Tuberkulose Flashcards

1
Q

Primäraffekt

A

Primäraffekt (Ghon-Herd)

Intrapulmonaler spezifischer Tuberkuloseherd nach Erstinfektion

Meist im oberen Teil des Unterlappens bzw. im unteren (rechten) Mittellappen

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2
Q

Primärkomplex

A

Primärkomplex (Ghon-Komplex, Ranke-Komplex)

Primäraffekt + lokale Lymphknotenreaktion (z.B. der Hiluslymphknoten)

Verkalkt häufig

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3
Q

Minimal Lesions

A

Minimal Lesions

Kleine Organherde durch erste hämatogene Aussaat

Meist in den Lungenspitzen lokalisiert

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4
Q

Simon-Spitzenherd

A

Simon-Spitzenherd: In den Lungenspitzen lokalisierte Minimal Lesions

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5
Q

Assmann-Frühinfiltrat

A

Assmann-Frühinfiltrat: Im Rahmen einer postprimären Tuberkulose reaktivierter Simon-Spitzenherd

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6
Q

Verbreitung: Weltweit

A

Verbreitung: Weltweit

Latente Infektion: Etwa ein Viertel der Weltbevölkerung

Von den Infizierten erkranken 5–10% im Laufe ihres Lebens an TB

Etwa 10% der gleichzeitig mit HIV Infizierten erkranken im Laufe eines Jahres(!) an TB

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7
Q

Erreger und Eigenschaften

A

Erreger: Mykobakterien

Allgemeine Merkmale

  • Unbewegliche, aerobe, grampositive, säurefeste Stäbchen mit lipidhaltiger Zellhülle
  • Widerstandsfähigkeit: Lebensfähig in der Luft auch über längere Distanzen
  • Säurefestigkeit
  • Lebensfähig im Magensaft
  • Schwer zu entfärben
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8
Q

Risikofaktoren (4)

A
  • Immunsuppression, HIV (weltweit betrachtet ist Tuberkulose die häufigste Todesursache bei AIDS-Patienten)
  • Drogenabhängigkeit und Alkoholkrankheit
  • Unterernährung
  • Vorgeschädigte Lunge (z.B. Silikose, COPD)
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9
Q

Symptome derPrimärtuberkulose

Lokalisation

Latenz

Klinik

A

Die Primärtuberkulose ist fast ausschließlich eine Lungentuberkulose. Weitaus seltener zeigen sich andere Verlaufsformen der Primärtuberkulose.

Entstehung: Mit einer Latenz von 4–8 Wochen nach Erstinfektion kommt es zu einer Immunantwort und damit zur Primärtuberkulose

Klinischer Verlauf: Meist symptomlos; fakultativ kann es zu folgenden Symptomen kommen:

  • Unspezifische Allgemeinsymptome: Subfebrile Temperaturen, Gewichtsverlust, Nachtschweiß (→ B-Symptomatik), Abgeschlagenheit
  • Pulmonale Symptome: Produktiver Husten (evtl. mit Blutbeimengung, sog. Hämoptysen), Belastungsdyspnoe

Bei jungen Menschen mit Bluthusten sollte immer an eine Tuberkulose gedacht werden!

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10
Q

Postprimäre Tuberkulose

A

Eine postprimäre Tuberkulose entsteht zumeist durch endogene Reaktivierung (z.B. bei Immunschwäche) und kann durch hämatogene Streuung zu einzelnen Organmanifestationen führen. Häufig ist ein einzelnes Organsystem betroffen.

  • 80% Lungentuberkulose (Klinik → Primärtuberkulose)
  • 20% extrapulmonale Tuberkulose
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11
Q

Landouzy-Sepsis

A

Landouzy-Sepsis

Erklärung: Septische Verlaufsform der Primärtuberkulose bei schlechter Immunlage mit hoher Sterblichkeit

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12
Q

Miliartuberkulose

A

Miliartuberkulose

Definition: Hämatogene Generalisation bei schlechter Immunlage mit Befall mehrerer Organe

Ätiologie: Kann direkt aus einer Primärtuberkulose (2–5 Monate nach Erstinfektion) oder Jahre nach einer Primärtuberkulose entstehen

Formen der Miliartuberkulose: Der isolierte Befall nur eines Organs ist eher die Ausnahme Pulmonale Form (häufigste Form)

  • Röntgen-Thorax: Gleichmäßig große, feinknotige Lungenherde über die gesamte Lunge („Schneegestöber“)

Meningeale Form (Meningitis tuberculosa)

Weitere Organe: Leber/Milz (Hepatosplenomegalie), Nieren, Nebennieren, Chorioidea und Retina

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13
Q

Typische Radiologiebefunde bei Lungentuberkulose

Primäre pulmonale Tuberkulose

Postprimäre pulmonale Tuberkulose

Abgeheilte Tuberkulose

A

Typische Radiologiebefunde bei Lungentuberkulose

Primäre pulmonale Tuberkulose

  • Wenig spezifisch!
  • Hiläre Lymphknotenvergrößerung, homogene Konsolidierungen , einseitiger Pleuraerguss

Postprimäre pulmonale Tuberkulose

  • Unscharf berandete, häufig bilaterale Konsolidierungen in den Oberlappen
  • Im Verlauf: Ausbildung von dickwandigen, unscharf und unregelmäßig berandeten Kavernen („kavernöser Spitzenherd“)
  • Einseitiger, häufig septierter Pleuraerguss mit reaktiven Pleuraverdickungen

Abgeheilte Tuberkulose

  • Verkalkte, teilweise sternförmige Narben
  • Pleuraverdickungen und -verkalkungen, bevorzugt apikal
  • Fibrose des Lungenparenchyms
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14
Q

Indirekter Erregernachweis

mögl Testverfahren

Aussagewert

A

Indirekter Erregernachweis

Nachweis einer zellulären Immunreaktion auf Proteine von Mykobakterien

  • Tuberkulin-Hauttest (Mendel-Mantoux-Test): Intrakutane Applikation von 2 Tuberkulineinheiten (= 0,1 mL) in die Beugeseite des Unterarmes nach Desinfektion der Haut; beurteilt wird nach 48–72 h der Durchmesser der Induration an der markierten Applikationsstelle
  • Interferon-γ-Test („Quantiferon-Test“) Bei diesem Test wird mittels ELISA die Menge an Interferon-γ gemessen, die von den T-Zellendes Patienten bei Kontakt mit Antigenen des Tuberkuloseerregers ausgeschüttet wird

Aussagewert der indirekten Erregernachweisverfahren

  • Nachweis einer durchgemachten Infektion ohne Bezug zur Klinik. Es kann nicht zwischen aktiver klinischer und alter stummer Infektionunterschieden werden
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15
Q

Direkter Erregernachweis

A

Direkter Erregernachweis

Ein direkter Erregernachweis kann aus verschiedenen Untersuchungsmaterialien erfolgen und sichert die Diagnose. Insb. bei extrathorakalen Manifestationen ist ein entsprechender Erregernachweis wegweisend.

Untersuchungsverfahren

  • Mikroskopie: Durch Spezialfärbung nach Ziehl-Neelsen oder Kinyoun ; zwar können säurefeste Stäbchen identifiziert werden, es kann aber nicht zwischen Tuberkulosebakterien und nichttuberkulösen Mykobakterien differenziert werden (Ergebnis sehr schnell, Voraussetzung ist eine Bakterienzahl von ca. 103–104 Keimen/mL)
  • Spezielle Kultur (z.B. lipidhaltiger Löwenstein-Jensen-Agar): Die kulturelle Anzüchtung dauert bis zu 6 Wochen, erlaubt aber Speziesbestimmung und Antibiogramm und stellt damit den Goldstandard der Erregerdiagnostik dar
  • PCR: Schnelldiagnostik in 2–3 Tagen, kann nach durchgemachter Tuberkulose noch bis zu einem Jahr positiv sein
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16
Q

Medikamentöse Therapie

Dauer

Verlängerung der Dauer bei?

A

Gesamttherapiedauer: Im Regelfall 6 Monate

  • Initialphase mit 4-fach-Therapie: 2 Monate Isoniazid (INH) + Rifampicin (RMP) + Pyrazinamid (PZA) + Ethambutol (EMB)
  • Kontinuitätsphase mit 2-fach-Therapie: Über weitere 4 Monate, hierbei möglichst mit INH + RMP
  • Verlängerung der Therapiedauer (auf 9–24 Monate), ggf. erforderlich bei
    • Komplizierten Verläufen
    • Immunsuppression (HIV)
    • Unverträglichkeit eines der Medikamente der Standardtherapie
    • Erkrankung durch multiresistente Erreger
17
Q

UAW Isoniazid

A
  • Hepatotoxizität , Akne
  • Neurotoxizität: Periphere Polyneuropathie
    • Reduktion der Nebenwirkungen: Gabe von Vitamin B6
18
Q

UAW Rifampizin

A
  • Hepatotoxizität
  • CYP-Induktionen mit Interaktionspotential (v.a. CYP3A4, CYP2C9)
  • Rotfärbung des Urins und anderer Körperflüssigkeiten
19
Q

UAW Pyrazinamid

A
  • Hepatotoxizität
  • Übelkeit, Erbrechen
  • Flush-Syndrom
  • Myopathie und Arthralgien
  • Hyperurikämie
20
Q

UAW Ethambutol

A
  • Optikusneuritis (Eye -> Ethambutol - E)
21
Q

weitere Tuberkulostatika

A
  • Fluorchinolone (z.B. Levofloxacin, Moxifloxacin)
  • Injizierbare Medikamente (z.B. Amikacin und Streptomycin )
22
Q

Was muss vor Therapie mit Streptomycin gemacht werden?

A

Vor Therapiebeginn ist wegen der Ototoxizität von Streptomycin immer ein HNO-Konsil indiziert!

23
Q

Maßnahmen bei Kontakt mit offener TBC

A

Therapie

Bei Erregernachweis: Sofortiger Therapiebeginn

Ohne Erregernachweis: Die Maßnahmen sind insb. bei Immunsuppression und bei Kindern indiziert

  • Positiver Interferon-γ-Test und/oder Tuberkulin-Hauttest: Chemoprävention einer LTBI mit Isoniazid für 9 Monate
  • Negativer Interferon-γ-Test und/oder Tuberkulin-Hauttest: Ggf. Chemoprophylaxe mit Isoniazid für 3 Monate (Absetzen nach 3 Monaten bei negativem Interferon-γ-Test)