item 87 : altération de la fonction auditive Flashcards

1
Q

composition oreille externe et oreille moyenne + rôles

A

Oreille externe = pavillon, CAE : protection mécanique du système tympano-ossiculaire, amplification des fréquences conversationnelles (2-4 kHz) et localisation sonore

(protection mécanique, amplification par résonnance, localisation sonore)

Oreille moyenne = système tympano-ossiculaire, trompe d’Eustache, mastoïde : adaptation d’impédance des ondes transmises vers le milieu liquidien de l’oreille interne (+ 50-55 dB)

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2
Q

mécanisme de protection oreille pour les sons forts

A

Muscles de l’oreille moyenne : protection de l’oreille interne aux sons forts par le réflexe stapédien

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3
Q

organisation toponique de la cochlée

A

hautes fréquences vers la base de la cochlée

basses fréquences vers l’apex

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4
Q

rôle CCI et CCE

A

CCI : seuil auditif

CCE: discrimation fréquentielle (détectée par OEAP)

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5
Q
  • Sévérité altération audition en fonction de la perte de dB
A

: - Audition normale/subnormale = 0 à 20 dB

  • Surdité légère = 20 à 40 dB (pour voix faible)
  • Surdité moyenne = 40 à 70 dB (nécessité de voix forte)
  • Surdité sévère = 70 à 90 dB (nécessité de voix très forte)
  • Surdité profonde ≥ 90 dB
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6
Q

cophose def

A

surdité totale

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7
Q

epreuve de Weber

épreuve de Rinner

A

Epreuve de Weber : diapason en vibration sur le crâne, à équidistance des 2 oreilles

  • Absence de latéralisation : audition normale
  • Latéralisation à l’oreille sourde : surdité de transmission
  • Latéralisation à l’oreille saine : surdité de perception

Epreuve de Rinne : comparaison de l’intensité du son d’un diapason en vibration devant le pavillon (CA) puis sur la mastoïde (CO) → Rinne = CA-CO : normalement mieux perçu par voie aérienne qu’osseuse

  • Positif (audition normale ou surdité de perception) ou négatif (surdité de transmission)
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8
Q

Impédancemétrie

A

= Tympanométrie : mesure de l’impédance de l’oreille moyenne et de sa modification par une surpression et dépression créée dans le CAE (en l’absence de perforation tympanique)

  • Trouble de la ventilation de l’oreille moyenne = courbe de type C : pic de compliance décalé vers les pressions négatives (dépression de la caisse du tympan)
  • Présence d’un épanchement liquidien dans la caisse du tympan = courbe de type B : courbe aplatie
  • Atteinte physique du système tympano-ossiculaire (tympanosclérose, atteinte ossiculaire) = courbe en « Tour Eiffel » : pic ample et pointu par rupture de la chaine ossiculaire
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9
Q

caract d’une surdité de transmission

A

: surdité uni- ou bilatérale, d’intensité légère à moyenne → maximum de perte = 60 dB

  • Sans modification qualitative de la voix, intelligibilité améliorée dans le bruit (paracousie) et au téléphone
  • Possible autophonie (voix résonnante dans l’oreille)
  • Possiblement accompagnés d’acouphènes : plutôt de timbre grave, peu gênants

Acoumétrie :

épreuve de Weber localisée à l’oreille atteinte/la plus sourde,

épreuve de Rinne négative Audiométrie : ↘ conduction aérienne, osseuse normale, sur toutes les fréquences ou prédominant sur les graves

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10
Q

étiologie possible de surdité de transmission

A

otospongiose

séquelles d’otites

aplasie de l’oreille

bouchon de cérumen

surdités traumatiques

d’origines infectieuses, otites séromuqueuses

surdités d’origine tumorale (glomus tympanojugulaire, carcinomes du CAE)

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11
Q

caract otospongiose

A

= Ostéodystrophie de la capsule labyrinthique d’origine multifactorielle (génétique ++, hormonale, virale…) = ankylose de l’étrier dans la fenêtre ovale : cause la plus fréquente

  • Surdité de transmission évolutive, bilatérale (75% des cas), améliorée en contexte bruyant
  • Prédominance féminine (2/3), sans atcds otologiques, tympan normal, atcds familiaux (50%)
  • Poussée évolutive lors de la vie génitale (puberté, grossesse, allaitement, ménopause)

PC - Surdité de transmission puis mixte (par labyrinthisation) avec réflexe stapédien aboli

  • TDM du rocher : visualisation des foyers otospongieux de la capsule otique sous forme d’hypodensité osseuse ou d’épaississement platinaire, parfois normal TTT
  • TTT chirurgical : par ablation de l’étrier (stapédectomie) ou trou central de la platine (stapédotomie) et rétablissement par matériel prothétique - Appareillage si contre-indication opératoire
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12
Q

caract des séquelles d’otites

A

-perforation tympanique, tympan flaccide ou accolé au fond de la caisse = atélectasie,

lyse ossiculaire avec interruption de chaîne, blocage ossiculaire cicatriciel = tympanosclérose,

dysperméabilité de la trompe d’Eustache

  • Surdité de transmission légère ou moyenne, généralement fixe
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13
Q

a partir de quel âge peut-on faire de la chir pour asplasie d’oreille

A

> 7ans : si surdité

si aplasie du pavillon : reconstruction chir AVANT 8ans

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14
Q

reversibilité et irréversibilité surdité de transmission devant fracture du rocher

A
  • Réversible si hémotympan
  • Permanente si atteinte du système tympano-ossiculaire : perforation tympanique, fracture, luxation ossiculaire → réparation chirurgicale par tympanoplastie à distance du traumatisme
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15
Q

surdité de transmission la plus fréquente

A

otospongiose (hors cérumen)

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16
Q

Surdité tumorale surdité de transmission

A

= Très rare : tumeur du glomus tympano-jugulaire, carcinome du CAE et de l’oreille moyenne

17
Q

caract surdité de perception

A

uni- ou bilatérale, d’intensité variable (simple baisse d’intensité voir la cophose)

  • entraîne si bilatérale et sévères : élévation de la voix (cri comme un sourd)
  • Gêne auditive révélée/aggravée en milieu bruyant et dans les conversations à plusieurs personnes (signe de la « cocktail party »)
  • Peut s’accompagner d’acouphènes : généralement de timbre aigu (sifflement), mal toléré
  • Atteinte labyrinthique ou nerveuse associée : vertiges et/ou troubles de l’équilibre

Acoumétrie :

épreuve de Weber latéralisée dans l’oreille saine/la moins sourde,

Rinne positif

Audiométrie : courbes de conduction osseuse et aérienne également abaissés, non dissociées, perte généralement prédominante sur les aigus (hors maladie de Ménière)

  • Tests supraliminaires et audiométrie vocale : altération qualitative de la hauteur (diplacousie), de l’intensité (recrutement) et du timbre = distorsion sonore → absence d’altération qualitative en cas d’atteinte du nerf VIII
18
Q

étiologie de surdité de perception

A

surdité unilatérale :

  • Surdité unilatérale brusque
  • Surdité traumatique, - Labyrinthite, -Ménière
  • Neurinome de l’acoustique

surdité bilatérale :

  • Surdité génétique, -Presbyacousie
  • Traumatisme sonore chronique,
  • Traumatisme sonore aigu accidentel, - Surdité toxique
19
Q

caract + ttt Surdité unilatérale brusque

A

(Urgence médicale +++) = Survenue brutale, en quelques secondes/minutes, avec sifflements unilatéraux

  • Origine : virale (rhinopharyngite datant de quelques jours) ou vasculaire (sujet âgé)
  • Pronostic fonctionnel péjoratif (50-75% ne récupèrent pas), surtout si surdité sévère ou profonde et si TTT retardé → urgence médicale, efficace seulement dans les 8 à 10 jours → Rechercher systématiquement un neurinome de l’acoustique (10%) : PEA ou IRM

TTT - En urgence : corticothérapie ± perfusion de vasodilatateurs, oxygénothérapie hyperbare, carbogène, hémodilution par mannitol pendant 6 à 8 jours

  • TTT de relai plus léger poursuivi plusieurs semaines : vasodilatateurs…
20
Q

que faut-il évoquer devant toute surdité de perception évolutive ou fluctuante post-traumatique

A

- Fistule périlymphatique : à évoquer devant toute surdité évolutive ou fluctuante

21
Q

étiologies de surdités de perception infectieuses

A

oreillons : surdité unilatérale

zona auriculaire : atteinte du VIII

autres virus neurotrope

méningite, syphilis

22
Q

Neurinome de l’acoustique

A

= Tumeur de l’angle ponto-cérébelleux : schwannome développé sur le nerf VIII, rare

  • Début insidieux : surdité de perception unilatérale, lentement progressive, acouphènes, et parfois vertiges discrets
  • Parfois début brutal unilatéral : surdité brusque, paralysie faciale → A évoquer devant toute surdité de perception unilatérale progressive de l’adulte
  • potentiels évoqués : allongement des latences –> signe l’atteinte rétrocochléaire++
  • IRM avec injection gadolinium dans CAI et fosse postérieure
23
Q

Presbyacousie (caract, age de début, fctr aggravant, ttt)

A

= Surdité de sénescence : débute à 25 ans, se manifeste à partir de 65 ans

  • Gêne progressive de la communication verbale
  • Surdité de perception bilatérale et symétrique, portant sur les fréquences aiguës (> 4000 Hz), puis s’étendant vers les fréquences conversationnelles (500-2000 Hz)
  • Début précoce possible : génétique (presbyacousie précoce), insuffisance vasculaire, diabète, traumatismes sonores professionnels, atteinte toxique…

TTT - Prothèse auditive bilatérale à prescrire précocement, rééducation orthophonique

24
Q

traumatisme chronique professionnelle : la zone d’alarme de la nuisance auditive est de ….

A

85 dB > 8h/j

25
Q

étiologies Surdité toxique

A

= Surdité bilatérale, prédominante sur les aigus : irréversible et incurable

- Favorisé par : surdosage, insuffisance rénale, répétition de TTT, susceptibilité génétique

  • Cause ++++ : aminoside ++, furosémide (potentialise l’ototoxicité des aminosides), cisplatine, érythromycine, vancomycine, quinine, rétinoïdes, toxique industriel (Co, Hg, Pb…)

Retenez le moyen mnémotechnique suivant : EVADAS

  • Erythromycine
  • Vancomycine
  • Aminosides
  • Diurétiques de l’anse à forte dose
  • Aspirine à forte dose
  • Sels de platine (Cisplatine +++) ⇒ Attention l’oxaliplatine n’est pas ototoxique. Le carboplatine n’est que faiblement ototoxique.

Attention à ne pas confondre les médicaments ototoxiques par voie générale (ceux cités) et les médicaments ototoxiques par voie locale (qui sont nombreux ⇒ antiseptiques, …)

26
Q

Mesure de l’audition

  • Dès la naissance :
  • Entre 3 mois et 5 ans :
  • Après 5 ans :
A

- Dès la naissance : PEA, otoémissions acoustiques = étude des fréquences aiguës à 10 dB près

- Entre 3 mois et 5 ans : geste automatico-réflexe (tourne la tête vers la source sonore : réflexe d’orientation conditionné ROC) ou geste volontaire à but ludique, avec détermination du seuil auditif en diminuant la fréquence et l’intensité (précis à 10-15 dB près)

- Après 5 ans : techniques identiques à l’adulte

27
Q

étiologies surdités acquises :

  • prénatales :
  • néonatales :
  • post-natales :
A

- prénatales :

Embryopathie/fœtopathie : 15% des surdités bilatérales sévères/profondes

  • TORCH syndrome /Infection fœtale : toxoplasmose,O pour others (syphilis VIH^) rubéole, CMV, herpès…
  • Atteinte toxique : aminoside, médicament tératogène (thalidomide…)

- néonatales : traumatisme obstétrical, prématurité, anoxie néonatale, incompatibilité rhésus

- post-natales : traumatismes, toxiques, infections générales (méningites) ou locales (otites)

28
Q

Développement normal du langage oral

A
  • Réaction aux bruits dès la naissance
  • Gazouillis vers 3 mois (présent aussi chez l’enfant sourd)
  • Reconnaissance du nom vers 4 mois
  • Imitation des sons et des intonations vers 6 mois
  • Reoudouble les syllabes vers 9-10 mois (babillage canonique ou babil dupliqué)
  • 1er mot à 12 mois
  • Utilisation d’un vocabulaire de 50 mots et juxtaposition de 2-3 mois vers 18 mois

- Vers 3 ans : comprend le langage quotidien, utilise le « je », communique et fait des phrases sujetverbe-complément, pose des questions

- Vers 5 ans : parle sans déformer les mots, vocabulaire étendu, phrases complexes

29
Q

deux causes les plus fréquentes d’aplasie de l’oreille à la naissance ?

A

A (PMZ) Rubéole

B (PMZ) Toxique

30
Q

caract d’une Surdité d’origine centrale

A
  • Le patient entend mais ne comprends pas
  • audiogramme tonal normal
  • audiogramme vocal altéré
  • PEA : localisation de l’atteinte
  • Par lésion du tronc cérébral ou cortico-sous corticale
31
Q

caract de la mobilité des CCI et CCE

A

Les CCE ont une capacité de motilité intrinsèque

La membrane basilaire entraine un mouvement des stéréocils des CCI

32
Q

Quelle fréquence est touchée le plus souvent en cas de traumatisme sonore aigu ?

33
Q

Aplasie de l’oreille :

A

malformation congénitale de l’oreille externe et/ou moyenne d’origine génétique ou acquise (embryopathie rubéolique ou toxique). Elle peut être uni ou bilatérale.

C’est une surdité de transmission pure, fixée et non évolutive.

Elle est curable chirurgicalement mais les indications opératoires sont les suivantes :

  • Après bilan scannographique et toujours après l’âge de 7ans
  • Discutable si aplasie unilatérale car elle entraîne peu ou pas de retentissement fonctionnel
34
Q

Fréquences conversationnelles : de

A

500 à 2000 Hz.

35
Q

les deux limites des PEA

A

seulement pour les Hz aigues +++

ne permet pas une étude fréquence par fréquence