item 181 : réaction inflammatoire Flashcards
caractéristique inflammasome
sius l’influence de stimuli intra-cellulairesd’alerte
activation caspase I ou IL1-B pour transformer pro-IL1 en IL1-B matures
possible activatio, massive si mal régulé : fièvres récurrentes héréditaires –> fièvre méditérranéenne familiale, CAPS (cryopyrine associated periodic syndrome) ou DIRA (Atg récepteur IL-1)
médiateur cellulaires impliquées dans réaction infl
PNN, cellules NK, monocytes/macrophages, cellules dendritiques
PNN/monocytes : possèdes des PRRs (récep membr et cytosoliques), qui comprennent des TLR ou NLRs. Ces récepteurs reconnaisent des PAMPs (ex lipopolysaccharides)
DAMPS: signaux d’alerte endogènes : acide urique/défensines –> activent TNF alpha et IL1-B –> synthèse pro infl NF-kb
rôles des TNF alpbha et IL1-B
augmentent cytokines pro-infl : IL 6,8,12,17,18,23 ainsi que eux-mêmes ++
augmentent dérivés de l’acide arachidonique : prostaglandines
augmentent histamine ++
exemples cytokines anti-inflammatoire
IL10, IL1-RA, TGF-B
conséquences cliniques, biologiques de la réaction inflammatoire
cliniques : anorexie, cachexie, sarcopénie, ostéoporose, somnolence, thrombose, fièvre (IL1 B, TNF a, IL6)
biologiques : augmentation C3,C4; CRP, ferritine, fibrinogène, haptogl, orosomucoide, SAA
anémie, hyperleuco, thrombocytose, aug cortisolémie et cahtécolamines
DIMINUTION : albumine, tranferrine, transthyrétine
caractéristiues SRIS
Fc > 90/min
FR > 20/min ou hyperventilation (PCO2 < 32mmHg)
leuco > 12 G/l ou < 4G/L ou > 10% cellules immatures
T° > 38° ou < 36°
1/2 vie protéines de la réaction inflammatoire
< 1 : CRP, SAA, procalcitonine (marqueurs infection bactérienne +++)
< 5j : hapto, orosomucoide, fraction C3 du complément + transthyrétine (2j)
>5j : fibrinogène, albu, transferrine
facteurs modifiants la VS
élevé en dehors d’un Sd infl : GrAIn GaMa
grossesse, anémie, ins rénale, gammapathie, macrocytose
normalité de la VS malgré un Sd inflammatoire :
drépanocytose, leucocytose, thrombocytose, hyperviscosité, hypofibrinogémie, hypoGamma
causes augmentant la VS
inflammation
anémie
hypergamma mono et poly
sd néphrogénique
IR chronique
forte hyperlipidémie
causes diminution VS
polyglobulie
neutropénie
hémoconcentration
microcytose
drépanocytose
cyroglobulinémie
pic i M (hyperviscosite)
hypofibrinogémie
cachexie
corticothérapie
