Toxicología COPY Flashcards
Tx de la ingestión de hidrocarburos, ácidos o álcalis cuando no ha pasado más de 1 hr
Carbón activado
Tx de la ingestión de fósforo de aluminio, magnesio o calcio en la primera hr del consumo
Lavado gástrico con manitol/bicarbonato o permanganato de K
Recomendación del uso de jarabe de ipecacuana en intoxicaciones
NO debe utilizarse
Tiempo en que se obtiene el mayor beneficio con el uso del lavado gástrico en las intoxicaciones
1era hr tras la ingestión (max 16 hr)
Principales complicaciones del lavado gástrico
Neumonitis Laringoespasmo Arritmias cardíacas Perforación esofágica Desequilibrio hidroelectrolítico
Contraindicaciones para el uso de carbón activado en las intoxicaciones
Disminución de la peristalsis
Hemorragia gastrointestinal
Perforación gastrointestinal
Tipos de intoxicaciones en las que el carbón activado no tiene utilidad alguna
Alcoholes
Hidrocarburos
Cáusticos
Moléculas pequeñas: litio, potasio, hierro
Efectos adversos del carbón activado en las intoxicaciones
Constipación
Neumonitis química
Deshidratación
Tóxicos contra los que es útil la ALCALINIZACIÓN URINARIA
Cloropropamida
Fenobarbital
Metotrexate
Salicilatos
Clasificaciones usadas para valorar la extensión de la lesión y el pronóstico de las quemaduras esofágicas por cáusticos
Zargar
Maratka modificada
Manifestaciones clínicas de la ingestión de cáusticos
Dolor abdominal Nauseas Dolor bucal Sialorrea Odinofagia
Momento en que se puede realizar la endoscopia para evaluar el daño por ingestión de cáusticos
Tras las primeras 6 hr postingesta y antes de pasadas 48 hr
Principal complicación de la endoscopia en pacientes con ingesta de cáusticos
Perforación esofágica
Tx de la ingestión de cáusticos
Ayuno
Fluidoterapia
Corticoesteroides
IBP/ inhibidores H2
Antibióticos terapéuticos recomendados en ingestión de cáusticos
Cefalosporinas 3° generación
Amoxicilina
Ampicilina
Indicaciones del tx quirúrgico de la ingestión de cáusticos
Perforación gastroesofágica
Mediastinitis
Peritonitis
Estenosis esofágica
Mecanismo de acción de la quemadura por cáusticos
Cáustico se disocia en contacto con el agua, liberando hidrogeniones que destruye el tejido, formando un coágulo/escara que LIMITA la necrosis
Mecanismo de acción de la quemadura por álcalis
Álcali saponifica los ácidos grasos delos tejidos de las membranas celulares, provocando necrosis licuefactiva EXTENSA
Prueba dx de elección en quemaduras por álcalis o cáusticos
Endoscopia
Indicación del uso de antibióticos en quemaduras por álcalis o cáusticos
Evidencia clínica o endoscópica de perforación gastroesofágica
Agentes más comúnmente implicados en la intoxicación por hidrocarburos
Gasolina
Queroseno
Aceites lubricantes
Mecanismo de acción del daño por ingestión de hidrocarburos
Disolución del factor surfactante y producción del daño capilar directo y broncoespasmo
Fármacos usados en el broncoespasmo secundario a ingestión de hidrocarburos
Broncodilatadores no cardioselectivos
Severidad de intoxicación de paciente con 10-20% de carboxihemoglobina ante sospecha de intoxicación por monóxido de carbono
Intoxicación leve
Severidad de intoxicación de paciente con 20-50% de carboxihemoglobina ante sospecha de intoxicación por monóxido de carbono
Intoxicación moderada
Severidad de intoxicación de paciente con >50% de carboxihemoglobina ante sospecha de intoxicación por monóxido de carbono
Intoxicación grave
Características del cuadro clínico de la intoxicación por monóxido de carbono
Inespecífico
Efectos de la intoxicación por monóxido de carbono
Afecta curva de disociación de la Hb por mayor afinidad con la Hb que el oxígeno, produciendo hipoxia tisular, además afecta la cadena respiratoria
Manifestaciones de la intoxicación LEVE por monóxido de carbono
Cefalea
Vómitos
Visión borrosa
Manifestaciones de la intoxicación MODERADA por monóxido de carbono
Confusión Síncope Dolor torácico Disnea Taquicardia
Manifestaciones de la intoxicación GRAVE por monóxido de carbono
Arritmias Hipotensión IAM Convulsiones Coma
La coloración rojo-cereza de las membranas mucosas y las hemorragias retinianas son manifestaciones tardías de la intoxicación por
Monóxido de carbono
Estudios dx de la intoxicación por monóxido de carbono
Determinación de carboxihemoglobina sanguínea
Co-oximetría de monóxido de carbono en aliento
Estudio de tamizaje en intoxicación por monóxido de carbono
Co-oximetría de monóxido de carbono en aliento
Estudio predictor de desenlace clínico en intoxicación por monóxido de carbono
Determinación de carboxihemoglobina sanguínea
Características epidemiológicas clásicas de la intoxicación por monóxido de carbono
< 6 años Temporada invernal (por uso de calentadores combustibles)
Sinónimo tixicológico de los raticidas
Superwarfarinas
Mecanismo de acción de los raticidas
Anticoagulantes potentes que inhiben la carboxilación de los factores de la coagulación K-dependientes
Estudio a pedir a las 24 y 48 hr después de la exposición a raticidas
INR
Tx de la exposición a raticidas en las primeras 1-2 hr tras esta
Lavado gástrico + 1 dosis de carbón activado
Tx de la depleción de factores de la coagulación K-dependientes en la exposición a raticidas
Plasma fresco congelado
Antídoto de los raticidas
Fitomenadiona (vitamina K)
Principales manifestaciones de la intoxicación por salicilatos
Acúfenos con rubor Hiperventilación Alcalosis respiratoria Acidosis metabólica Daño pulmonar agudo
Pruebas dxs de intoxicación por salicilatos
Cloruro férrico y reactivo Trinder en orina
Tx de la intoxicación por salicilatos
Dosis múltiples de carbón activado
Hidratación
Alcalinización urinaria con reposición de K
Hemodiálisis
Metabolito hepatotóxico en la intoxicación por ACETAMINOFÉN
N-acetil-para-benzoquinona-imina (NAPQI)
Estudio específico en intoxicación por acetaminofén que sólo es útil en las 4-36 hr post ingesta
Concentración sanguínea de paracetamol
Predictor temprano de falla hepática en la intoxicación por acetaminofén
Concentración sérica de lactato
Instrumento útil para establecer un pronóstico de daño hepático en la intoxicación por acetaminofén
Nomograma de Rumack-Matthew
Tx inicial de la intoxicación por acetaminofén
Lavado gástrico (si <1 hr post ingesta)
Carbón activado (si <2 hr post ingesta)
Tx específico de la intoxicación por acetaminofén
N-acetilcisteína
Indicaciones del uso de N-ACETILCISTEÍNA en la intoxicación por acetaminofén
- Primeras 4 hr post ingesta si los niveles superan la línea del nomograma de Rumack
- 4-36 hr post ingesta en todos los casos
- > 36 hr post ingesta en casos sintomáticos
Tx de la agitación psicomotriz en intoxicación por alcohol
Haloperidol
Son los principales efectos de la intoxicación por etanol
↓ PA
↓ Impulso ventilatorio
↑ Temperatura
Sistema al que afecta el beriberi húmedo
Cardiovascular
Sistema al que afecta el beriberi seco
Nervioso
Electrolitos alterados en intoxicación por etanol
Bicarbonato
Magnesio
Fósforo
Vitamina a administrar en paciente con intoxicación por etanol
Tiamina (B1)
Escala que permite evaluar la gravedad del síndrome de abstinencia alcohólica
CIWA-ar
Características de la fase 1 de la intoxicación por paracetamol
Anorexia, vómito, elevación moderada de enzimas hepáticas
Características de la fase 2 de la intoxicación por paracetamol
Dolor en HCD, oliguria, hepatomegalia, aumento elevado de las enzimas hepáticas, bilirrubina y TP
Características de la fase 3 de la intoxicación por paracetamol
Necrosis hepática, ictericia, daño renal agudo, encefalopatía
Características de la fase 4 de la intoxicación por paracetamol
Resolución del daño hepático
Tx de paciente con Sx de abstinencia alcohólica y escala CIWA >20
Referir a 2° nivel
Tx farmacológico de paciente con Sx de abstinencia alcohólica y escala CIWA >20
Diazepam
Metabolito tóxico en la intoxicación por metanol
Ácido fórmico
Metabolito tóxico en la intoxicación por polietilenglicol
Ácido oxálico
Dato más característico de la intoxicación por metanol
Daño retiniano
Dato más característico de la intoxicación por polietilenglicol
Daño renal
Antídoto en las intoxicaciones por metanol y polietilenglicol
Etanol ó fomepizol
Complicaciones del Sx de abstinencia alcohólica
Convulsiones
Alucinaciones
Delirium tremens
Complicaciones del Sx de abstinencia alcohólica
Convulsiones
Alucinaciones
Delirium tremens
En qué consisten el SIGNO DE BURTON
Línea azul en la unión de los dientes con las encías en la intoxicación por plomo
Tríada clásica de la intoxicación por mercurio
Temblor
Alteraciones de la personalidad
Estomatitis
Define estomatitis
Inflamación de la mucosa bucal
Tx general de las intoxicaciones por metales pesados
Quelantes
Lesiones cutáneas específicas características de la intoxicación crónica por arsénico
Melanosis
Hiperqueratosis
Tx específico de la intoxicación por arsénico
2,3-dimercapto-1-propanol
Tx específico de la intoxicación por arsénico
2,3-dimercapto-1-propanol
Agentes causante del toxíndrome sedante-hipnótico
Benzodiacepinas
Barbitúricos
Manifestaciones clínicas del toxíndrome sedante-hipnótico
Frecuencia respiratoria y PA disminuidas, depresión del SNC
Características clínicas “especiales” de la intoxicación por barbitúricos
Nistagmus Ataxia Bradipnea Ausencia de actividad en EEG Ampollas en la piel
Característica clínica “especial” de la intoxicación por benzodiacepinas
Alucinaciones
Nombre de algunos barbitúricos
Amobarbital
Pentobarbital
Fenobarbital