item 254 : syndromes oedemateux Flashcards
causes possibles d’oedèmes localisés
obstacle veineux :
thrombophlébite et ses séquelles; maladie variqueuse/ins veineuse chronique; prises de certaines médocs : AINS, COP, cortico, dihydropyridine
obstacle lymphatique :
cancer avec envahissement ganglionnaire, filariose
pathologie inflammatoire :
infection cutanée type érysipèle; algodystrophie; piqûre, trauma, allergie
/!\ myxoedème de l’hypoT n’est PAS un véritable oedème +++
qu’est ce qui détermine le Vol° extracellulaire
la quantité de Sodium et NON sa concentration
systèmes de régulation du capital sodé
systèmes antinatriurétiques: ADH, endothélines, SRA, système sympathique
systèmes natriurétiques : prostaglandine E2, facteurs natriurétiques auriculaire et cérébral; facteurs de relaxation de l’endothélium (NO-oxyde nitrique)
mécanisme spécifique formation oedèmes : néphro, cardio, hépatique
néphro : syndrome néphrotique –> baisse de la P° oncotique avec baisse volémie et aug SRA (déficit de remplissage) OU
diminution DFG/inflammation interstitielle/ rétention primaire de NA/ aug act canaux sodiques
cardiaques : diminution débit cardiaque, diminution débit sanguin rénal, stimule systèmes antinatriurétiques
hépatique : séquestration de sang dans le territoire splanchnique en amont du foie + diminution des résistances vasculaires périphériques + diminution de la pression artérielle systémique –> act réab na et eau
étiologies oedèles en faveur d’une hypoalbuminémie
défaut d’apport protidique :
- dénutrition –> carence d’apport, Kwashiorkor, marasme
- malabsorption –> gastrite atrophique, colite ulcéreuse
défaut de synthèse : ins hépatocellulaire
perte excessive :
- rénale : syndrome néphrotique
- cutanée : brûlure étendue
affection catabolisante (cachexie) : infection chronique, cancer
ttt dans oedèmes généralisés
furosémide 20-500mg PO ou IV
bumétanide 1-10mg PO ou IV
–>
augmenté avec diminution fonction rénale / injectable si oedèmes majeurs ou résistants
+- diurétique d’action distale pour effet synergique :
- spironolactone (risque hyperK+)
- amiloride (risque hyperK+)
- thiazidiques du type hydrochlorothiazide
A quoi sert le dosage de la natriurèse des 24h dans les oedèmes ?
augmente dans les 1er jours suivants l’instauration ou l’aug de la dose des diurétiques
Va servir en ambulatoire à distance de toute modification de dose de diurétique, permet d’évaluer la qualité du suivi de la restriction sodée +++
–> 17 mmol/L de natriurèse correspond à 1g de NaCl
Oedèmes cycliques idiopathiques :
Oedèmes cycliques idiopathiques :
- chez la femme en age de procréer, liés à leurs cycles hormonaux
- mécanisme pas totalement élucidé
- pas de dosages hormonaux, diagnostic clinique et contextuel
- prises de poids très rapides en quelques jours + oligurie
circonstances augmentant pression hydrostatique
IC
IR
obstacle sur le retour veineux
bilan à réaliser devant oedèmes généralisés
Le bilan est le suivant :
- Fonction rénale
- ALBUMINE ++++
- BU +++
- Protéinurie des 24h ou sur échantillon
- ETT ++
- Bilan hépatique
principaux médocs responsable d’oedèmes
Principaux à retenir :
- AINS
- Corticoides
- Pillule OP
- Inhibiteurs calciques
- Intoxication chronique aux diurétiques
- Antagonistes de l’endothéline (HTAP)
- Alpha bloquants (méthyldopa, clonadine)
…
causes de rétention hydrosodée par aug pression hydrostatique
IC globale
IC droite : coeur pulmonaire, Ins respi C, pathologies valvulaire et shunt D-G
IR : IRA, IRC au stade pré terminale
angiooedème caractéristique
= OEdème localisé, transitoire, non inflammatoire, avec régression totale entre les crises
OEdème de Quincke si siège au visage (sans présumer de son étiologie)
Angioedème histaminique
= Plus fréquent, associé à une urticaire :
- Spontané (70%) : généralement bénin
- Allergique (20%) : anaphylaxie
- Secondaire aux AINS (10%) : isolé, bénin
Angioedème bradykinique
= Plus rare, circonscrit, blanc, non prurigineux, touchant souvent le tube digestif (douleurs abdominales, syndrome pseudo-occlusif, ascite)
Engage le pronostic vital en cas d’oedème laryngé
- Déficit quantitatif ou fonctionnel en C1 inhibiteur : héréditaire (90%) ou
acquis (gammapathie monoclonale, hémopathie lymphoïde) - Diminution de la dégradation des kinines : effet indésirable des IEC