Allgemeine_Onkologie_Brainscape Flashcards
Allgemeine Onkologie: Einteilung von Tumoren nach Dignität
- benigne Tumoren
- —- Differenzierung (1)
- —- Wachstum (2)
- —- Makroskopisch (1)
- —- Mikroskopisch (1)
- —- Metastasierung und Rezidive (2)
- maligne Tumoren
- —- Differenzierung (1)
- —- Wachstum (2)
- —- Makroskopisch (4)
- —- Mikroskopisch (1)
- —- Metastasierung und Rezidive (1)
- Semimaligne Tumoren: Kennzeichen (2)
benigne Tumoren
- Differenzierung: gut differenziert (ähnelt dem Ursprungsgewebe)
- Wachstum
- —- langsam mit niedriger Zellteilungsrate (Mitoserate)
- —- örtlich verdrängend (-> es kann zur Druckatrophie des umliegenden Gewebes kommen)
- Makroskopisch: gut abgrenzbar
- Mikroskopisch: kaum Veränderungen der Zellstrukturen
- Metastasierung und Rezidive
- —- keine Metastasierung
- —- selten Rezidive
maligne Tumoren
- Differenzierung: schlecht differenziert (kaum bis keine Ähnlichkeit mit Ursprungsgewebe)
- Wachstum
- —- schnell mit hoher Zellteilungsrate (Mitoserate)
- —- lokal destruierend und einwachsend (invasiv-infiltrierend -> in KU schlechte Verschieblichkeit der Tumoren)
- Makroskopisch
- —- idR keine TUmorkapsel
- —- Einblutungen
- —- “bunte” Schnittfläche
- —- tendenziell eher derbe Konsistenz (aber kein verlässliches Kriterium)
- Mikroskopisch: Nachweis zellulärer Atypien: Zellkerne vergrößert, polymorph, vermehrte und/oder vergrößerte Nucleoli als Zeichen erhöhter Kernaktivität, Polychromasie; zahlreiche mItosefiguren
- Metastasierung und Rezidive: häufig
Semimaligne Tumoren: Kennzeichen
- —- wachsen lokal invasiv und destruierend
- —- metastasieren jedoch nicht
Allgemeine Onkologie: Arten der Metastasierung (4)
lymphogen
hämatogen
- Pfortadertyp (Primärtumor im Verdauungstrakt)
- Cava-Typ (Primärtumor in Knochen, Nieren, Leber, Kopf und Hals)
kavitäre Metastasierung (siehe gesonderte Lernkarte)
kanalikuläre Metastasierung (siehe gesonderte Lernkarte)
Allgemeine Onkologie: Einteilung von Tumoren nach Phänotyp: Epitheliale Tumoren
- Ursprungsgewebe Plattenepithel
- —- benigner Tumor (1)
- —- maligner Tumor (1)
- Ursprungsgewebe Urothel
- —- benigner Tumor (1)
- —- maligner Tumor (1)
- Ursprungsgewebe Drüsen-/Schleimhautepithel
- —- benigner Tumor (1)
- —- maligner Tumor (1)
Ursprungsgewebe Plattenepithel
- benigner Tumor: Papillom
- maligner Tumor: Plattenepithelkarzinom
Ursprungsgewebe Urothel
- benigner Tumor: Papillom
- maligner Tumor: Urothelkarzinom
Ursprungsgewebe Drüsen-/Schleimhautepithel
- benigner Tumor: Adenom
- maligner Tumor: Adenokarzinom
Allgemeine Onkologie: Einteilung von Tumoren nach Phänotyp: Mesenchymale Tumoren
- Ursprungsgewebe Bindegewebe: Fibrozyten
- —- benigner Tumor (1)
- —- maligner Tumor (1)
- Ursprungsgewebe Fettgewbee: Adipozyten
- —- benigner Tumor (1)
- —- maligner Tumor (1)
- Ursprungsgewebe Knorpelgewbee: CHondrozyten
- —- benigner Tumor (1)
- —- maligner Tumor (1)
- Ursprungsgewebe Kochengewebe: Osteoblasten, Osteozyten
- —- benigner Tumor (2)
- —- maligner Tumor (1)
- Ursprungsgewebe Blutgefäße
- —- benigner Tumor (1)
- —- maligner Tumor (1)
- Ursprungsgewebe Lymphgefäße
- —- benigner Tumor (1)
- —- maligner Tumor (1)
- Ursprungsgewebe Muskelgewebe: Rhabdomyozyten, Leiomyozyten
- —- benigner Tumor (2)
- —- maligner Tumor (2)
- Ursprungsgewebe Seröse Häute: Mesothel
- —- benigner Tumor (1)
- —- maligner Tumor (1)
- Ursprungsgewebe Meningen
- —- benigner Tumor (1)
- —- maligner Tumor (1)
Ursprungsgewebe Bindegewebe: Fibrozyten
- benigner Tumor: Fibrom
- maligner Tumor: Fibrosarkom
Ursprungsgewebe Fettgewbee: Adipozyten
- benigner Tumor: Lipom
- maligner Tumor: Liposarkom
Ursprungsgewebe Knorpelgewbee: CHondrozyten
- benigner Tumor: CHondrom
- maligner Tumor: CHondrosarkom
Ursprungsgewebe Kochengewebe: Osteoblasten, Osteozyten
- benigner Tumor
- —- Osteoblastom (großer Bruder des OSteoidosteoms)
- —- Osteom
- maligner Tumor: Osteosarkom
Ursprungsgewebe Blutgefäße
- benigner Tumor: Hämangiom
- maligner Tumor: Hämangiosarkom
Ursprungsgewebe Lymphgefäße
- benigner Tumor: Lymphangiom
- maligner Tumor: Lymphangiosarkom
Ursprungsgewebe Muskelgewebe: Rhabdomyozyten, Leiomyozyten
- benigner Tumor
- —- Rhabdomyom
- —- Leiomyom
- maligner Tumor
- —- Rhabdomyosarkom
- —- Leiomyosarkom
Ursprungsgewebe Seröse Häute: Mesothel
- benigner Tumor: benignes Mesotheliom
- maligner Tumor: malignes Mesotheliom
Ursprungsgewebe Meningen
- benigner Tumor: Meningeom
- maligner Tumor: malignes anaplastisches Meningeom
Allgemeine Onkologie: Einteilung von Tumoren nach Phänotyp: Sonderform mesenchymaler Tumoren
- Ursprungsgewebe Knochenmark
- —- benigner Tumor (1)
- —- maligner Tumor (4)
- Ursprungsgewebe lympathisches Gewebe
- —- benigner Tumor (1)
- —- maligner Tumor (2)
Ursprungsgewebe Knochenmark
- benigner Tumor: -
- maligner Tumor
- —- Myeloische Leukämien (AML, CML)
- —- Akute lymphatische Leukämie (ALL)
- —- Ewing-Sarkom
- —- Multiples Myelom/Plasmozytom
Ursprungsgewebe lympathisches Gewebe
- benigner Tumor: -
- maligner Tumor
- —- Hodgkin-Lymphom
- —- NHL
Allgemeine Onkologie: Einteilung von Tumoren nach Phänotyp: neuroektodermale Tumoren
- Ursprungsgewebe Gliazellen
- —- benigner Tumor (1)
- —- maligner Tumor (2)
- Ursprungsgewebe Melanozyten
- —- benigner Tumor (1)
- —- maligner Tumor (1)
Ursprungsgewebe Gliazellen
- benigner Tumor: gutartige Gliome
- maligner Tumor
- —- Astrozytom
- —- Glioblastom
Ursprungsgewebe Melanozyten
- benigner Tumor: Nävus
- maligner Tumor: Malignes Melanom
Allgemeine Onkologie: Einteilung von Tumoren nach Phänotyp: Keimzelltumoren: Ursprungsgewebe Keimzellen
- —- benigner Tumor (1)
- —- maligner Tumor (2)
Ursprungsgewebe Keimzellen
- benigner Tumor: differenziertes Teratom
- maligner Tumor
- —- malignes Teratom
- —- Seminom
Allgemeine Onkologie: Einteilung von Tumoren nach Phänotyp: embryonale Tumoren: Ursprungsgewebe embryonales Gewebe
- —- benigner Tumor (1)
- —- maligner Tumor (6)
Ursprungsgewebe embryonales Gewebe
- benigner Tumor: -
- maligner Tumor
- —- Embryonales Karzinom
- —- Nephroblastom (Wilms-Tumor)
- —- Neuroblastom
- —- Retinoblastom
- —- Hepatoblastom
- —- Chorionkarzinom
Allgemeine Onkologie: Tumorentstehung: Schritte der MEhrschritt-Hypothese (4)
Initiation: Schädigung der DNA
Promotion: Defekt wird weitergegeben
Latenz: Zeit zwischen Promotion und Progression
Progression: neoplastische Zellreihe proliferiert mit erworbenen DNA-Schäden -> maligne Transformation
Allgemeine Onkologie: Tumorentstehung: Veränderungen der DNA
- Mutationstypen (4)
- Folgen (3)
- Translokation (1)
- Amplifikation (1)
Mutationstypen
- Duplikationsmutation
- Insertionsmutation
- Deletionsmutation
- Punktmutation
Folgen
- stille Mutation
- nonsense-Mutation (Enstehung eines Stop-Codons -> verändertes Splicin und vorzeitige Translationsabbrüche)
- Missense-Mutation (verändertes Codon mit Kodierung für andere Aminosäure)
Translokation: Gen gelangt auf anderes Chromosom
Amplifikation: mehrfache Genexpression (zB HER2/neu in einigen Mamma-CA mehrfach exprimiert)
Allgemeine Onkologie: Tumorentstehung: Genmutationen (2)
Keimbahnmutation (gametisch)
somatische Mutation
Allgemeine Onkologie: Tumorentstehung: Schlüsselgene der Karzinogenese
- (Proto-)Onkogene
- —- wofür codieren sie? (1)
- —- Beispiele für Tumoren durch Protoonkogenschädigung (5)
- —- Folgen irreversibler Schädigung von Protoonkogenen (1)
- Tumorsuppressorgene
- —- Aufgabe (1)
- —- Wichtige Tumorsuppressorgene (6)
- Apoptose-regulierende Gene: Folgen einer Mutation (2)
- Faktoren: die die Schlüsselgene der Karzinogenese beeinflussen (3)
(Proto-)Onkogene
- wofür codieren sie?: codieren Proteine, die für physiologische Zelltelung imd Dofferenzierung wichtig sind
- Beispiele für Tumoren durch Protoonkogenschädigung
- —- kras-Mutation: kolorektales Karzinom
- —- abl-Translokation: CML
- —- N-myc-Amplifikation: Neuroblastom
- —- HER2/neu: Mammakarzinom
- —- verändertes ret-Protoonkogen -> erhöhte Tyrosinkinaseaktivität: MEN2
- Folgen irreversibler Schädigung von Protoonkogenen: Bildung von Onkogenen -> fehlende Inaktivierung verschiedener Signalproteine und Wachstumsfaktoren und Überexpression von Wachstumsfaktoren -> Dauerproliferationsreiz und Tumorwachstum
Tumorsuppressorgene
- Aufgabe: Anti-Onkogene -> regulieren physiologisches Zellwachstum -> hemmen Proliferation
- Wichtige Tumorsuppressorgene
- —- p53-Gen
- ——– bei über 50% aller malignen Tumoren defekt
- ——– Wächter des Genoms
- —- RB-Gen (Retinoblastom-Gen)
- —- APC-Gen (adenomatosis-polyposis-coli-Gen)
- —- BRCA-GEn (breast cancer gen)
- —- WT-Gen (WIlms-Tumor-GEn)
- —- Reparaturgene (zB bei HNPCC Mutation verschiedener DNA-Reparaturgene (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2) -> Auftreten einer Mikrosatelliteninstabilität
Apoptose-regulierende Gene: Folgen einer Mutation
- —- Verlust regulierender Gene (zB Bax) -> Unsterblichkeit der Zelle und vermehrte Proliferation
- —- es kommt nicht zur physiologischen Ausmusterung mittels Apoptose -> Risiko der malignen Zellentartung steigt
Faktoren: die die Schlüsselgene der Karzinogenese beeinflussen
- —- Risikoexposition (zB Rauchen)
- —- geographische Lage
- —- Ernährung
Allgemeine Onkologie: Tumorentstehung: Ursachen der DNA-Schädigung (3)
onkogene Viren (siehe gesonderte Lernkarte)
Physikalische Noxen (siehe gesonderte Lernkarte)
chemische Noxen (siehe gesonderte Lernkarte)
Allgemeine Onkologie: Staging: Was kennzeichnet Tcis? (1)
Basalmembran intakt, Submukose nicht infiltriert
Allgemeine Onkologie: Staging: Was bedeutet L? (1)
Lymphgefäßinvasion
Allgemeine Onkologie: Staging: Was bedeutet V? (1)
Veneninvasion
Allgemeine Onkologie: Staging: Vor einem der TNM-Buchstaben kann mittels Kürzel eine weitere Info angegeben werden
- cTNM (1)
- pTNM (1)
- uTNM (1)
- aTNM (1)
- yTNM (1)
- rTNM (1)
cTNM: Staging anhand klinischer Kriterien
pTNM: histopathologisches Staging
uTNM: Staging mittels Endosono
aTNM: nach Autopsie
yTNM: nach neoadjuvanter Therapie
rTNM: bei Rezidiv
Allgemeine Onkologie: Grading: wofür steht G9? (1)
Differenzierungsgrad kann nicht beurteilt werden
Allgemeine Onkologie: Grading: Parameter für eine schlechte Differenzierung (6)
Variation der Orientierung der Kerne in einem Zellverband
Variation der Kernpolarität
Zell- un dKernformvaiationen (Kernatypien, Vergrößerung der Nucleoli)
Hyperchromasie und unregelmäßige Verteilung des Chromatins
Tumorriesenzellen mit mehreren Kernen
vermehrt Mitosefiguren
Allgemeine Onkologie: Arten der Metastasierung: kavitäre Metastasierung (1)
Tumorzellen breiten sich innerhalb anatomischer Höhlen aus (zB Abtropfmetastasen beim Magenkarzinom -> Krukenberg-TUmor)
Allgemeine Onkologie: Arten der Metastasierung: kanalikuläre Metastasierung (1)
Tumor wächst entlang anatomisch gegebener Gangsysteme (zB Milchgänge, harnableitende Gänge)
Allgemeine Onkologie: Beurteilung des Therapieerfolgs: Tumorresektionsgrad
- R0
- —- Definition (1)
- —- bestätigt durch Pathologen
- R1
- —- Definiton (1)
- —- bestätigt durch (1)
- R2
- —- Definiton (1)
- —- bestätigt durch (1)
R0
- Definition: ENtfernung im Gesunden: Resektionsränder sind frei von makro- und mikroskopischem TUmorgewebe
- bestätigt durch Pathologen
R1
- Definiton: mikroskopische Tumoranteile sind verlieben
- bestätigt durch : Pathologen
R2
- Definiton: makroskopische Tumoranteile sind verblieben
- bestätigt durch: Chirurg
Allgemeine Onkologie: Beurteilung des Therapieerfolgs: Remiossionsgrad
- komplette Remission (CR = complete response) (1)
- partielle Remission (PR = partial response) (1)
- stabile Erkrankung (SD = stable disease; NC = no change) (1)
- Progredienz der Erkrankung (PD = progressive disease) (1)
komplette Remission (CR = complete response): klinisch und radologisch keine Zeichen der Erkrankung nachweisbar (über bestimmten Zeitraum abhängig von Erkrankung)
partielle Remission (PR = partial response): Rückgang des Tumorvolumens um einen definierten prozentualen Anteil (abh. von Erkrankung)
stabile Erkrankung (SD = stable disease; NC = no change): nur minimaler Rückgang oder Zunahme aller Herde bzw des gesamten Tumorvolumens
Progredienz der Erkrankung (PD = progressive disease): Zunahme aller Herde bzw des gesamten Tumorvolumens
Allgemeine Onkologie: Tumorentstehung: Ursachen der DNA-Schädigung: onkogene Viren
- onkogene DNA-Viren -> verändern DNA der Wirtszelle -> Protoonkogene, Tumorsuppressorgene und regulierende Gene der Apoptose werden nicht mehr richtig abgelesen (5)
- onkogene RNA-Viren (2)
onkogene DNA-Viren -> verändern DNA der Wirtszelle -> Protoonkogene, Tumorsuppressorgene und regulierende Gene der Apoptose werden nicht mehr richtig abgelesen
- HPV
- EBV
- HBV
- CMV
- HHV-8
onkogene RNA-Viren
- humanes T-lymphotropes Virus (HTLV1) -> T-Zell-Lymphom
- HCV -> HCC
Allgemeine Onkologie: Tumorentstehung: Ursachen der DNA-Schädigung: Physikalische Noxen (2)
UV-Starhlung (v.a. 290-320nm): zB Basaliom, PEK der Haut, malignes Melanom
ionisierende Starhlung (DNA wird über direkte Interaktion oder durch gebildete Radikale geschädigt -> EInzel- oder Doppelstrangbrüche): zB Leukämien, SD-KArzinome
Allgemeine Onkologie: Tumorentstehung: Ursachen der DNA-Schädigung: chemische Noxen
- Benzol
- —- Vorkommen (2)
- —- Malignome (2)
- Vinylchlorid
- —- Vorkommen (1)
- —- Malignome (3)
- Dimethyl- und Diethylnitrosamin
- —- Vorkommen (3)
- —- Malignome (2)
- Beta-Naphthylamin
- —- Vorkommen (1)
- —- Malignome (1)
- Silikate (Asbest)
- —- Vorkommen (1)
- —- Malignome (3)
- Ruß, Teer
- —- Vorkommen (1)
- —- Malignome (3)
- Holzstaub
- —- Vorkommen (1)
- —- Malignome (1)
Benzol
- Vorkommen
- —- Benzin
- —- Zigarettenrauch
- Malignome
- —- Akute Leukämien
- —- NHL
Vinylchlorid
- Vorkommen: Herstellung von PVC
- Malignome
- —- Bronchialkarzinom
- —- Leberzellkarzinom
- —- Glioblastom
Dimethyl- und Diethylnitrosamin
- Vorkommen
- —- Dünger
- —- Alkohol
- —- Zigarettenrauch
- Malignome
- —- Magen- und Darmkarzinome
- —- Leberkarzinome
Beta-Naphthylamin
- Vorkommen: früher in Gummimischungen verwendet
- Malignome: Urothelkarzinom
Silikate (Asbest)
- Vorkommen: Isolationsmaterial (früher im Schiffbau, Häuserbau etc)
- Malignome
- —- Mesotheliom
- —- Lungenkarzinom
- —- Kehlkopfkrebs
Ruß, Teer
- Vorkommen: Zigarettenrauch
- Malignome
- —- PEK der Haut
- —- Lungenkarzinom
- —- Harnblasenkarzinom
Holzstaub
- Vorkommen: Holzverarbeitung
- Malignome: Adenokarzinom der Nasenhaupt- und Nasennebenhöhlen