A
- Estrógeno, progesterona e testosterona inibem FSH e LH, que inibe GnRH.
- Machos: T e inibina (FSH seletiva).
- Fêmeas: E2 / P4 e inibina (FSH seletiva).
13
Q
Retroalimentação positiva de esteróides gonadais.
A
- Fêmeas: alto E2.
- Estradiol estimula FSH, LH e GnRH em determinado momento do ciclo: sem esse feedback, não ocorre ovulação.
- Essencial para ovulação e exposição do gameta feminino.
14
Q
Padrão de secreção de GnRH.
A
- Secreção pulsátil.
- Se a secreção for de 1 pulso por hora, libera-se mais LH, se for 1 pulso a cada 3 horas, libera-se mais FSH.
- Liberação contínua do GnRH induz uma menor produção de LH e FSH: dessensibilização.
- Inibição pelo estresse e pela prolactina.
15
Q
Diferenciação sexual do cérebro.
A
- A diferenciação do cérebro ocorre na vida intrauterina, juntamente com a diferenciação da genitália.
- Cérebro masculino: testosterona é convertida, pela aromatase, em estradiol no cérebro. O estradiol diferencia o cérebro em um padrão masculino.
- Cérebro feminino: presença da alfa-feto-proteína, que bloqueia a entrada de estrogênio no cérebro.
16
Q
Ações do LH e FSH.
A
- LH: estimula as células da teca e da granulosa e células de Leydig a produzirem esteróides.
- FSH: estimula as células de Sertoli e aumenta receptores para LH nas células da granulosa.
17
Q
Célula de Leydig.
A
- Localizada no interstício.
- Na puberdade gera características sexuais secundárias e permite o libido.
- Sintetiza andrógenos: testosterona.
- O colesterol desmolase é importante para a conversão de colesterol em seus derivados.
- Testosterona pode ser metabolizada em estradiol (E2) ou diidrotestosterona (DHT).
18
Q
Célula de Sertoli.
A
- Regula a espermatogênese.
- Proteção e sustentação das células germinativas.
- Nutrição.
- Produção de fluido testicular.
- Síntese de proteína de ligação à andrógenos (ABP): permite que o testículo concentre testosterona (100-200 vezes maior no testículo).
- Sensível a FSH e testosterona: testosterona consegue estimular sozinha a espermatogênese, já o FSH não, depende da testosterona.
- Função endócrina: secreção de AMH (diferenciação sexual), de inibina (menor FSH) e produção de estradiol.
19
Q
Ações do LH e FSH no testículo.
A
- O LH estimula a secreção de testosterona pelas células de Leydig, enquanto o FSH estimula as células de Sertoli, levando à produção de ABP, fatores de crescimento e à expressão de aromatase, que converterá a testosterona em estradiol. Com isso, há a manutenção de altas concentrações de testosterona no túbulo seminífero, que são convertidos em estradiol, permitindo o desenvolvimento dos espermatozoides.
- Se tivermos uma deficiência de FSH, a produção de andrógeno estará normal enquanto a espermatogênese estará ausente: infertilidade.
- Se tivermos uma deficiência de LH, tanto a produção de andrógenos quanto a espermatogênese estarão ausentes.
20
Q
Efeitos da administração exógena de testosterona.
A
- Quando ocorre o uso de andrógenos exógenos, por feedback negativo, ocorre a queda dos níveis de LH e de FSH.
- Atrofia do testículo porque o FSH tem função trófica sobre ele, o que leva a queda nos níveis de testosterona intratesticulares (tornando-se parecido com os níveis de testosterona no sangue que é 100 vezes menor), sendo incompatível com a espermatogênese.
- Demais efeitos sistêmicos da testosterona ocorrem normalmente. Esse mecanismo é a base para o tratamento anticoncepcional masculino (dose controlada). É importante ressaltar que todos os efeitos são reversíveis.
- Outro método anticonceptivo seria a administração de pogesterona.
21
Q
Células da Teca.
A
- Vascularizadas.
- Sensíveis à LH.
- Não expressa aromatase, convertedo colesterol que vem do sangue em androstenediona e progesterona.
22
Q
Granulosa.
A
- Avascularizada.
- Sensível à FSH.
- Expressa aromatase.
- Androstenediona das células da Teca causam produção de estradiol.
23
Q
Ação dos hormônios gonadais nas mamas.
A
- Estradiol: desenvolvimento das mamas (ductos) na puberdade e na gravidez juntamente com o GH e cortisol.
- Progesterona: desenvolvimento das células secretoras.
- Progesterona e estradiol inibem a secreção do leite.
24
Q
Luteinização.
A
- Diferenciação das células da granulosa em células da Teca, que ficam sensitivas ao LH.
- Passa a ter vascularização e tem colesterol.
- Expressão de receptores para LH com neovascularização: permite a fase lútea.
- Prevalece a produção de progesterona, pois há mais granulosa que teca.
25
Q
Ovulação.
A
- LH e progesterona: maior secreção de colagenase e síntese de prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos, gerando processo inflamatório.
- FSH: maior síntese de substâncias proteolíticas.
26
Q
Self priming.
A
- Liberação de estradiol em excesso, que causa uma diminuição da secreção de GnRH, LH e FSH, mantendo sua produção.
- Diminuição da secreção causa sensibilização dos receptores de GnRH na hipófise, e quando há uma liberação, mesmo que em pouca quantidade, há uma secreção em grande concentração de LH (hidrossolúvel, ficando armazenado em vesiculas).
- FSH também possuirá um pico, mas não será tão grande devido à sua inibição pelo estradiol e inibina.
- Aumento de LH causará a ovulação.
27
Q
Menstruação.
A
- Descamação do endométrio.
- Queda de estradiol e sobretudo da progesterona, que estava mantendo o endométrio para a possível implantação do embrião.
- FSH aumenta na menstruação. LH não responde.
28
Q
Métodos contraceptivos relacionados ao ciclo menstrual.
A
- Mecanismo básico é o feedback negativo.
- Doses de análogos de estradiol e/ou progesterona.
- A pílula nunca pode ser apenas de estradiol, pois é difícil de regular a dose que promove feedback negativo. Além disso, o estradiol é o hormônio da fecundação.
- Progesterona controla os efeitos proliferativos do estradiol. Não pode ser administrada sozinha pois causa muitos efeitos colaterais (sinonimos à TPM).
- Pílula do dia seguinte: progesterona em alta dose, impedindo a ovulação (se esta ainda não tiver ocorrido). Pós-ovulação a chance de fecundar é mínima.
29
Q
Tríade da mulher atleta.
A
- Distúrbios: alimentares, amenorreia e osteoporose.
- Amenorreia: menor secreção de FSH e LH, com menor produção de estrogênio e progesterona e sem desenvolvimento folicular e ovulação.
- Menor estrogênio causa perda de massa óssea, que causa osteoporose.
