item 343 : IRA Flashcards
classification/définition IRA
STADES:
1 –> créat augm >50% en 7j OU aug > 26ymol/L en 48h
et diurèse < 0,5 mL/kg/h pendant 6-12h
2–> créat > x2 en 7j
diurèse < 0,5 mL/kg/h >12h
3–> créat >x3 en 7j ou créat > 340 umol/L (si absence de valeur antérieure) ou nécessité de dialyse
diurèse < 0,3 mL/kg/h > 24h OU anurie >= 12h
mécanismes pouvant faire baisser la filtration glomérulaire
diminution du DPR
diminution P° hydrostatique glomérulaire
VC de l’artère afférente (augm Résistance af)
VD de l’artère efférente (diminution résistance ef)
augm P° intratubulaire
diminution coeff d’ultrafiltration Kf
caratéristiques IRA fonctionnelle
liée à une diminution du débit plasmatique R et de la P° d’utlrafiltration en raison d’une hypovolémie vraie (hémorragie, déshydration) ou efficace (IC, Sd néphro, cirrhose ascitique)
parenchyme rénal INTACT
CSQ : glomérules –> VC post glomérulaires art efférente mais adaptation à un moment plus possible/ P° de filtration diminue
tubules –> réab proximale de Na sous effet alpha adrénergique et Angiotensine 2 ++; réab distale de Na sous effet aldostérone; réab eau sous l’effet ADH et sous l’effet d’absorption du NA en proximal
urée plasmatique augmentée
U/P urée > 10; U/P créat > 30 et U/P > 2
caractéristiques NTA ischémiques
états de chocs –> baisse flux sanguin rénal –> ischémie rénale, surotut médullaire externe –> possible nécrose 3ème segment du TCP –> VC pré (à cause de feed back macula densa) et post rénal–> possible accumulation des tubes de débris cellulaires nécrosés augmentant la P° intra-tubulaire –> anurie si sévère
principales causes d’IRA obstructive
lithiases urinaires –> calculs
adénome prostate, cancer vessie, cancer prostate, cancer ovaire/rectum/utérus; métastases rétropéritonéales
pathologie infl : fibrose ou liposclérose rétropéritonéale
causes IRA fonctionnelles
-DEC :
pertes cutanées ou digestives
pertes rénales : diurétique excessif, polyurie osmotique du diabète, néphrite interstitielle chronique, ins surrénale
réélle ou efficace : IC, sd néphro, cirrhose ascitique, Hypotension des états de chocs début cardiogéniques
IRA hémodynamiques : IEC, ARA2, AINS, anticalcineurines
ponction biopsie rénale et IRA
réalisée quand le tableau diffère de celui d’une NTA et que sont évoquées une néphro glomérulaire, vasculaires ou intersti
réalisé devant un tableau de NTA : précocemment si circonstance d’apparition non évidentes, après 3-4S si fonction rénale non améliorée
principales causes de NTA
ischémiques par choc : septique, hypovolémique, hémorragiques, anaphylactique, cardiogénique
toxicité tubulaire directe : aminosides, cisplatine, amphotéricine B, ciclosporine A, tacrolimus, produits de contraste, céphalosporine 1er G, AINS+++
précipitation intra tubulaire: myoglobine, hémoglobine, MTX, chaine légères myélome, syndrome de lyse tumorale, sulfamides, acyclovir, inhib protéase, anti-rétroviraux
principales causes NIA
- *Causes infectieuses :**
- Pyélonéphrite
- Leptospirose
- Légionellose
- Fièvre hémorragique virales
- *Immuno-allergique :**
- Pénicilline , CG
- Sulfamides
- FQ
- Rifampicine
- AINS
Autres : Lymphome , Sarcoïdose
causes de NVA avec IRA
SHU
emboles de critaux de cholestérol
thromboses et embolies des artères rénales
IRA et glomérulonéphrites rapidement progressives
PBR urgente +++ et bilan immunologique
protéinurie et hématurie importante
trois types de causes :
- glomérulonéphrite aiguë post infectieuse
- GNRP endo et extra capillaire (lupus, cryoglobulinémie, purpura rhumatoide)
- glomérulonéphrite extracapillaire pure : vascularite à ANCA
ANCA –> polyangéite micros, granulo avec polyangéite, granulo éosino avec polyangéite
causes d’IRA avec acidose importante
IRA toxiques : éthylène glycol
IRA au cours des états de choc, czardiogéniques ou mixtes
acidocétose diabétique avec IRA fonc
pertes digestives de bicarbonates
IRA obstructive
prévention tubulopathie liée aux produits de contraste + sujets à risque
âgés, IC, IR, diabétiques, myélome avec excrétion en excès de chaînes légères
arrêt préalable des AINS et des diurétiques
hydratation correcte : per os (eau Vichy) ou IV avec soluté salé isotonique à 9 g/l ou de bicarbonate de sodium isotonique à 14/1000
+ utilisation de pdC de faible osmolarité ou iso-osmolaires en limitant le volume de pdc administré
prévention syndrome de lyse
alcalinisation des urines :
recommandée au cours des rhabdomyolyses pour limiter la précipitation de myoglobine et de protéine de Tamm-Horsfall
EVITE au cours des syndromes de lyse tumorale –> aug le risque de précipitation de cristaux de phosphate de calcium/ injection d’uricase permet d’éviter l’hyperuricémie
atteintes rénales des AINS
Les atteintes rénales des AINS sont multiples :
- IRA fonctionnelle
- GEM
- NTA
- NIA
- NIC
Cela entraine la plupart du temps une rétention hydrosodée avec oedèmes et HTA.
ordre de fréquence des étiologies de l’ins rénale aigue
L’ordre de fréquence décroissante des insuffisances rénales aiguë est :
- Nécrose tubulaire aiguë
- Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle
- Insuffisance rénale aiguë obstructive
- Insuffisance rénale aiguë vasculaire
- Néphropathie interstitielle aiguë
- Insuffisance rénale aiguë sur chronique
- Autres
syndrome urémique
Syndrome urémique (tardif) : nausées, vomissements, céphalées, diarrhée, troubles visuels
arguments en faveur d’une néphrites tubulo-interstitiellles aigues
Signes allergiques
Hyperéosinophilie
Leucocyturie aseptique
Éosinophilurie (pathognomonique)
Hématurie macroscopique
Protéinurie tubulaire
Complications métaboliques propres à l’IRA
Les complications métaboliques propres à l’IRA sont :
- acidose métabolique et hyperkaliémie
- hypervolémie et œdème pulmonaire
- risque de dénutrition par défaut d’anabolisme et souvent hypercatabolisme azoté.
- hémorragies digestives
- infections nosocomiales
- complications C-V : phlébite, IDM, AVC, EP
pourcentage mortalité intrahospitalières et à long terme de l’IRA
intra hospit : entre 10-60%
survivants à long terme : 30% à 60% au-delà de 2 et 5ans
score de Mehran
score utilisé pour quantifier le risque de néphropathie au PdC
ttt de l’hyperkaliémie
- Dosage de la kaliémie et ECG systématiques
- Arrêt des médicaments hyperkaliémiants et suppression des apports potassiques
PEC
- Gluconate de calcium (améliore la conduction) : action rapide en quelques minutes
- Insuline + G10% (entrée de K+ intracellulaire) : action en 30 minutes à 1h
- B2-mimétique
- Bicarbonates (entrée de K+ intracellulaire) : action en < 1h
- Dialyse (épuration du K+) : action dès les 15 premières minutes
- Kayexalate (échange d’ions dans la lumière digestive) : action en 1 à 4h
- Diurétique de l’anse ( élimination urinaire) : action en 1 à 4h
normes réduction des apports volémiques et sodique devant surcharge hydro-sodée
< 1 000 mL/24h
< 2g/j
arrêt des médocs modifiants le DFG devant IRA fonctionnelle même si patients ins cardiaque ?
OUI
arrêt total sauf si patient IC et présence d’un syndrome oedémateux
indications à faire une épuration extra-rénale
acidose métabolique avec bicarbonates < 10 mmol/L
hyperkaliémie > 6.5 mmol/L ou symptomatique avec troubles électriques
rétentions hydrosodée résistant aux diurétiques de l’anse à fortes doses avec oedème périphériques et oedème pulmonaire symptomatique
encéphalopathie urémique ou hémorragie digestive avec une urée très élevée
prévention avant injection PdC
- Si ne peut être évité :
. Arrêt préalable des AINS et diurétiques
. Hydratation : orale (eau de Vichy) ou IV (NaCl 9 ‰ ou bicarbonate de sodium 14 ‰ à 1 ml/kg/h pendant 12h avant et après examen)
. Produit de contraste iodé : faible osmolarité ou iso-osmolaire (iodixanol) ; en volume le plus limité possible
- N-acétyl-cystéine (prise orale le jour précédent et le jour même) : efficacité non prouvée
quel est le risque si IRM avec gado et DFG< 30 mL/min ?
risque de fibrose systémique néphrogénique
