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Otras ENARM > Hematología COPY > Flashcards

Hematología COPY Flashcards

1
Q

Valores normales de VCM

A

80-100 fL

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2
Q

Valores normales de HCM

A

26-34 pg

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3
Q

En qué valor de hemoglobina se considera anemia en los varones

A

<13 g/dl

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4
Q

En qué valor de hemoglobina se considera anemia en las mujeres

A

<12 g/dl

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5
Q

Enfermedad de la médula ósea caracterizada por pancitopenia en ausencia de tumor, fibrosis u otros procesos en la médula ósea

A

Anemia aplásica

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6
Q

Diagnóstico de elección de la anemia aplásica

A

Biopsia de médula ósea: Hipocelularidad

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7
Q

Principal causa congénita de anemia aplásica, autosómica recesiva, que cursa con con malformaciones como manchas café con leche, hipoplasia de pulgar, malformación de radio y otras renales, oculares, microcefalia, sordera y retraso mental

A

Anemia de Fanconi

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8
Q

Síndrome que cursa con anemia aplásica selectiva pura de células rojas, denominada también como eritroblastopenia

A

Síndrome de Diamond- Blackfan

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9
Q

Síndromes que cursan con anemia aplásica selectiva pura de serie blanca o agranulocitosis con insuficiencia pancreática

A

Síndrome de Schwachman

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10
Q

Tipo de aplasia medular más frecuente

A

Anemia aplásica idiopática o primaria

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11
Q

Edad de presentación más frecuente de la anemia aplásica

A

≥60 años

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12
Q

Tratamiento de elección para Anemia aplásica en pacientes con candidato a donador (gemelo idéntico) y <50 años

A

Transplante alogénico de médula ósea

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13
Q

Tratamiento de elección para Anemia aplásica en pacientes que no tienen gemelo idéntico y/o Tratamiento de elección para Anemia aplásica en pacientes con candidato a donador (gemelo idéntico) y/o ≥50 años

A

Gammaglobulina antitimocito
+ Ciclosporina A
+ Metilprednisolona
+ Factor estimulante de colonias (GM-CSF)

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14
Q

Tratamiento para Anemia aplásica en pacientes no candidatos a transplante, que no responden a primer ciclo de inmunosupresión

A

Segundo ciclo de inmunosupresión

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15
Q

Tratamiento para Anemia aplásica en pacientes no candidatos a transplante, que no responden a primer ciclo de inmunosupresión

A

Transplante de médula ósea de donante alterno

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16
Q

Tratamiento de sostén en pacientes con Anemia Aplásica

A

Hemotransfusión

Prevención de infecciones

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17
Q

Criterio de gravedad de Anemia aplásica en pacientes con:

  • Hipocelularidad <30%
  • Ausencia de pancitopenia grave
  • Disminución de al menos 2 de 3 series
A

Anemia aplásica moderada

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18
Q

Criterio de gravedad de Anemia aplásica en pacientes con:

  • Hipocelularidad <25% más 2 de los siguientes:
    • Neutrófilos <500
    • Plaquetas <20,000
    • Reticulocitos <1%
A

Anemia aplásica grave

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19
Q

Criterio de gravedad de Anemia aplásica en pacientes con:

  • Hipocelularidad <25% más 2 de los siguientes:
    • Neutrófilos <200
    • Plaquetas <20,000
    • Reticulocitos <1%
A

Anemia aplásica muy grave

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20
Q

Proceso de ocupación de la médula ósea por cualquier proceso patológico que distorsiona la arquitectura normal de dicha médula

A

Mieloptisis

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21
Q

Nombre con el que se le conoce a la presencia de células hematológicas inmaduras en sangre periférica

A

Reacción leucoeritroblástica

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22
Q

Glucoproteína a la cual se une el hierro para su circulación en el plasma posterior a su absorción

A

Transferrina

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23
Q

Proteína de almacenamiento a la cual se une el hierro que excede la cantidad necesaria para la síntesis de hemoglobina

A

Ferritina

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24
Q

Cantidad diaria necesaria de absorción de hierro en el varón

A

1 mg/día

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25
Q

Cantidad diaria necesaria de absorción de hierro en la mujer en edad reproductiva

A

1.4 mg/día

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26
Q

Sitio donde se produce la mayor absorción de hierro

A

Duodeno

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27
Q

Principal hormona reguladora del hierro, que disminuye su absorción y liberación de los depósitos

A

Hepcidina

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28
Q

Causa más frecuente de anemia

A

Ferropenia

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29
Q

Índice de saturación de la transferrina normal

A

33%

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30
Q

Porcentaje de hierro ingerido que es absorbido en el intestino

A

10%

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31
Q

Causa más frecuente de incremento de pérdidas de hierro en el varón

A

Sangrado gastrointestinal

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32
Q

Causa más frecuente de incremento de pérdidas de hierro en la mujer

A

Menstruación y pérdidas ginecológicas

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33
Q

Principales manifestaciones clínicas derivadas de la ferropenia

A

Queilitis angular
Glositis (también en megaloblásticas)
Coiloniquia (uñas en cuchara)
Pica

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34
Q

Presencia de membranas hipofaríngeas y esofágicas que ocasionan disfagia en un paciente con ferropenia

A

Síndrome de Plummer-Vinson

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35
Q

Características morfológicas de la anemia ferropénica

A

Anemia microcítica hipocrómica, con RDW aumentado

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36
Q

A partir de qué valor de ferritina sérica podemos confirmar diagnóstico de ferropenia

A

<12 ng/dl

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37
Q

Estados patológicos en los que se eleva la ferritina y se puede subestimar el diagnóstico de ferropenia; y con qué nivel se realiza el diagnóstico

A

Infecciones
Estados inflamatorios

Ferritina <30 ng/dl

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38
Q

Valores normales de transferrina sérica

A

250-370 μg/dl

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39
Q

Valores normales de Fe+ sérico

A

50-150 μg/dl

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40
Q

Datos laboratoriales de la cinética de hierro encontrados en una anemia ferropénica

A

Fe+ libre: Disminuído
Transferrina: Aumentada
Saturación transferrina: Disminuída
Ferritina: Disminuída

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41
Q

Paciente con ferritina disminuída pero con hemoglobina y reticulocitos normales

A

Enfermedad por deficiencia de hierro

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42
Q

Únicas indicaciones de tamizaje para anemia ferropénica

A

Niños

Mujeres gestantes

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43
Q

Indicaciones de tratamiento profiláctico con sulfato ferroso para anemia ferropénica

A

Embarazadas 2do y 3er trimestre
Lactantes 6-12 meses con FR:
- Embarazo múltiple
- De término alimentados con leche de vaca
- De término con lactancia materna exclusiva >6 meses
- Pretérmino
- Hijos de madres con ferropenia en embarazo
- Hemorragia en periodo neonatal

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44
Q

Duración del tratamiento profiláctico con sulfato ferroso en pacientes con FR

A

Lactantes: 6 meses
Gestantes: Hasta 3 meses postparto

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45
Q

Tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro de elección

A

Sulfato ferroso VO

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46
Q

Duración del tratamiento con sulfato ferroso en pacientes con anemia ferropénica

A

De elección: 3 meses posterior a normalización Hb

Alternativa: Mismos meses que duró en normalizarse Hb

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47
Q

Indicaciones de transfusión de paquetes globulares en caso de anemia de cualquier tipo

A

Descompensación hemodinámica
Procedimiento quirúrgico urgente
Comorbilidad asociada a hipoxia tisular

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48
Q

Mecanismo de producción de anemia en enfermedades o procesos inflamatorios

A

Inhibición de la EPO por IFN-γ y TNF

Liberación hepática de Hepcidina

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49
Q

Diagnóstico de la anemia secundaria a procesos inflamatorios

A 
VCM 80-90
Fe+ sérico: <50
Transferrina: <300
Sat. Transferrina: 10-20%
Ferritina: >30 ng
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50
Q

Mecanismo de producción de anemia asociada a nefropatía crónica

A

Producción ineficiente de EPO

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51
Q

Anemia ocasionada por un trastorno hematológico producido por un defecto en la síntesis del grupo hemo

A

Anemia sideroblástica

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52
Q

Tratamiento de la disfunción orgánica por sobrecarga férrica en pacientes con anemia sideroblástica

A

Flebotomías periódicas

Quelantes de hierro: Deferroxamina, Deferasirox

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53
Q

Anemias causadas por deficiencia de folato o vitamina B12

A

Anemias megaloblásticas

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54
Q

De qué otro nombre se le conoce a la vitamina B12

A

Cobalamina

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55
Q

Porción del intestino donde se absorbe la cobalamina

A

Íleo

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56
Q

Factor necesario que regula la absorción de vitamina B12

A

Factor intrínseco

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57
Q

¿Dónde se produce el factor intrínseco?

A

Células parietales del fondo y cuerpo gástrico

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58
Q

Porción del intestino donde se absorbe el folato

A

Yeyuno

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59
Q

Hallazgos del frotis de sangre en la anemia macrocítica megaloblástica, que no se encuentra en la no megaloblástica

A

Neutrófilos hipersegmentados

Plaquetas grandes

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60
Q

Hallazgos de la biometría hemática en casos de anemia megaloblástica

A

VCM >100 fl
Trombocitopenia
Puede haber leucopenia

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61
Q

Principal diferencia clínica entre la anemia megaloblástica por deficiencia de Vitamina de B12 y deficiencia de folato

A

Alteraciones neurológicas en deficiencia de Vitamina B12

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62
Q

¿Con qué nivel de cobalamina realizas diagnóstico certero de deficiencia de vitamina B12?

A

Vitamina B12 <200 pg/ml

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63
Q

¿Con qué nivel de cobalamina realizas diagnóstico de sospecha de deficiencia de vitamina B12?

A

Cobalamina 200-300 pg/ml

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64
Q

¿Con qué nivel de cobalamina descartas el diagnóstico de deficiencia de vitamina B12?

A

Cobalamina >300 pg/dl

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65
Q

Indicaciones de toma de metabolitos en suero (homocisteína y ácido metilmalónico) en pacientes con anemia megaloblástica

A
  • Cobalamina 200-300 y Folato >4
  • Cobalamina <200 y Folato <2
  • Cobalamina >300 y Folato 2-4
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66
Q

¿Con qué nivel de folato realizas el diagnóstico de certeza de deficiencia de ácido fólico?

A

Folato <2 ng/ml

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67
Q

¿Con qué nivel de folato realizas el diagnóstico de sospecha de deficiencia de ácido fólico?

A

Folato 2-4 ng/ml

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68
Q

Diagnóstico de anemia perniciosa

A

Cobalamina sérica

Test de Schilling

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69
Q

Test que consiste en la administración de cobalamina marcada con Co57 en varios pasos ya sea sola o acompañada de otros compuestos, midiendo posteriormente la excreción en orina de la misma

A

Test de Schilling

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70
Q

Porcentaje de excreción urinaria de cobalamina marcada con Co57 en el Test de Schilling que se considera positiva

A

> 7%

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71
Q

Durante un examen de metabolitos séricos en estudio de anemia megaloblástica, se encontró la homocisteína y el ácido metilmalónico elevados, lo que quiere decir que el paciente tiene:

A

Deficiencia de Vitamina B12

Probable déficit de Ácido Fólico

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72
Q

Durante un examen de metabolitos séricos en estudio de anemia megaloblástica, se encontró la homocisteína elevada y el ácido metilmalónico normal, lo que quiere decir que el paciente tiene:

A

Déficit de Ácido Fólico

Probable déficit de Vitamina B12

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73
Q

Durante un examen de metabolitos séricos en estudio de anemia megaloblástica, se encontró la homocisteína y el ácido metilmalónico normales, lo que quiere decir que el paciente tiene:

A

Se excluye déficit de B12

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74
Q

Causa más frecuente de déficit de vitamina B12 en la edad pediátrica

A

Desnutrición de tercer grado

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75
Q

Tratamiento de anemia megaloblástica por deficiencia de cobalamina

A

Vitamina B12 VO o IM + Ácido fólico VO

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76
Q

Tratamiento de anemia megaloblástica por deficiencia de ácido fólico

A

Ácido fólico VO

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77
Q

Clasificación de las anemias hemolíticas según el lugar donde ocurre la hemólisis

A

Intravasculares (Vasos sanguíneos)

Extravasculares (Bazo o hígado)

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78
Q

Tríada clínica de las anemias hemolíticas

A

Anemia
Ictericia
Esplenomegalia (no todas, principalmente extravasculares)

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79
Q

Datos químicos laboratoriales encontrados en la anemia hemolítica

A

DHL elevada

Bilirrubina indirecta elevada

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80
Q

De qué otra forma se le conoce a la esferocitosis hereditaria

A

Enfermedad de Minkowski-Chauffard

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81
Q

Anemia hemolítica congénita más frecuente

A

Esferocitosis hereditaria

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82
Q

Proteínas de membrana del eritrocito afectadas en la esferocitosis hereditaria

A

Ankirina (50%)
Espectrina (25%)
Banda 3 (25%)

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83
Q

Enfermedad hereditaria que ocasiona trastornos en las proteínas eritrocitarias, que aumenta permeabilidad al sodio y agua, otorga forma hiperesférica al eritrocito y disminuye su capacidad de adaptación con la posterior hemólisis en sinusoides esplénicos

A

Esferocitosis hereditaria

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84
Q

Datos encontrados en el frotis de sangre en esferocitosis hereditaria

A

Esferocitos

Reticulocitos

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85
Q

Datos característicos en la biometría hemática (hemograma) en pacientes con esferocitosis hereditaria

A

Hb baja
VCM normal o bajo
CHCM elevada

(A diferencia de la microcítica hipocrómica con CHCM baja)

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86
Q

Prueba de confirmación de esferocitosis hereditaria, en paciente con anemia hemolítica, esferocitos en sangre y Coombs negativo

A

Prueba de fragilidad osmótica

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87
Q

Tratamiento de soporte en pacientes con esferocitosis hereditaria

A

Ácido fólico 2.5 mg en <5 años y 5 mg en >5 años

Transfusiones (solo si es necesario)

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88
Q

Indicación de transfusiones en pacientes con esferocitosis hereditaria

A

Anemia sintomática
Crisis aplásica
Embarazo

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89
Q

Criterios para realizar esplenectomía en pacientes con esferocitosis hereditaria

A

Enfermedad moderada o grave

Retrasarse hasta los 6 años

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90
Q

Criterios que se utilizan para la clasificación de la gravedad en pacientes con esferocitosis hereditaria según la GPC

A

Hemoglobina
Reticulocitos
Bilirrubinas
% Espectrina por eritricito

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91
Q

Causa más frecuente de anemia hemolítica enzimopática

A

Deficiencia de G6PD

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92
Q

Fármacos que predisponen a crisis hemolíticas en deficiencia de G6PD

A 
Antipalúdicos
Nitrofurantoína
Ácido nalidíxico
Sulfamidas
Analgésicos
Vitamina K
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93
Q

Anemia en la cual aparecen cuerpos de Heinz en el eritrocito (metahemoglobina precipitada)

A

Anemia por deficiencia de G6PD

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94
Q

La ingesta de qué tipo de alimentos puede predisponer a una crisis hemolítica en pacientes con deficiencia de G6PD

A

Habas (Fabismo)

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95
Q

Tratamiento de la anemia por deficiencia de G6PD

A

Evitar factores predisponentes de crisis hemolíticas
+
Ácido fólico (por renovación constante)

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96
Q

Prueba recomendada para confirmación del diagnóstico en pacientes pediátricos con un tamiz positivo para deficiencia de G6PD

A

Determinación enzimática por espectrofotometría

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97
Q

Deficiencia congénita en la síntesis de una o más de las cadenas polipeptídicas de la hemoglobina (globinas)

A

Talasemias

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98
Q

Cantidad de genes que se encargan de la producción de cadenas beta de globina

A

2 genes (1 materno y 1 paterno)

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99
Q

Cantidad de genes que se encargan de la producción de cadenas alfa de globina

A

4 genes (2 maternos y 2 paternos)

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100
Q

Nombre con el que se le conoce a la beta Talasemia mayor

A

Anemia de Cooley

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101
Q

Características clínicas de paciente con Anemia de Cooley

A 
Malformaciones óseas:
 - Cráneo en cepillo
 - Pseudoquistes en manos y pies
 - Mala colocación dentaria
Hepatoesplenomegalia
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102
Q

Diagnóstico confirmatorio de Anemia de Cooley

A

Electroforesis:

  • Ausencia Hemoglobina A1
  • Aumento Hemoglobina A2
  • Aumento Hemoglobina Fetal
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103
Q

Tratamiento de la Anemia de Cooley

A

Transfusiones sanguíneas crónicas 15 ml/kg cada 3-5 semanas + Quelante de hierro: Desferroxamina

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104
Q

Indicación de transfusión en pacientes con talasemias

A

Hb <7 g/dl

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105
Q

Indicación de esplenectomía en pacientes con talasemias

A

Requerimientos transfusionales >200-250 ml/kg/año

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106
Q

Metas de hemoglobina en pacientes con talasemias

A

> =9.3 g/dl

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107
Q

Nombre de la hemoglobina con 4 cadenas beta

A

Hemoglobina H

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108
Q

Nombre de la hemoglobina con 4 cadenas gamma

A

Hemoglobina de Bart

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109
Q

Paciente asintomático con predominancia de hemoglobina A1 y aumento de hemoglobina A2 en electroforesis y ligera anemia microcítica hipocrómica, con células “en diana” con puntilleo basófilo

A

Beta talasemia Menor (Rasgo talasémico)

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110
Q

Hemoglobinopatía ocasionada por la sustitución en la cadena beta de ácido glutámico por valina en la posición 6

A

Drepanocitosis o Anemia Falciforme

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111
Q

Nombre de la hemoglobina que se forma en la anemia de células falciformes por la sustitución de ácido glutámico por valina en la posición 6

A

Hemoglobina S

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112
Q

Nombre en inglés que recibe la anemia de células falciformes

A

Sickle Cell Anemia

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113
Q

Dato clínico más característico en las crisis de la anemia falciforme

A

Dolor agudo por vasooclusión

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114
Q

Diagnóstico definitivo de la Drepanocitosis

A

Electroforesis: HbS

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115
Q

Tratamiento de las crisis agudas de la Drepanocitosis

A

Hidratación y transfusiones sanguíneas si existe anemia severa o después de episodio que amenazó la vida

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116
Q

Principal complicación esplénica de la Drepanocitosis y su manejo

A

Hipoesplenismo por microinfartos:

Vacunación contra bacterias encapsuladas

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117
Q

Fármaco que induce la síntesis de HbF disminuyendo las crisis dolorosas y requerimientos transfusionales en pacientes con drepanocitosis

A

Hidroxiurea

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118
Q

Principal agente causal de osteomielitis en pacientes con drepanocitosis secundaria a infartos óseos

A

Salmonella

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119
Q

Antibiótico de elección como profilaxis en pacientes con drepanocitosis y por cuánto tiempo se debe de administrar

A

Penicilina desde los 2 meses hasta los 5 años

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120
Q

Anemias hemolíticas adquiridas mediadas por inmunoglobulinas y/o complemento

A

Anemias inmunohemolíticas

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121
Q

Prueba típica de laboratorio para el diagnóstico de la anemia inmunohemolítica

A

Prueba de Coombs

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122
Q

Tipos de anemias inmunohemolíticas

A

Por anticuerpos calientes

Por anticuerpos fríos

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123
Q

Anemia hemolítica asociada a trombocitopenia autoinmunitaria

A

Síndrome de Evans

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124
Q

Tipo de anemia inmunohemolítica más frecuente

A

Por anticuerpos calientes

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125
Q

Tipo de hemólisis ocasionada por anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes

A

Extravascular (Bazo)

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126
Q

Fármacos que pueden ocasionar anemia hemolítica autoinmune

A

Penicilina

Alfa-metildopa

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127
Q

Medidas generales recomendadas por la GPC para el manejo de pacientes con anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes, no farmacológica

A 
Oxígeno suplementario
Ácido fólico
Hidratación
Calcio u potasio
Reposo absoluto
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128
Q

Tratamiento de la anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes en paciente con Hb <8 sin datos de descompensación hemodinámica

A

Metilpredinosolona IV
Continuar con Prednisona
Suspender gradualmente si Hb >12

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129
Q

Tratamiento de la anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes en paciente que no ha respondido al tratamiento con esteroides

A

Esplenectomía

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130
Q

Tratamiento de tercera línea para anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes en pacientes que no respondieron a la esplenectomía

A 
Ciclofosfamida
Azatioprina
Rituximab
Micofenolato
Ciclosporina A
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131
Q

Diferencia clínica entre la anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes y anticuerpos fríos

A

Presencia de hemoglobinuria en enfermedad por anticuerpos fríos (Hemólisis intravascular)

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132
Q

Tipos de anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos fríos

A

Enfermedad por crioaglutininas

Hemoglobinuria paroxística fría

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133
Q

De qué otro nombre se le conoce a la hemoglobinuria paroxística fría

A

Enfermedad de Donath-Landsteiner

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134
Q

Tratamiento de la hemoglobinuria paroxística fría

A

Prednisona por 15 días, posterior disminuir dosis

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135
Q

Enfermedad asociada a la hemoglobinuria paroxística fría

A

Sifilis terciaria

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136
Q

Tratamiento de la enfermedad por crioaglutininas

A

1º Buscar infecciones
2º Buscar neoplasias proliferativas
3º Prueba terapéutica Prednisona
4º Tratamiento inmunosupresor

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137
Q

Enfermedad hemolítica, ocasionada por una deficiencia de CD59 (bloquea la acción del complejo de ataque a membrana) en una célula madre pluripotencial, (de predominancia nocturna) y asociada a trombosis venosa de repetición

A

Hemoglobinuria paroxística nocturna

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138
Q

Tratamiento de hemoglobinuria paroxística nocturna

A

Crisis hemolíticas: Transfusiones

TVP: Anticoagulantes orales. Contraindicado heparina

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139
Q

Enfermedades clonales de la célula madre hematopoyética, caracterizado por citopenia(s), displasia en 1 o más líneas celulares, hematopoyesis ineficaz y riesgo elevado de LMA

A

Síndromes mielodisplásicos

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140
Q

Etiología principal de los síndromes mielodisplásicos

A

Primarios o de novo (90%)

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141
Q

Grupo etario de riesgo para desarrollo de síndromes mielodisplásicos

A

> 70 años

142
Q

Clínica final o desenlace de los síndromes mielodisplásicos (1/3 de casos)

A

Leucemia Mieloide Aguda

143
Q

Anemia inexplicada refractaria al tratamiento, con:
VCM normal o aumentado
Reticulocitos normal o disminuídos
Leucocitos hiposegmentados (pseudopelger)
+/- Leucopenia
+/- Trombocitopenia
Médula hipercelular con displasia

A

Síndrome Mielodisplásico

144
Q

En base al cariotipo, cuáles serían hallazgos de buen pronóstico en síndrome mielodisplásico

A

Cariotipo normal
del(5q)
del(20q)
(-Y)

145
Q

Clasificación de la OMS de los síndromes mielodisplásicos (no aprender, solo conocerlas)

A

Citopenias refractarias con displasia unilineal
Anemia refractaria con sideroblastos anillados
Citopenias refractarias con displasia multilineal
Anemia refractaria con exceso de blastos-1
Anemia refractaria con exceso de blastos-2
Síndrome mielodisplásico inclasificable
Síndrome mielodisplásico asociado a del(5q)

146
Q

En qué consiste el tratamiento de soporte del síndrome mielodisplásico

A

Transfusiones
Quelantes de hierro (deferasirox o deferoxamina)
Eritropoyetina o GSF-C
Manejo de procesos infecciosos

147
Q

Terapia inmunomoduladora de elección en síndrome mielodisplásico con del(5q) de riesgo bajo

A

Lenalidomina

148
Q

Único tratamiento curativo en paciente con síndrome mielodisplásico

A

Transplante de precursores hematopoyéticos (No recomendado en >60 años)

149
Q

Principal causa de eritrocitosis primaria

A

Policitemia vera

150
Q

Gen mutado patognomónico de la policitemia vera

A

JAK2 V617F

151
Q

Leucemia a la cual puede convertir una policitemia vera

A

Leucemia Mieloide Aguda

152
Q

Fases de la policitemia vera

A

Fase prodrómica o prepolicitémica
Fase policitémica
Fase gastada o de fibrosis

153
Q

Fase de la policitemia vera en la que los pacientes están asintomáticos con eritrocitos o Hb no suficientemente elevados para diagnóstico

A

Fase prodrómica o prepolicitémica

154
Q 
Fase de la policitemia vera en la que aparece sintomatología:
Rubicundez
Cefalea
Acúfenos
Hiperviscosidad
Parestesias
HAS
Trombosis

Con incremento de eritrocitos y disminución de VCM

A

Fase policitémica

155
Q

Fase de la policitemia vera en la que se produce una disminución progresiva del hematócrito hasta incluso la anemia y una tendencia a la fibrosis medular

A

Fase gastada o fibrosis pospolicitémica

156
Q

Criterios mayores de la OMS para Policitemia Vera

A
  1. Hb >18.5 hombres o >16.5 mujeres o >2g/dl de basal no atribuibles a correccion de ferropenia
  2. Presencia mutacion JAK2V617F
157
Q

Criterios menores de la OMS para Policitemia Vera

A
  1. Médula ósea hipercelular y panmielosis
  2. EPO sérica baja
  3. Crecimiento de colonias eritroides endógenas
158
Q

Con cuántos criterios de la OMS se realiza el diagnóstico de Policitemia Vera

A

2 mayores + 1 menor

1ºer criterio mayor + 2 menores

159
Q

Neoplasias mieloproloferativas crónicas clásicas

A

Policitemoa vera
Leucemia mieloide crónica (LMC)
Trombocitosis escencial
Mielofibrosis con metaplasia mieloide

160
Q

Tratamiento de la policitemia vera en pacientes con riesgo bajo o intermedio (<65 años con o sin FR cardiovascular, sin eventos trombóticos)

A

Flebotomías + AAS

161
Q

Indicación de flebotomías según el nivel de Hto

A

> 60% Hombres

>55% Mujeres

162
Q

Tratamiento de la policitemia vera en pacientes con riesgo alto (>65 años y/o con antecedente de eventos trombóticos)

A

Flebotomías + AAS
+
Mielosupresión: Hidroxiurea

163
Q

Edad en la que no se recomienda el uso de hidroxiurea para policitemia vera

A

<50 años

164
Q

Supervivencia media de pacientes con policitemia vera en tratamiento

A

10-20 años

165
Q

Panmielopatía clonal correspondiente a los síndromes mieloproliferativos que se acompaña de mielofibrosis reactiva

A

Mielofibrosis primaria o agnogénica

166
Q

Diagnóstico de elección de la mielofibrosis primaria

A

Biopsia de médula ósea: Fibrosis reactiva o reticulínica

167
Q

Órganos a dónde migran las células pluripotenciales para la heatopoyesis en pacientes con mielofibrosis primaria

A

Hígado y Bazo

Raros: Espacios paraespinales y epidurales

168
Q

Tratamiento de elección en pacientes con mielofibrosis primaria sin contraindicaciones para realizarse

A

Transplante alogénico de médula ósea

169
Q

Edad media de presentación de la mielofibrosis primaria

A

60 años

170
Q

Agentes usados en el tratamiento de la anemia en pacientes con mielofibrosis primaria

A

Talidomida + Esteroides

171
Q

Agente farmacológico de elección en la fase proliferativa de la mielofibrosis primaria, principalmente con esplenomegalia

A

Hidroxiurea

172
Q

Tratamiento de elección en casos de esplenomegalia en mielofibrosis primaria, refractaria a hidroxiurea

A

Esplenectomía

173
Q

Principal característica observada en el frotis sanguíneo en pacientes con mielofibrosis primaria

A

Reacción leucoeritroblástica

174
Q

Síndrome mieloproliferativo crónico en el que predomina la proliferación megacariocítica-plaquetaria

A

Trombocitemia escencial o primaria

175
Q

Manifestaciones principales de la trombocitemia escencial

A

Fenómenos hemorrágicos o trombóticos

176
Q

Nivel de plaquetas que debe cumplir un paciente para sospechar diagnóstico de trombocitemia escencial

A

> 450,000

177
Q

Característica encontrada en la biopsia de médula ósea de un paciente con trombocitemia escencial

A

Proliferación megacariocítica

178
Q

Mutación relacionada con la trombocitemia escencial

A

Mutación de JAK2

179
Q

Tratamiento de paciente con trombocitemia escencial con riesgo bajo (<60 años sin antecedentes trombóticos)

A

AAS dosis bajas

180
Q

Patología que debe descartarse en un paciente con trombocitemia escencial con riesgo bajo y trombocitosis >1,000,000/mm3

A

Síndrome von Willebrand significativo

181
Q

Tratamiento de paciente con trombocitemia escencial con riesgo alto (>60 años y/o antecedentes trombóticos)

A

AAS + Hidroxiurea

182
Q

Síndrome mieloproliferativo BCR/ABL1 positivo (cromosoma Philadelphia)

A

Leucemia Mieloide Crónica

183
Q

Traslocación que ocasiona el cromosoma Philadelphia

A

t(9;22)

184
Q

Proteína que codifica la fusión de los protoncogenes BCR/ABL (Cromosoma Philadelphia)

A

Proteína cinasa de tirosina anómala

185
Q

Fases de la LMC

A

Fase crónica
Fase acelerada
Fase blástica

186
Q

Cantidad de leucocitos encontrados en la BH en pacientes con LMC

A

10,000 - 50,000/mm3

187
Q

Cantidad de blastos encontrados en médula ósea en paciente con LMC en fase blástica

A

≥30% de blastos

188
Q

Fármaco inhibidor de tirosina cinasa indicado como tratamiento de primera elección en pacientes en fase crónica de LMC y en general en padecimientos con t(9;22)

A

Imatinib

189
Q

Segunda línea de tratamiento en caso que falle el Imatinib en pacientes con LMC en fase crónica

A

Otros inhibidores tirosina-cinasa

Transplante alogénico de médula ósea

190
Q

Tratamiento de elección en pacientes con LMC en fase acelerada y blástica

A

Transplante alogénico de médula ósea

191
Q

Tratamiento de elección de LMC en pacientes embarazadas

A

Aféresis de leucocitos en 1er trimestre + Hidroxiurea hasta el nacimiento

192
Q

Neoplasia monoclonal de linfocitos, habitualmente B de apariencia madura, incompetentes funcionalmente que no secretan inmunoglobulina y es la forma de leucemia más frecuente en ancianos

A

Leucemia Linfática Crónica

193
Q

Anomalía genética más frecuentemente encontrada en la LLC

A

del(13q)

194
Q

Principal marcador de superficie de los linfocitos B maduros

A

CD20

195
Q

Hallazgo principal en la BH que se encuentra en la LLC

A

Linfocitos entre 5,000 - 600,000 /mm3

196
Q

Escalas de estadificación usadas en la LLC

A

Sistema Rai

Sistema Binet

197
Q

Estadio de la clasificación Rai para LLC con linfocitosis absuluta en SP y/o MO >15,000/mm3

A

Estadio 0

198
Q

Estadio de la clasificación de Rai para LLC con:
+ Linfocitosis
+ Adenopatías

A

Estadio I

199
Q

Estadio de la clasificación de Rai para LLC con:
+ Linfocitosis
+ Esplenomegalia y/o hepatogemalia
+/- Adenopatías

A

Estadio II

200
Q 
Estadio de la clasificación de Rai para LLC con:
\+ Linfocitosis 
\+ Anemia (<11 H, <10 M) 
\+/- Hepatoesplenomegalia,
\+/- Adenopatías
A

Estadio III

201
Q 
Estadio de la clasificación de Rai para LLC con:
\+ Linfocitosis
\+ Trombocitopenia <100,000/mm3
\+/- Anemia
\+/- Hepatoesplenomegalia
\+/- Adenopatías
A

Estadio IV

202
Q

Áreas ganglionares que se toman en cuenta en la clasificación de Binet para LLC:

A
  • Cervicales, axilares y/o inguinales uni o bilaterales
  • Hígado
  • Bazo
203
Q

Estadio de la clasificación de Binet para LLC que cursa con:

  • <3 áreas ganglionares
  • No anemia
  • No trombocitopenia
A

Estadio A

204
Q

Estadio de la clasificación de Binet para LLC que cursa con:

  • 3 o más áreas ganglionares
  • No anemia
  • No trombocitopenia
A

Estadio B

205
Q

Estadio de la clasificación de Binet para LLC que cursa con:

  • Hb <10 mg/dl
  • Plaquetas <100,000/mm3
  • Con o sin áreas ganglionares afectadas
A

Estadio C

206
Q

Estadios de la clasificación de Rai y Binet para LLC que se consideran como riesgo bajo y no ameritan tratamiento

A

Rai: Estadio 0
Binet: Estadio A

207
Q

Estadios de la clasificación de Rai y Binet para LLC que se consideran como riesgo intermedio y ameritan tratamiento solo si hay sintomatología

A

Rai: Estadios I y II
Binet: Estadio B

208
Q

Estadios de la clasificación de Rai y Binet para LLC que se consideran como riesgo alto y ameritan tratamiento con o sin sintomatología

A

Rai: Estadios III y IV
Binet: Estadio C

209
Q

Esquema quimioterapéutico de elección para la LLC

A

FC:

  • Fludarabina
  • Ciclofosfamida

+/- Rituximab

210
Q

Anticuerpo monoclonal anti-CD20 que tiene efectividad contra neoplasias por linfocitos B o células plasmáticas

A

Rituximab

211
Q

Leucemia de células B, infrecuente e indolente, que cursa con esplenomegalia sin linfadenopatías y en el frotis de SP se distinguen proyecciones citoplasmáticas en “forma de pelos”

A

Tricoleucemia o Leucemia de células peludas

212
Q

Neoplasia de células B que presenta como principal característica citoquímica la tinción para fosfatasa alcalina resistente al ácido tartárico (tartrato)

A

Tricoleucemia

213
Q

¿Cómo se encuentra el aspirado medular en un paciente con tricoleucemia?

A

Seco, secundario a extensa fibrosis

214
Q

Diagnóstico definitivo de elección de la Tricoleucemia

A

Biopsia de médula ósea

215
Q

Tratamiento de elección de la tricoleucemia

A

Cladribina

216
Q

Nombre que recibe la transformación de una LLC a un linfoma difuso de células B grandes

A

Síndrome de Richter

217
Q

Leucemia más frecuente en la edad pediátrica

A

Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA)

218
Q

Clasificación de las leucemias agudas según su estirpe celular

A

Leucemia Mieloide Aguda

Leucemia Linfoblástica Aguda

219
Q

Clasificación FAB de la LMA

A 
M0
M1
M2
M3
M4
M5
M6
M7
220
Q

Clasificación FAB de la LLA

A

L1
L2
L3

221
Q

Leucemia Mieloide Aguda que se asocia a CID

A

M3 (Promielocítica)

222
Q

Característica citoquímica principal de todas las LMA

A

Mieloperoxidasa (+)

223
Q

Tinción más característica para diagnóstico citológico de la LLA

A

Tinción de PAS

224
Q

Nombre con el que se le conoce a la LLA tipo L3

A

Leucemia Aguda tipo Burkitt

225
Q

Principal diagnóstico confirmatorio de una LMA

A

Aspirado medular con >20% blastos GRANULADOS

226
Q

Translocación más frecuente encontrada en la LMA tipo M3

A

t(15;17)

227
Q

Principal complicación hematológica asociada a la Leucemia Promielocítica Aguda

A

CID

228
Q

Factores pronósticos favorables en pacientes con LMA

A 
Edad <50 años
Presentación de novo
Leucos <10,000/mm3
Variantes M3 o M4
t(15;17) o citogenética normal
Remisión completa con 1 ciclo QT
229
Q

Tratamiento de inducción a la remisión de la LMA M3

A

Ácido holotransretinoico (tretinoína) +/- Antraciclina

230
Q

Tratamiento de mantenimiento de la LMA M3

A

Ácido holotransretinoico (tretinoína)

231
Q

Principal característica encontrada en el frotis sanguíneo en pacientes con sospecha de una LMA M3

A

Bastones de Auer

232
Q

Principal factor de riesgo para el desarrollo de LLA

A

Exposición a benceno durante embarazo

233
Q

Principal estirpe celular de la que derivan las LLA

A

Células B

234
Q

Diagnóstico confirmatorio de la LLA

A

Aspirado medular con >=30% blastos NO GRANULADOS

235
Q

Tratamiento indicado para la inducción a la remisión en pacientes con LLA

A

Hyper-CVAD:

  • Ciclofosfamida
  • Vincristina
  • Antraciclina (Daunorrubicina)
  • Dexametasona
236
Q

Profilaxis indicada para SNC en pacientes con LLA

A

Metotrexato
+
Citarabina

237
Q

Tratamiento indicado para la fase de consolidación en pacientes con LLA

A 
Metotrexato
\+
Citarabina
\+
Ciclofosfamida
238
Q

Tratamiento indicado para la fase de mantenimiento en pacientes con LLA

A

6-mercaptopurina
+
Metotrexato

239
Q

Factores de mal pronóstico en pacientes con LLA

A 
Masculinos
Niños <1 año o >10 años
Adultos >50 años
Leucos >15,000/mm3
t(9:22) Philadelphia
240
Q

Células características típicas encontradas en la biopsia de la mayoría de los paciente con Linfoma de Hodgkin, con núcleo bilobulado y abundante citoplasma

A

Células de Reed-Stemberg

241
Q

Estirpe celular del Linfoma de Hodgkin

A

Linfocitos B

242
Q

Variante de presentación del linfoma de Hodgkin más frecuente, con buen pronóstico

A

Esclerosis nodular

243
Q

Variante de presentación del linfoma de Hodgkin con el mejor pronóstico

A

Predominio linfocítico

244
Q

Variante de presentación del linfoma de Hodgkin con el peor pronóstico

A

Depleción linfocítica

245
Q

Variante de presentación del linfoma de Hodgkin que se presenta con mayor frecuencia en pacientes infectados por VIH y tiene mal pronóstico

A

Celularidad mixta

246
Q

Escala de estadificación para los linfomas Hodgkin y no Hodgkin

A

Ann-Arbor

247
Q

De acuerdo a la clasificación de Ann-Arbor, ¿a qué estadio corresponde la afectación de una sóla área ganglionar?

A

Estadio I

248
Q

De acuerdo a la clasificación de Ann-Arbor, ¿a qué estadio corresponde la afectación de ≥2 áres ganglionares del mismo lado del diafragma?

A

Estadio II

249
Q

De acuerdo a la clasificación de Ann-Arbor, ¿a qué estadio corresponde la afectación de ambos lados del diafragma?

A

Estadio III

250
Q

De acuerdo a la clasificación de Ann-Arbor, ¿a qué estadio corresponde la afectación diseminada de ≥1 área extralinfática con o sin afectación ganglionar?

A

Estadio IV

251
Q

¿Cuáles son las áreas linfáticas que se toman en cuenta para la clasificación de Ann-Arbor?

A 
Ganglios
Anillo de Waldeyer
Timo
Bazo
Apéndice
252
Q

¿Cuáles son las áreas extralinfáticas que se toman en cuenta para la clasificación de Ann-Arbor?

A 
SNC
Pulmón
Piel
Riñón
Médula ósea
Pleura
253
Q

¿A qué corresponde el agregado X en la clasificación de Ann-Arbor?

A

Masa Bulky: >10 cm de diámetro

254
Q

¿A qué corresponden los agregados A y B en la clasificación de Ann-Arbor?

A

A: Ausencia síntomas B
B: Síntomas B

255
Q

¿A qué corresponde el agregado S en la clasificación de Ann-Arbor?

A

Afectación esplénica

256
Q

Gold estandar para el diagnóstico de Linfoma de Hodgkin

A

Biopsia excisional de ganglio afectado

257
Q

Estudio de imagen de elección para la estadificación del Linfoma de Hodgkin

A

PET scan (detecta tumoraciones no visibles en la TAC)

258
Q

Tratamiento del Linfoma de Hodgkin en estadios I y II

A

3 ciclos ABVD + Radioterapia:

  • Doxorrubicina
  • Bleomicina
  • Vincristina
  • Dacarbacina
259
Q

Tratamiento del Linfoma de Hodgkin en estadios III y IV

A

6-8 ciclos ABVD:

  • Doxorrubicina
  • Bleomicina
  • Vincristina
  • Dacarbacina
260
Q

Esquemas alternativos para Linfoma de Hodgkin pero con mayor riesgo de efectos adversos y toxicidad

A

MOPP

BEACOPP

261
Q

Patrón de la fiebre característica del linfoma de Hodgkin

A

De Pell-Ebstein

262
Q

Marcadores de superficie de las células de Reed-Stemberg

A

CD15

CD30

263
Q

Marcadores de superficie característicos de los linfocitos T

A

CD3
CD5
CD7

264
Q

¿Cuáles son los síntomas B?

A

Fiebre
Pérdida de peso
Sudoración nocturna

265
Q

Proliferación monoclonal de células linfoides en localizaciones del sistema inmunitario predominantemente diseminada

A

Linfoma no Hodgkin

266
Q

Estirpe celular de la cual derivan la mayoría de los Linfomas No Hodgkin

A

Linfocitos B

267
Q

Linfomas más frecuentes en los niños

A

LLA

Linfoma de Burtkitt

268
Q

Estudio de imagen de elección para la estadificación de los Linfomas no Hodgkin

A

PET scan

269
Q

Linfoma al que predispone la infección por Helicobacter pylori

A

Linfoma marginal gástrico asociado a mucosas (MALT)

270
Q

Defecto citogenético más frecuentemente encontrado en pacientes con Linfoma de Burkitt

A

t(8;14)

271
Q

Infecciones a las cuales se encuentra relacionada la aparición del Linfoma de Burkitt

A

VEB

VIH

272
Q

Tratamiento de elección del Linfoma de Burkitt

A 
Quimioterapia intensiva:
R-CHOP:
Rituximab
Ciclofosfamida
Doxorrubicina
Vincristina
Prednisona
273
Q

Principal quimioterapico asociado con fibrosis pulmonar

A

Bleomicina

274
Q

Principal grupo quimioterapéutico asociado con lesión cardíaca

A

Antraciclinas

275
Q

Agente quimioterapéutico relacionado con hemorragia vesical

A

Ciclofosfamida

276
Q

Neoplasia de células plasmáticas en el que se puede identificar proteína M en suero u orina

A

Mieloma Múltiple

277
Q

Nombre que tienen las proteínas de cadena ligera que se excretan en orina en el Mieloma Múltiple

A

Proteínas de Bence Jones

278
Q

Nombre ce los criterios utilizados para el diagnóstico del Mieloma Múltiple

A

Criterios de Swog

279
Q

Criterios mayores de Swog para Mieloma Múltiple

A

A. Plasmocitoma en biopsia
B. Células plasmáticas >30% en MO
C. Pico monoclonal IgG >3.5 o IgA >2

280
Q

Criterios menores de Swog para Mieloma Múltiple

A
  1. Células plasmáticas 10-30% en MO
  2. Inmunoglobulinas rangos inferiores al criterio mayor
  3. Lesiones osteolíticas en Rx
  4. Disminución de inmunoglobulinas nromales
281
Q

Parámetros necesarios para la estadificación del Mieloma Múltiple

A

Albúmina

β2-microglobulina

282
Q

β2-microglobulina <3.5 mg/dl
Albumina ≥3.5 g/dl

¿Qué estadio de MM pertenece?

A

Estadio I

283
Q

β2-microglobulina ≤5.5 mg/dl
Albumina <3.5 g/dl

¿Qué estadio de MM pertenece?

A

Estadio II

284
Q

β2-microglobulina >5.5 mg/dl

¿Qué estadio de MM pertenece?

A

Estadio III

285
Q

Factorers de mal pronóstico del Mieloma Múltiple

A 
Gran masa tumoral
Paraproteína >7 g/dl
Múltiples lesiones óseas
Hb <8.5 g/dl
Hipercalcemia
β2-microglobulina >5.5 mg/dl
Albumina <3.5 g/dl
286
Q

Principal alteración electrolítica encontrada en pacientes con MM

A

Hipercalcemia

287
Q

Tratamiento de sostén para los pacientes con mieloma múltiple

A

Analgesia: Agentes no nefrotóxicos (paracetamol, opioides)
Bifosfonatos: Hipercalcemia

288
Q

Variantes clínicas del Mieloma Múltiple

A

MM Secretor
MM no secretor
MM Indolente

289
Q

Enfermedar aparentemente predecesora del Mieloma Múltiple, con componente monoclonal escaso y proteinuria de Bence Jones <1 g/día

A

Gammapatía monoclonal de significado incierto (GMSI)

290
Q

Tratamiento de la GMSI

A

No se trata

Vigilancia

291
Q

Tratamiento de elección para Mieloma Múltiple en pacientes que no son candidatos a transplante autólogo (>70 años)

A 
Quimioterapia Esquema MPT
Melfalan
\+
Prednisona
\+
Talidomida
292
Q

Tratamiento de elección para inducción a la remisión del Mieloma Múltiple en pacientes que son candidatos a transplante autólogo (<70 años)

A 
Quimioterapia + Después transplante
Dexametasona
\+
Lenalidomida
\+
Bortezomib
293
Q

Trastorno maligno de las células plasmáticas, que se origina por la producción de paraproteína IgM por linfocitos y plasmocitos y tiene riesgo elevado de desarrollar síndromes de hiperviscosidad

A

Macroglobulinemia de Waldenström

294
Q

Tratamiento de elección de la Macroglobulinemia de Waldenström

A 
Plasmaféresis + Quimioterapia:
Ciclofosfamida
Clorambucilo
Fludarabina
o
Cladribina
295
Q

Principal factor para la adhesión plaquetaria sintetizado en el endotelio vascular

A

Factor de von Willebrand

296
Q

Factores de la coagulación dependientes de vitamina K

A

II, VII, IX, X

297
Q

Factores que constituyen la vía intrínseca de la coagulación

A

XII, XI, IX, VIII

298
Q

Factores que constituyen la vóa intrínseca de la coagulacion

A

III, VII

299
Q

Factores pertenecientes a la vía común de la coagulación y sustancia activan

A

X, V:

Protrombina –> Trombina

300
Q

Sustancia a la que activa la Trombina

A

Fibrinógeno –> Fibrina

301
Q

Sustancia que inactiva a la Fibrina

A

Plasmina

302
Q

Principal sustancia del sistema de la fibrinólisis que convierten el plasminógeno en plasmina

A

t-PA (activador tisular del plasminógeno)

303
Q

Tiempo de coagulación de utilidad para valorar la vía intrínseca

A

TTPA

Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada

304
Q

Tiempo de coagulación de utilidad para valorar la vía extrínseca

A

Tiempo de Protrombina

305
Q

Vía de la coagulación que inhibe la Heparina

A

Vía intrínseca

306
Q

Vía de la coagulación que inhiben los anticoagulantes orales

A

Vía extrínseca

307
Q

Estudio de la función hemostásica que se recomienda en la sospecha de alteraciones plaquetarias

A

Tiempo de sangría (de hemorragia)

308
Q

Conteo plaquetario <150,000/mm3 en ≥2 BH

A

Trombocitopenia

309
Q

Conteo plaquetario con el que aumenta el riesgo de hemorragia por trauma o cirugía

A

<75,000/mm3

310
Q

Conteo plaquetario con el que aumenta el riesgo de hemorragia espontánea

A

<30,000/mm3

311
Q

Aunque rara, principal causa de muerte en pacientes con trombocitopenia

A

Hemorragia intracraneal

312
Q

Patología trombocitopénica secundaria a una reacción de hipersensibilidad de tipo II por anticuerpos IgG

A

Púrpura Trombocitopénica Idiopática (PTI)

313
Q

¿Cuántos meses de duración se considera una PTI aguda?

A

<6 meses

314
Q

¿Cuántos meses de duración se considera una PTI crónica?

A

> 6 meses

315
Q

Diagnóstico de la Púrpura Trombocitopénica Idiopática

A

De exclusión, después de descartar:

  • LES
  • Antifosfolípidos
  • VIH
  • Hepatitis C
  • Trastornos linfoproliferativas
316
Q

Tratamiento de urgencia de la PTI en pacientes con hemorragia activa o púrpura generalizada con <30,000 plaquetas/mm3

A

Inmunoglobulina IV + Transfusión cncentrados plaquetarios

317
Q

Tratamiento inicial de pacientes con PTI no urgente

A
  • Prednisona 2 a 4 semanas
318
Q

Indicaciones del tratamiento de la PTI

A

<30,000 plaq/mm3

>30,000 plaq/mm3 con cirugía o trabajo de parto

319
Q

Tratamiento de segunda línea para PTI en caso de falta de respuesta a prednisona

A

Esplenectomía

320
Q

Cifras recomendadas de plaquetas para la realización de esplenectomía

A

> 50,000/mm3

321
Q

Fármacos para agregar en caso de que se requiera esplenectomía y las plaquetas se encuentren <50,000/mm3

A

Danazol

Inmunoglobulina anti-D

322
Q

Tratamiento de la PTI crónica refractaria (incumplimiento de meta >30,000 después de esplenectomía)

A

Reiniciar corticoides + danazol

323
Q

Tratamietno de última línea para PTI en caso de falta de respuesta a todas las medidas de primera, segunda y tercera línea

A

Inmunomoduladores: Azatioprina, Ciclofosfamida, Micofenolato de mofetilo, Rituximab

324
Q

Pentada característica de la Púrpura Trombocitopénica Trombótica

A
  1. Trombopenia con sangrado
  2. Anemia hemolítica intravascular
  3. Fiebre
  4. Afectación neurológica
  5. Disfunción renal
325
Q

Anticuerpos relacionados con la PTT

A

anti ADAMTS 13

326
Q

Síndrome con afectación primaria de la vasculatura renal secundario a infecciones por E. coli o Shigella, que a diferencia de la PTT no cursa con afectación neurológica

A

Síndrome Urémico-Hemolítico

327
Q

Tratamiento de la PTT y SHU

A

Medidas de soporte y plasmaféresis en PTT

328
Q

Diátesis hemorrágica hereditaria más frecuente

A

Enfermedad de Von Willebrand

329
Q

Factor de la coagulación al que se encuentra ligado en plasma el factor vW

A

Factor VIII

330
Q

Diagnóstico de la enfermedad de von Willebrand

A

Actividad del cofactor de ristocetina

331
Q

Tratamietno de elección en pacientes con enfermedad de von Willebrand

A

Acetato de desmopresina

332
Q

Indicaciones de tratamiento de la enfermedad de von Willebrand

A

Sangrado espontáneo

Antes de procedimientos invasivos

333
Q

Factor de la coagulación deficiente en la Hemofilia A

A

Factor VIII

334
Q

Factor de la coagulación deficiente en la Hemofilia B

A

Factor IX

335
Q

Tiempo de la coagulación alterado en las hemofilias

A

Tiempo de Trombopastina Parcial Activada (TTPa) alargado

TP y sangría normales

336
Q

Vía de la coagulación afectada en las hemofilias

A

Vía intrínseca

337
Q

Tipo de herencia que se presenta en las hemofilias

A

Ligada al cromosoma X

338
Q

Porcentaje de actividad del factor de coagulación que se considera enfermedad leve en las hemofilias

A

Entre 5-20%

339
Q

Porcentaje de actividad del factor de coagulación que se considera enfermeda moderada en las hemofilias

A

Entre 1-5%

340
Q

Porcentaje de actividad del factor de coagulación que se considera enfermedad grave en las hemofilias

A

<1%

341
Q

Hemofilia que se presenta con mayor frecuencia

A

Hemofilia A

342
Q

Tratamiento de la Hemofilia A con sangrado menor

A

Desmopresina (aumenta niveles VIII)
+/-
Ácido aminocaproico

ó Factor VIII recombinante

343
Q

Hematomas que aparecen en la hemofilia en articulaciones, principalmente en la rodilla

A

Hemartros

344
Q

Tratamiento de la Hemofilia A con sangrado mayor

A

Factor VIII recombinante

345
Q

Activación excesiva de la coagulación sanguínea que ocasiona trombosis, consumo de plaquetas y de factores de la coagulación

A

Coagulación Intravascular Diseminada

346
Q

Principales etiologías relacionadas con la CID

A

Sepsis por gramnegativos
Problemas obstétricos
LMA M3
Femómenos autoinmunitarios

347
Q

Hallazgos laboratoriales encontrados en pacientes con CID

A

Prolongación TP y TTPa
Elevación Dímero D
Esquiztocitos
Trombocitopenia

348
Q

Tratamiento principal de la CID

A

Tratar la enfermedad de base + Medidas de soporte

349
Q

Fármaco que puede usarse en CID crónica con predominio de manifestaciones trombóticas

A

Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM)

350
Q

En caso de CID aguda con consumo plaquetario y hemorragias, ¿qué medidas se pueden utilizar?

A

Transfusión plaquetaria
Plasma fresco congelado
Crioprecipitados

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