item 335 : AVC Flashcards
épidémio
- 150 000 cas/an (dont ¼ de récidive) et 62 000 décès/an, dans 75% des cas > 65 ans, prédominance masculine
- 1ère cause de handicap moteur acquis de l’adulte,
2ème cause de démence et
3ème cause de décès (1ère cause chez la femme)
physiopathlogie (zones + mécanisme)
Infarctus cérébral :
- Zone centrale : nécrose immédiate
- Zone périphérique de « pénombre » : perturbations réversibles si débit sanguin rétablit rapidement
- 2 mécanismes :
- Thrombotique ou thromboembolique = occlusion artérielle
- Hémodynamique (rare) = diminution perfusion cérébrale due à une chute de la PA : régionale (sténose aiguë pré-occlusive sur athérosclérose par hématome sous-plaque, dissection) ou systémique (ACR)
territoires touchés si
Infarctus de la circulation antérieure
Infarctus de la circulation postérieure
Infarctus de la circulation antérieure = carotidien : a. ophtalmique, cérébrale antérieure ou moyenne (sylvienne), choroïdienne antérieure
Infarctus de la circulation postérieure = vertébro-basilaire : a. vertébrale, cérébelleuse ou cérébrale postérieure
caract + épidémio AIT
= épisode bref, typiquement < 1h, de dysfonction neurologique due à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, sans lésion cérébrale identifiable en imagerie —– situation d’urgence
= syndrome de menace cérébrale
- 30% des infarctus cérébraux sont précédés d’un ou plusieurs AIT
- 10% victime d’un AIT présente un infarctus cérébral dans le mois qui suit (risque maximal les 1er jours : 50% à 48h)
signes d’AIT /
PROBABLE
POSSIBLE
probable : cécité monoculaire transitoire, HLH, trouble du langage, déficit sensitif unilatéral
alexie, agraphie
possible : vertige, diplopie, sensitif isolé, trouble de la déglutition, dysarthrie, instabilité, drop-attack
score ABCD2
= Risque d’AVC à 48h après une AIT : /!\ >= 4, varie de 0-7
- Age > 60 ans (+1)
- Blood pressure : PA > 140/90 (+1)
- Clinique : déficit moteur unilatéral (+2), trouble du langage isolé (+1) ou autre (+0)
- Durée : < 10 min (+0), 10-60 min (+1) ou > 60 min (+2)
- Diabète (+1)
principales étiologies des AVC ischémiques
macroangiopathie : athérosclérose (30%) ++
micro-angiopathie : 20 % –> HTA/lipohyalinose
cardiopathies emboligènes : 20%
caract Infarctus « lacunaire »
–> ischémique ++
20% = Petit infarctus profond de diamètre < 15 mm : occlusion d’une artériole sur une artériopathie locale = lipohyalinose, favorisée principalement par l’HTA
- Localisation préférentielle : noyaux gris centraux, capsule interne, pied de la protubérance
- Suspecté chez un patient hypertendu avec clinique évocatrice
suspicion AVC par athérosclérose si Sténose > à…
50% d’une artère en amont de l’infarctus associée à des FdRCV
Dissection artérielle cervicoencéphalique
principales causes d’AVC hémorragique
une cardiopathie emboligène est à suspecter systématique en cas…
d’AVC ischémiques simultanés ou distincts dans des territoires artériels différents
(FA +++)
cliniques orientant vers Infarctus cérébral antérieur
- Hémiplégie à prédominance crurale avec troubles sensitifs (atteinte du lobule para-central)
- Apraxie idéomotrice de la main
- Syndrome frontal : adynamie, syndrome dysexécutif
cliniques orientant vers infarctus choroïdien antérieur
Syndrome des 3 H :
- Hémiplégie massive et proportionnelle (atteinte du bras postérieur de la capsule interne)
- Hémianesthésie à tous les modes (atteinte des radiations thalamiques)
- Hémianopsie latérale homonyme controlatérale (atteinte des radiations optiques)
cliniques orientant vers Infarctus sylvien superficiel (mineur et majeur)
- Hémiplégie à prédominance brachio-faciale
- Troubles sensitifs dans le territoire paralysé
- Hémianopsie latérale homonyme ou quadranopsie controlatérale à la lésion
Hémisphère majeur
- Aphasie : - D’expression, non fluente, de Broca : en cas d’atteinte antérieur
- De compréhension, fluente, de Wernicke : en cas d’atteinte postérieur
- Apraxie idéomotrice et idéatoire en cas d’atteinte pariétale
- Syndrome de Gerstmann en cas d’atteinte pariétale postérieur : agnosie digitale, indistinction droite-gauche, acalculie, agraphie
Hémisphère mineur :
= Syndrome d’Anton-Babinski : anosognosie,
hémiasomatognosie (de l’hémicorps paralysé) et
héminégligence spatiale, motrice (de l’hémicorps controlatéral) et visuelle (de l’hémichamp controlatéral), anosodiaphorie (indifférence)
cliniques orientant vers Infarctus sylvien profond
- Hémiplégie massive proportionnelle (atteinte de la capsule interne)
- Troubles sensitifs généralement absent (sauf si atteinte des fibres sensitives de la capsule interne)
- Troubles de la vigilance fréquents
cliniques orientant vers Syndrome de Wallenberg
AVC du TC ++
= Syndrome alterne sensitif (le plus fréquent) : infarctus de la partie latérale de la moelle allongée (rétro-olivaire), irriguée par l’artère de la fossette latérale, branche de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure PICA
- Syndrome de Claude Bernard-Horner homolatérale
- Hémisyndrome cérébelleux à prédominance statique homolatéral
- Atteinte du VIII vestibulaire : syndrome vestibulaire avec nystagmus rotatoire
- Atteinte des nerfs mixtes IX et X : trouble de phonation et déglutition, paralysie de l’hémi-voile et de l’hémi-pharynx (signe du rideau) homolatéral
- Atteinte du V : anesthésie de l’hémiface homolatéral
- Anesthésie thermoalgique de l’hémicorps controlatéral épargnant la face
- Syndrome de Weber
(pédoncule) : paralysie III + hémiplégie controlatérale touchant la face
cliniques état lacunaire
= Répétition d’AVC lacunaires : syndrome pseudo-bulbaire (trouble de déglutition et phonation (voix nasonnée), rires et pleurs spasmodiques),
marche à petit pas,
troubles sphinctériens,
troubles cognitifs
caract du TDM dans l’AVC
séquence IRM + caract
caract des premières mesures générales à prendre dans l’AVC (positionnement, ttt HTA, ACSOS, monitoring…)
caract thrombolyse (quand, posologie, CI, surveillance)
= En cas d’infarctus cérébral : si < 4h30 suivant l’installation des 1er signes (ou 3h > 80 ans)
- Risque élevé d’hémorragie cérébrale (6%) et d’hémorragie systémique (gastrique…)
Critères - Déficit neurologique brutal dont l’heure de début est exactement connue - Après IRM ou scanner cérébral éliminant une hémorragie cérébrale
- En l’absence de CI : coagulopathie, anticoagulant, AVC, TC ou chirurgie récente, infarctus cérébral massif (troubles de la vigilance, NIHSS > 25…), HTA > 185/110
Modalité = rt-PA altéplase (recombinant tissue-Plasminogen Activator) : sur VVP attribuée
- 0,9 mg/kg en 1h IVSE dont 10% de la dose en bolus IVD, dose totale < 90 mg
Suivi - Surveillance obligatoire en unité neuro-vasculaire pendant > 24h - Scanner cérébral sans injection systématique à 24h (élimine une hémorragie)
jusqu’à quand peut-on faire thrombectomie
Reco HAS = Possible jusqu’à la 6ème heure : en centre spécialisé de neuroradiologie interventionnelle
- Bénéfice démontré de la thrombectomie (en complément ou non de la thrombolyse IV) en cas d’occlusion proximale : carotide, 1er cm de l’artère sylvienne ou tronc basilaire
+++ :
- Entre la 6e et 16e h si mismacth perfusion-diffusion
- 6e et 24e h si mismatch clinico-radiologique
caract ttt anti-thrombotique (préventif, curatif)
= Dès l’arrivée (ou après 24h et un scanner éliminant un saignement en cas de thrombolyse)
- Prévention d’une récidive précoce : aspirine 160-300 mg/j ou clopidogrel en 2nd intention
- Prévention de complication thromboembolique : HBPM préventive en cas d’alitement dû au déficit du membre inférieur (débuté > 24h en cas de thrombolyse)
Héparine curative Rarement prescrite à cause du risque hémorragique (15%)
- Discuté si : cardiopathie emboligène à haut risque, dissection artérielle/ si étendu : à commencer vers J15
- CI : infarctus cérébral étendu, AVC hémorragique, endocardite infectieuse
quand faire endariectomie post AVC
= Sténose de carotide interne extra-crânienne > 70%
- Endartériectomie = technique de référence : intervention préférentiellement dans les 15 jours suivant l’AVC ou l’AIT
Mortalité AVC + séquelles
= 20% à 1 mois et 40% à 1 an
- Mortalité précoce plus élevée en cas d’AVC hémorragie (effet de masse)
- Surmortalité à distance : risque coronarien principalement (40% des décès à distance d’un AVC)
1/3 retrouvent l’état antérieur, 1/3 gardent des séquelles et 1/3 deviennent dépendants
- Pronostic fonctionnel: majorité de la récupération dans les 3 premiers mois, poursuivie jusqu’à 6 mois
- Facteur de bon pronostic : âge jeune, infarctus cérébral de petite taille ou peu sévère, entourage aidant, AVC hémorragique plutôt qu’ischémique à taille égale (refoulement sans destruction)
épidémio + cliniques d’une thrombophlébite cérébrale
imagerie à réaliser devant thromboplhébite cérébrale + caract
Angio-IRM cérébrale = Examen de référence : à réaliser devant toute suspicion de thrombose veineuse cérébrale
- Sinus thrombosé : . Hypersignal T1 et T2 et hyposignal T2* à la phase d’état . Absence de flux dans le sinus occlus en ARM
. Signe du delta après injection de gadolinium : prise de contraste de la paroi du thrombosé en cas de thrombose du sinus longitudinal supérieur
Angioscanner cérébral - Hyperdensité spontanée du thrombus dans le sinus thrombosé
- Signe du delta au niveau du sinus longitudinal après injection de produit de contraste - Complication : infarctus hémorragique, hydrocéphalie aiguë
caract PL thromphlébite cérébrale
= Réalisé en l’absence de lésion intracrânienne focale
- augmentation ++de pression d’ouverture, hyperprotéinorachie, pléiocytose de formule variable, hématies
- Diagnostic étiologique : recherche de méningite
- Soulagement des céphalées liée à l’HTIC
ttt thrombophlébite cérébrale
++++Anticoagulation curative - Héparinothérapie curative en urgence (même en cas d’infarctus hémorragique++++) : amélioration symptomatique rapide
- Relai par AVK : maintenu au minimum 6 mois, selon la cause
localisation préférentielles des infarctus lacunaires
La localisation est profonde et privilégie principalement les noyaux gris centraux, la capsule interne et le pied de la protubérance.
- Le traitement préventif est aspécifique et consiste en l’équilibre tensionnel et l’antiaggrégation plaquettaire.
Le tableau d’un infarctus cérébral sylvien total associe
des signes d’infarctus cérébral sylvien superficiel et profond :
- hémiplégie massive et proportionnelle + hémianesthésie (attention, la symptomatologie est controlatérale à la lésion)
- aphasie globale en cas d’atteinte de l’hémisphère majeure
- une déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (atteinte de l’aire oculocéphalogyre frontale)
- troubles de conscience initiaux fréquents
- Syndrome optico-pyramidal
= infarctus antérieur ou sylvien + atteinte de l’artère ophtalmique par occlusion carotidienne : cécité monoculaire controlatérale à l’hémiplégie
(car symptômes déficitaires moteurs et sensitifs controlatéraux (sauf pour l’artère ophtalmique : cécité homolatérale))
