item 240 : hyperthyroïdie Flashcards
physiologie thyroïde + action des hormones
biologie hyperthyroïdie + retentissement thyrotoxicose
Confirmation - TSH effondrée : confirmation diagnostique dosage seul en 1ère intention - Exceptions : TSH inappropriée : adénome hypophysaire à TSH, résistance aux hormones thyroïdiennes
- Elévation de la T4-libre (± T3-libre si T4 normale : possible hyperthyroïdie à T3 seule élevée) : importance de la thyrotoxicose –>dosage seulement si TSH anormale
Retentissement - Leuconeutropénie avec lymphocytose relative
- Cytolyse hépatique (dans les formes sévères)
- Hypocholestérolémie, hypotriglycéridémie (selon les chiffres antérieurs)
- Hyperglycémie discrète ou aggravation d’un diabète associé
cliniques hyperthyroïdie
principales complications de la thyrotoxicose (3)
Cardiothyréose = Parfois révélatrice, possiblement grave, touchant surtout les personnes fragiles (âgé) - Troubles du rythme (surtout supra-ventriculaire) : FA ++, flutter, tachysystolie - Insuffisance cardiaque : classiquement à prédominance droite, et associée à une FA, à débit normal ou élevé
- Insuffisance coronaire : aggravation ou révélation
Crise aiguë thyrotoxique = Exceptionnelle, survenant surtout après thyroïdectomie en l’absence d’euthyroïdie - Exacerbation des symptômes de l’hyperthyroïdie : fièvre, déshydratation, troubles cardiovasculaires et neuropsychiques, jusqu’au coma –> peut mettre en jeu le pronostic vital
Ostéoporose = Surtout chez la femme ménopausée - Prédominante au niveau du rachis : risque de tassement vertébral Forme musculaire - Chez la personne âgée dénutrie : état grabataire
def maladie de basedow
Cause la plus fréquente d’hyperthyroïdie : 2% des femmes, 0,5% des hommes, surtout jeune ; évolue par poussées-rémissions
- Maladie auto-immune liée à des auto-Ac stimulant le récepteur de la TSH
- Possiblement associée à d’autres maladies auto-immunes
Myxœdème prétibial
(exceptionnel, de même nature que l’orbitopathie) : placard rouge, surélevé, induré de la face antérieure des jambes ± des chevilles
(présent dans basedow ++)
def + cliniques orbitopathie de basedow
= Inflammation des muscles orbitaires (myosite), des tissus péri-oculaires et de la graisse rétro-orbitaire : spécifique de la maladie, non reliée à la thyrotoxicose, inconstante (50% des cas), surtout retrouvée chez les fumeurs ++
- Rétraction palpébrale avec asynergie palpébrale
- Signes inflammatoires : hyperhémie conjonctivale, larmoiement, picotements, photophobie
- Exophtalmie : bilatérale, souvent asymétrique, réductible dans les formes non compliquées, axile, indolore
- Œdème palpébral (pouvant masquer l’exophtalmie)
- Inflammation conjonctivale avec chémosis
- Ophtalmoplégie par atteinte musculaire : diplopie binoculaire
Orbitopathie maligne (FDR + cliniques)
–> FdR : tabagisme, iode radioactif, passage en hypothyroïdie
- Exophtalmie maligne : importante, non réductible
- Lagophtalmie (inocclusion palpébrale) : risque de kératite, ulcération cornéenne, perforation cornéenne, endophtalmie
- Paralysie complète d’un ou plusieurs muscles oculomoteurs (fausse paralysie par rétraction musculaire)
- Neuropathie optique par compression à l’apex orbitaire : BAV
- Hypertonie oculaire avec souffrance papillaire
caract Thyroïdite du post-partum
= Thyroïdite « silencieuse », survenant chez 5% des femmes après l’accouchement ou sous traitement par interféron, souvent inaperçue, pouvant récidiver à chaque grossesse
- Hyperthyroïdie transitoire : scintigraphie « blanche » (lyse initiale des thyréocytes), hypoéchogène
- Suivie d’une hypothyroïdie transitoire (parfois définitive)
- Biologie : Ac anti-TPO très positifs, sans Ac anti-TRAK
caract Thyroïdite de Hashimoto
= Possiblement responsable d’une hyperthyroïdie à la phase initiale (rare) : « hashitoxicose »
- Goitre irrégulier et très ferme
- Echographie : aspect hypoéchogène hétérogène et pseudo-nodulaire
- Scintigraphie : fixation faible et hétérogène
- Biologie : Ac anti-TPO très positifs, sans Ac anti-TRAK
type de Nodule hyper-sécrétant
–> Chez des sujets plus âgés, syndrome de thyrotoxicose pur sans atteinte oculaire
Goitre multinodulaire toxique = Evolution naturelle d’un goitre multinodulaire ancien - Parfois déclenché par un apport massif d’iode : produit de contraste iodé, médicament…
- Goitre multinodulaire à l’examen clinique et à l’échographie - Scintigraphie : alternance de plages chaudes et froides « en damier »
Adénome toxique = Généralement dû à une mutation somatique activatrice du récepteur de la TSH
- Nodule unique à l’examen clinique - Echographie : nodule tissulaire ou partiellement kystique, hypervascularisé
- Scintigraphie indispensable : hyperfixation nodulaire, avec extinction du parenchyme sain
type 1 et type 2 de surcharge iodée
= Produit de contraste iodé ou amiodarone (Cordarone® = 75 mg d’iode/cp) principalement, qui donne 10% de dysthyroïdies, avec saturation iodée prolongée de plusieurs mois, donc bilan préthérapeutique
Type 1 = Fonctionne l = Apport brutal d’iode sur un nodule thyroïdien préexistant
- Thyroïde dystrophique, hypervascularisée, hyperfixation des zones actives
Type 2 = Lésionnel = Effet toxique de l’iode sur les thyréocytes, à l’origine d’une lyse des cellules thyroïdiennes et d’une thyroïdite - Thyroïde d’aspect clinique normal, glande hypoéchogène homogène à l’échographie, scintigraphie « blanche » (absence totale de fixation) - Biologie : augmentation iodurie/24h, dissociation T4/T3, augmentation thyroglobuline - Profil normal sous amiodarone : T4Laugmentation T3L et TSH normales
Thyroïdite subaiguë de De Quervain
= Affection banale d’origine virale
- Syndrome pseudogrippal : fièvre, asthénie, augment VS/CRP
- Goitre dur et douloureux (diagnostic surtout clinique)
- Phase initiale d’hyperthyroïdie (par lyse cellulaire) suivie d’une phase d’hypothyroïdie
- Imagerie : aspect hypoéchogène à l’échographie, scintigraphie blanche
- Récupération en 2 à 3 mois
ttt Cardiothyréose
- Hospitalisation si sujet âgé ou insuffisance cardiaque préalable - Trouble du rythme : β-bloquant, anticoagulation –> cardioversion contre-indiquée tant que l’hyperthyroïdie persiste (risque de récidive)
- Insuffisance cardiaque : diurétique, vasodilatateur, β-bloquant (IC à débit élevé)
- Traitement de la thyrotoxicose : ATS (parfois à forte dose) puis traitement radical
type d’ATS
= Dérivés des thiourées :
- Méthimazole et apparenté : plus puissant
- Carbimazole (Néomercazole®) - Thiamazole (Thyrozol®)
- Thiouracile : - Propylthiouracile (Propylex®) - Benzylthiouracile (Basdène®) : 2x moins puissant
Privilégier le carbimazole ou thiamazole en 1ère intention au propylthiouracile, sauf en cas de grossesse lors du 1er trimestre ou de désir de conception
Suivi de l’efficacité ATS
- Dosage T4l à 3-4 semaines (ou T3l si hyperthyroïdie à T3)
–>La TSH peut rester basse longtemps par inertie thyréotrope
- Dès euthyroïdie : dosage T4l + TSH tous les 3 moi
ttt Orbitopathie basedowienne
+++ Le traitement antithyroïdien n’a aucune efficacité sur l’orbitopathie, mais l’obtention de l’euthyroïdie (sans passage en hypothyroïdie) peut améliorer l’état orbitaire
- Sevrage tabagique ++
- Eviter l’IRA-thérapie car peut aggraver l’orbitopathie par lyse thyréocytes et libération d’antigènes, ou alors prévention par corticothérapie
- Orbitopathie simple : sélénium po, larmes artificielles, verres teintés, dormir tête surélevée
- En cas de diplopie : prismes, toxine botulique ou occlusion unilatérale
- Orbitopathie maligne : - Corticothérapie à forte dose (1-2 mg/kg) ± bolus IV en 1ère intention - Radiothérapie orbitaire, ou ciclosporine voire rituximab si contre-indiqué - Chirurgie de décompression orbitaire - Chirurgie plastique et reconstructive en cas de séquelles (à distance
