item 82 : glaucome chronique

Question 1

déf + épidémio glaucome

Answer 1

Glaucome chronique à angle ouvert : destruction progressive du nerf optique sous l’influence de plusieurs facteurs de risque, dont principalement l’hypertonie oculaire

• nouvelle nomenclature : glaucome primitif à angle ouvert (GPAO)
• Maladie fréquente, principalement > 40 ans, 2nd cause de cécité > 50 ans dans les pays développés (après la DMLA), 1ère cause dans le monde

Question 2

FdR glaucome

Answer 2

• Antécédents familiaux d’hypertonie oculaire ou de glaucome (30% de glaucome héréditaire)
• hypertonie oculaire
• Age : l’incidence augmente avec l’âge > 40 ans, en particulier > 70 ans
• Facteurs cardiovasculaires : hypotension artérielle (iatrogène, nocturne ou orthostatique), diabète, HTA, vasospasme (syndrome de Raynaud, migraine)
• Origine ethnique : noirs d’origine africaine
• Myopie forte

Question 3

caractérisituqes GPAO à P° élevée

Answer 3

% des GPAO dans les populations occidentales

anomalies des structures :

diminution de la surface de l’anneau neurorétinien

hémorragies péripapillaires en flammèches

atrophie péripapillaire de type bêt

asymétrie ratio cup/disc > 0.2

visible précoce à l’OCT

anomalies de la fonction : AV centrale est touchée très tardivement –> périmétrie statique automatisée (PSA)

Champ visuel = périmétrie statique automatisée de Humphrey : scotomes de topographies et formes parfois évocatrices

• Scotome arciforme de Bjerrum : part de la tâche aveugle, contourne le point central
• Ressaut nasal (décalage dans l’atteinte des fibres optiques au dessus et en dessous de l’horizontale) : ressaut à la limite du champ visuel nasal, au niveau méridien horizontal
• Dégradation progressive et irréversible du champ visuel, réduit à un simple croissant temporal et à un îlot central de vision, puis diminution rapide de l’acuité visuelle centrale

Question 4

GPAO à P° normale

Answer 4

70% des cas de GPAO dans les pop° asiatiques

touche plus volontiers les femmes, migraines, acrosyndromes

Question 5

deux complications majeures de la GPAO

Answer 5

BAV progressive liée à un GPAO très avancé et hélas irréversible

BAV plus rapide due à une occlusion veineuse rétinienne ++

Question 6

diag différentiel GPAO

Answer 6

• Hypertonie oculaire : angle ouvert, sans neuropathie, surveillance, pas forcément de traitement
• Glaucome par fermeture de l’angle : angle fermé à la gonioscopie
• Glaucome secondaire : exfoliatif, pigmentaire, post-traumatique, inflammatoire, infectieux, post-chir, iatrogène (CTC)
• Crise aigue de fermeture de l’angle : présentation et physiopathologie complètement différente
• Neuropathie optique non glaucomateuse : neuro, iatrogène, dégénérative, tumorales, traumatique, vasculaire…

Question 7

médicaments diminuant la sécrétion d’humeur aqueuse

augmentant l’élimination d’humeur aqueuse

Answer 7

Question 8

stratégies thérapeutiques GPAO

Answer 8

• En 1ère intention : collyre prostaglandine ou β-bloquant
• Autres collyres en 2nd intention en cas d’efficacité insuffisante, contre-indication ou intolérance
• Collyres en association de 2 principes actifs : timolol + dorzolamide (Cosopt®)…
• Association possible jusqu’à la trithérapie

Question 9

caractéristiques trabéculectomie

Answer 9

= Fistulisation sous-conjonctivale de l’humeur aqueuse Ablation sectorielle limitée du trabéculum : résection en pleine épaisseur

• Complication (rare) : - Cataracte - Hypotonie précoce avec décollement choroïdien - Infection du globe oculaire par la fistule - Fibrose de la voie de drainage

 Chez les patients à haut risque d’échec (patient jeune, mélanoderme) : anti-métabolite appliqués au site opératoire (mitomycine C, 5-FU) ou implants de drainage à l’intérieur de la chambre antérieure