Endocrinología 🍬🍭 Flashcards
1
Q
Factores de riesgo para desarrollo de DM
A
Inactividad física AHF de DM Etnia o raza de riesgo Mujeres con antecedente de producto macrosomico o de DMG HTA con o sin Tx HDL <35 Triglicéridos >250 Sx de ovario poliquistico Prediabetes Obesidad, acantosis nigricans
2
Q
Criterios Dx de estado prediabético
A
Glucosa en ayuno 100-125
HbA1c de 5.7-6.4
Curva de tolerancia a la glucosa de 140-199 después de 2 horas de 75 gr de glucosa
3
Q
Metas en la glucosa en el manejo de pacientes diabéticos adultos con comorbidos o riesgo de hipoglucemia (Paciente normal)
A
Glucosa en ayuno 70-130
Glucosa 2 horas postprandial <140
HbA1c <7
4
Q
Metas de glucosa en el manejo de pacientes diabéticos adultos jóvenes, con Dx reciente, sin comorbidos ni riesgo de hipoglucemia (Paciente perfecto)
A
Glucosa en ayuno <110
Glucosa 2 horas postprandial <140
HbA1c <6.5
5
Q
Metas en los lípidos en el manejo de pacientes diabéticos adultos
A
Colesterol <200
LDL <100
HDL hombres >40, mujeres >50
Triglicéridos <150
6
Q
Metas en el manejo ambulatorio de DM1 en niños
A
Glucosa preprandial 72-140 Glucosa postprandial <180 Antes de dormir 108-180 A las 3 am 90-144 HbA1c <7.5
7
Q
Único normoglucemiante oral para DM1 en la infancia
A
Metformina
8
Q
Criterios Dx de DM2
A
Glucosa en ayuno >126 + síntomas de hiperglucemia
Glucosa al azar >200 + síntomas de hiperglucemia
Curva de tolerancia >200 a las 2 horas de 75 gr (1.75 g/kg en niños) de glucosa + síntomas de hiperglucemia
HbA1c >6.5
9
Q
Siguiente paso en el abordaje de un paciente con glucosa en ayuno alterada
A
Realizar curva de tolerancia con 75 gr de glucosa
Si Dx prediabetes: perdida de peso y cambios de estilo de vida + metformina (dosis recomendada: 2 gr)
10
Q
Medidas generales de Tx de DM2 en el primer nivel
A
ASA
Revisión anual por oftalmologo y odontologo
Revisión anual de albuminuria
11
Q
Fármaco útil en el manejo de un paciente con prediabetes (además de la metformina)
A
Acarbosa: inhibidor de la alfa-glucosidasa
Disminuye la glucemia postprandial
12
Q
Contraindicaciones para usar metformina
A
Insuficiencia renal (TFG <30 -4 o 5- o creatinina >1.5) o hepática (Child B o C)
13
Q
Fármaco que potencializa la acción de la insulina
A
Liraglutide (GLP-1)
14
Q
Efecto adverso de la metformina
A
Malabsorción de vitamina B12
Desaparecen hasta después de las 21 dosis
15
Q
Contraindicación para usar tiazolidinedionas en el manejo de la DM
A
ICC clase funcional II-IV
Osteoporosis
Cancer de vejiga
16
Q
Criterios de referencia del paciente con DM2
A
Falla para alcanzar metas Descompensación o complicación aguda Requerimiento de intensificación de Tx con insulina Infección Albuminuria >300 Pie diabético Retraso del crecimiento Embarazo
17
Q
Fármaco que actúa a nivel hipotalamico en las sensaciones de saciedad y apetito
A
Fentermina (anorexigenico)
18
Q
Situaciones en las que la insulina es el Tx de primera línea en pacientes diabéticos
A
IMC <25 Jóvenes Hiperglucemia severa Estrés fisiológico severo Embarazo
19
Q
Indicaciones de realización de cx bariatrica
A
IMC >38.2 (>35?) + comorbilidades (más común DM, HTA) + fracaso de Tx de reducción de peso con otras modalidades
IMC >40+/- comorbilidades
Como Tx de DM: IMC 30-34.9 (se hace Y de Roux)
20
Q
Indicaciones para dar medicamentos para perdida de peso
A
IMC >27 + Comorbilidades
IMC >30 +/- Comorbilidades
21
Q
Indicaciones para agregar insulina en el Tx de un paciente con DM2
A
Que tomen 2 hipoglucemiantes orales + HbA1c >8% y/o DM2 de muy larga evolución
HbA1c >8.5 + síntomas
22
Q
Cuando realizar tamizaje de DM en pacientes asintomáticos
A
IMC >25 + 1 factor de riesgo
Si es normal hacerlo cada 3 años
23
Q
Cuando realizar tamizaje de DM en pacientes prediabéticos
A
Anualmente
24
Q
Cuando realizar tamizaje de DM en pacientes <18 años
A
Sobrepeso + 2 factores de riesgo
25
Cuando realizar tamizaje de DM en pacientes asintomáticos sin factores de riesgo
A partir de los 45 años cada 3 años
| NOM: a partir de los 20 años
26
Cuando debe realizarse tamizaje de DM en el embarazo
En la primera consulta prenatal (máximo a las 13 SDG)
27
Cuando se considera diabetes pregestacional
Cuando hay glucosa >200 o >126 antes del embarazo
28
Que hacer si una mujer embarazada presenta glucosa de 92-126 durante el abordaje de diabetes pregestacional
Realizar HbA1c: si >6.5 = diabetes pregestacional
CTGO de 75 gr: si un valor alterado = diabetes pregestacional
(Ayuno >92, 1 hora >180, 2 horas >153)
29
Que hacer si una mujer embarazada presenta glucosa de <92 durante el abordaje de diabetes pregestacional
Bajo riesgo: realizar glucosa en ayuno, si >92 hacer tamizaje a las 24-28 SDG
Alto riesgo: tamizaje a las 24-28 SDG
30
Cuando realizar el segundo escrutinio de diabetes en el embarazo
A las 24-28 SDG
31
Criterios Dx de DM gestacional a las 24-28 SDG de 1 paso
Carga de 75 gr de glucosa
Ayuno >92
1 hora postcarga >180
2 horas postcarga >153
32
Criterios Dx de DM gestacional a las 24-28 SDG de 2 pasos
Carga de 50 gr de glucosa: si >140 realizar curva con 100 gr
Criterios Coustan/Carpenter: ayuno >95, 1 hora >180, 2 horas >155, 3 horas >140
Criterios NDDG: ayuno >105, 1 hora >190, 2 horas >165, 3 horas >145
33
HbA1c necesaria para permitir el embarazo en una mujer diabética
<6%
34
Embarazadas diabéticas candidatas a uso de metformina
```
Antecedente de Sx de ovario poliquistico
Antecedente de Tx con metformina
Falla a Tx nutricional
IMC >35
Glucosa en ayuno <110
>25 SDG al momento del Dx
No antecedente de diabetes gestacional
```
35
Tx de la diabetes gestacional
Dieta + Ejercicio
| Si en 2 semanas no se controla agregar Tx farmacológico: insulina (elección)
36
Posología de la insulina en el Tx de diabetes gestacional
De acción rápida es la de elección, si no se controla usar de intermedia
0.2 UI/kg/día
Dividir 2/3 en la mañana y 1/3 en la tarde
37
Metas terapéuticas en el manejo de diabetes durante el embarazo
Glucemia en ayuno <95
Glucemia postprandial después de 1 hora <140
Glucemia postprandial después de 2 horas <120
38
Metas terapéuticas en el manejo de diabetes gestacional cuando el peso fetal es mayor al percentil 90
Ayuno <80
| A las 2 horas <110
39
Criterios de hospitalización en una mujer embarazada con DM
Glucosa en ayuno >140 y/o >180 1 hora postprandial
Complicaciones de DM no obstetricas (cetoacidosis o estado hiperosmolar)
Hipoglucemia en ayuno <60
Inestabilidad metabólica con episodios de hipoglucemia <60, seguidos de hiperglucemia postprandial >300
40
Vigilancia de diabetes gestacional postparto
Escrutinio a las 6-12 semanas postparto y de ahí cada 3 años
41
Hormona relacionada con la resistencia a la insulina en el embarazo
Lactogeno placentario
42
Causa más frecuente de malformaciones congénitas
Diabetes gestacional
43
Morbilidades fetales en la diabetes gestacional
Macrosomia, Policitemia, distres respiratorio, cardiomegalia, colon izquierdo hipoplasico, hepatomegalia, trombosis de vena renal, Sx de regresión caudal, hipocalcemia, hipoglucemia
44
Malformación más frecuente en hijo de madre diabética
Hipertrofia del tabique interventricular
45
Metas terapéuticas en el manejo de DM en el anciano vulnerable con 1-2 enfermedades coexistentes, funcionalidad y cognición preservados
HbA1c <7.5
Glucosa en ayuno 90-130
TA <140/80
46
Metas terapéuticas en el manejo de DM en el anciano vulnerable con >3 enfermedades coexistentes, funcionalidad y cognición levemente alterados
HbA1c <8
Glucosa en ayuno 90-150
TA <140/80
47
Metas terapéuticas en el manejo de DM en el anciano vulnerable con enfermedad crónica grave, funcionalidad y cognición gravemente alterados
HbA1c <8.5
Glucosa en ayuno 100-180
TA <150/90
48
Metas terapéuticas en el manejo de DM en el anciano frágil
HbA1c 7.6-8.5
Glucosa en ayuno 136-165
TA <150/90
49
Infecciones graves que se relacionan directamente con la DM
Otitis externa maligna por Pseudomonas
Mucormicosis rinocerebral
Colecistitis enfisematosa
Pielonefritis enfisematosa
50
Criterios Dx de cetoacidosis diabética
Hiperglucemia >250 + acidosis metabólica (pH <7.3 o HCO3 <18) + cetonas en orina o suero + AG >10
51
Detonadores habituales de la cetoacidosis diabética
Infecciones, déficit de insulina, IAM, cocaina
52
Manifestaciones clínicas de la cetoacidosis diabética
3 P's, perdida ponderal, náusea, vomito, dolor abdominal, alteración del estado de alerta, taquipnea de Kussmaul, hipotension, deshidratación, fiebre o hipotermia
Instauración rápida
53
Indicación para reponer K antes de inicio de insulina en el manejo de la cetoacidosis diabética
Cuando el K es <3.3
54
Tx de cetoacidosis diabética
Reposición de líquidos IV, insulina regular en infusión continua, reposición de potasio y bicarbonato (solo si pH <6.9)
55
Cuando cambiar a esquema con insulina subcutánea en el Tx de la cetoacidosis diabética
Cuando el paciente este rehidratado y tolere la VO
56
Criterios de resolución de cetoacidosis diabética
Normalización del anion gap, pH >7.3, y HCO3 >15
57
Cuando agregar sol glucosada en el Tx de la cetoacidosis diabética
Cuando glucosa plasmatica <200
| Mantener de 150-200
58
Principal causa de muerte en niños con DM1
Cetoacidosis diabética
59
Estado mental alterado por Hiperosmolaridad, deshidratación profunda e hiperglucemia severa sin cetoacidosis significativa
Sx Hiperglucemico Hiperosmolar
60
Criterios Dx de estado hiperglucemico hiperosmolar
```
Hiperglucemia severa (>600) + hiperosmolaridad (>320) + alteración del estado mental (ocurre con osm >340)
Instauración lenta
```
61
Detonadores habituales de estado hiperglucemico hiperosmolar
Insultos externos (trauma, quemaduras, diálisis, hiperalimentacion), patologías (Sx Cushing, IAM, ERC, EVC, Sx Down), fármacos
62
Desencadenante más común de estado hiperglucemico hiperosmolar
Infecciones (60%)
| 20-40% por incumplimiento terapéutico
63
Manifestaciones clínicas de estado hiperglucemico hiperosmolar
Fiebre, sed, poliuria u oliguria, taquicardia, hipotension, signos de deshidratación severa, estado mental alterado, convulsiones, EVC
64
Tx de estado hiperglucemico hiperosmolar
Líquidos IV
Insulina rápida en infusión continúa
Reposición de potasio
65
Definición de hipoglucemia en pacientes diabéticos y no diabéticos
Diabéticos <70
| No diabéticos <55
66
Manifestaciones de la hipoglucemia
Respuesta adrenergica: debilidad, temblor, diaforesis, taquicardia, palpitaciones, parestesias, hambre, náusea
Neuroglucopenia: cefalea, lentitud mental, confusión, amnesia, incoordinacion, convulsiones, coma
67
Tx de la hipoglucemia en pacientes conscientes que pueden comer
Carbohidratos simples y luego complejos
68
Tx de la hipoglucemia en pacientes inconscientes
1ra línea: Glucagon IM
2da línea: dextrosa IV 25 gr
Cuando despierte darle comida
69
Factores de riesgo para desarrollo de retinopatia diabética
```
Mal control metabólico
DM de >5 años de evolución
Embarazo
Dislipidemia LDL >100
HTA >130/80
Obesos IMC >30
Nefropatas
Pubertos
```
70
Lesiones que se pueden encontrar en la retinopatia diabética
Microaneurismas, exudados duros, manchas algodonosas, arrosariamiento venoso, tejido fibroso
71
Primera lesión que aparece en la retinopatia diabética
Microaneurismas
| También es la más característica
72
Formas de retinopatia diabética que amenazan la visión
Edema macular clínicamente significativo (la más importante)
| Retinopatia diabética proliferativa
73
Situación que define a la retinopatia diabética como proliferativa
La aparición de neovasos
74
Clínica típica de la retinopatia diabética
Disminución de la agudeza visual
| Usualmente en estadios avanzados
75
Criterios de referencia en la retinopatia diabética
Desprendimiento de retina
Hemorragia vítrea en DM1
Hemorragia vítrea de 3 meses sin mejoría en DM2
Edema macular con componente traccional
76
Tx de la retinopatia diabética no proliferativa
Láser solo si es severa
77
Tx de retinopatia diabética con edema macular
Láser focal o en rejilla
78
Tx de la retinopatia diabética proliferativa
Panfotocoagulacion retiniana periférica
79
Forma más frecuente de la polineuropatia diabética
Polineuropatia sensitiva distal
80
Manifestaciones clínicas positivas de la neuropatia diabética (tempranas)
```
Sensación distal de quemazón o presión
Dolor distal en piernas
Calambres súbitos
Disestesias
Dolor evocado (alodinia, hiperalgesia)
```
81
Manifestaciones clínicas negativas de la neuropatia diabética (tardías)
Hipoalgesia/Analgesia
Hipoestesia/anestesia
Abolición de ROT's
Disminución de sensación térmica o de vibración
82
Tx de la neuropatia diabética
Control glucemico: primera línea
Si persiste: antidepresivos triciclicos (amitriptilina, imipramina), ISRSyN, anticonvulsivos (gabapentina, pregabalina)
Si persiste: ácido tioctico
83
Clasificación de los estratos de riesgo para el desarrollo de úlceras en los pacientes diabéticos
Riesgo alto: úlcera previa, perdida de sensibilidad, deformidad del pie, compromiso circulatorio, ausencia de autocuidado
Riesgo bajo: ausencia de cualquier factor de alto riesgo
84
Principal factor de riesgo para pie diabético
Neuropatia periférica
85
Criterios Dx de pie diabético
Signos de inflamación o secreción purulenta
| Puede haber manifestaciones sistemicas: fiebre, escalofríos, delirio, diaforesis, anorexia
86
Tx del pie diabético PEDIS 1 y 2
Cefalexina, ceftriaxona, ampicilina-sulbactam, amoxicilina-clavulanico, clindamicina, doxiciclina, TMP-SMX, ofloxacino
x 1-2 semanas
87
Tx del pie diabético PEDIS 3 y 4 con estabilidad clínica y riesgo alto para infecciones polimicrobianas
Ceftriaxona, ampicilina-sulbactam, levofloxacino +/- clindamicina
x 2-4 semanas
88
Tx del pie diabético PEDIS 3 y 4 con sospecha de SAMR
Linezolid +/- aztreonam, ertapenem, cefuroxima +/- Metronidazol, ticarcilina-clavulanato
89
Tx del pie diabético con estado tóxico sistemico o inestabilidad hemodinamica
Levofloxacino o ciprofloxacino + clindamicina
90
Tx del pie diabético + osteomielitis
Fluoroquinolonas + rifampicina + clindamicina
| x 4-6 semanas
91
Estudio de imagen más sensible y específico para el Dx de pie diabético y osteomielitis
Resonancia magnética
92
Criterios de referencia del pie diabético
Fumadores
Riesgo alto
Presencia de úlcera o empeoramiento en 24 horas después del Dx
93
Clasificación PEDIS de la severidad de pie diabético
1. Úlcera sin signos de infección
2. Infección, Eritema <2 cm alrededor de la úlcera, limitada a tejidos superficiales
3. Infección, Eritema >2 cm alrededor de la úlcera, absceso en tejidos profundos (músculo, tendón, articulación), gangrena
4. Infección sistemica o inestabilidad hemodinamica
94
Cuando está indicado el Tx quirúrgico en el pie diabético
Presencia de gas, abscesos o fascitis necrosante
95
Deformidad característica del pie de charcot
Pie en mecedora
96
Características de las etapas del pie de charcot
I: 3-4 meses, fragmentación ósea
II: 8-12 meses, reparación ósea
III: consolidación
97
Prueba Dx no invasiva para valorar isquemia en miembros inferiores
Índice tobillo-brazo
98
Patrones histológicos de la Nefropatia diabética
Glomeruloesclerosis difusa (la más común) y Lesiones nodulares Kimmelstiel-Wilson
99
Principal causa de ERC en el mundo
Nefropatia diabética
100
Abordaje de la Nefropatia diabética
Pedir EGO, si micro (30-299) o macro (>300) albuminuria pedir otro EGO, si persiste sacar TFG, si es estadio >3 referir a MI o nefrologia
101
Marcador precoz de Nefropatia de elección
Microalbuminuria
102
Células patognomónicas de Nefropatia diabética
Células de Armani-Ebstein
103
Factor terapéutico más efectivo para la disminución de la progresión de la Nefropatia diabética
Reducción de la proteinuria con IECA o ARA2 o espironolactona (no si TFG <30)
104
Tipo de hipotiroidismo más frecuente
Primario 99%
105
A que se le llama hipotiroidismo terciario
Al producido por alteraciones a nivel de hipotálamo
106
Hallazgos laboratoriales compatibles con aumento de la globulina de unión a hormonas tiroideas
Aumento de los niveles de hormonas tiroideas totales, mientras que las fracciones libres y la TSH son normales
107
Criterios Dx de hipotiroidismo en la mujer embarazada
Clínico: TSH >10 mU/L independientemente de la T4L
| Subclinico: TSH 2.5-10 mU/L y T4L normal
108
Causas más frecuentes de hipotiroidismo
Déficit de yodo: a nivel mundial
Tiroiditis autoinmune: de Hashimoto, es la más común en áreas de suficiente yodo
Postablativo: después de yodo radiactivo
Postquirurgico
109
Enfermedad también llamada Bocio Tóxico multinodular
Enfermedad de Plummer
110
Enfermedad también llamada Tiroiditis linfocitica crónica
Tiroiditis de Hashimoto
111
Anticuerpos relacionados con Tiroiditis de Hashimoto
TPO-Ab: Ac antiperoxidasa
| TgAb: Ac antitiroglobulina
112
Exploración tiroidea compatible com Tiroiditis de Hashimoto
Glándula firme y prominente con lóbulo piramidal
113
Clínica de hipotiroidismo
Fatiga, ganancia ponderal, intolerancia al frío, disfonia, estreñimiento, xerosis, mialgias, artralgias
Bradicardia, piel fría y seca, cabello y uñas quebradizas, macroglosia
114
Clínica del coma mixedematoso
Hipotermia, hipotension, bradicardia, alteración del estado mental
115
Clasificación de bocio
0: ausencia
1: masa cervical no visible con el cuello en posición normal
2: masa cervical visible con el cuello en posición normal
116
Niveles normales de T4L y TSH
T4L: 0.9-2
TSH: 0.3-6
117
Indicaciones para el Tx con levotiroxina en hipotiroidismo subclínico
```
Niños
Gestantes
TSH >10 (severo)
TSH 4.5-10 (leve) + clínica
Anticuerpos anti-TPO elevados
```
118
Tx del hipotiroidismo
Levotiroxina: iniciar con 1.6-1.8 ug/kg/día
Evaluar clínica cada 2 semanas y laboratorio cada 8-12 semanas
Ajustes a razón de 12.5-25 ug/día
119
Tx del hipotiroidismo en el adulto mayor con cardiopatía establecida
Levotiroxina: iniciar con 0.5 ug/kg/día
120
Indicador más preciso de reemplazo adecuado en el Tx de hipotiroidismo
TSH
121
Cuando dar Tx quirúrgico en hipotiroidismo
Glándula >100 gr de peso
Que comprime estructuras cervicales
Nodulos hipocaptantes
Biopsia sugestiva a malignidad
122
Tx de hipotiroidismo en la embarazada
Realizar ajuste de dosis una vez por trimestre y 2 meses después del parto
123
Cada cuánto tiempo se debe monitorizar la función tiroidea en el hipotiroidismo subclínico
Cada 6-12 meses (por el riesgo de Tiroiditis de Hashimoto)
| Pedir: TSH, T4, T3 y TPO
124
Enfermedad también llamada Tiroiditis granulomatosa subaguda
Tiroiditis de Quervain
125
Clínica de la Tiroiditis de Quervain
FIEBRE + tiroides muy dolorosa (Tx con esteroides para el dolor) + VSG elevada
NO anticuerpos positivos
126
Causa más frecuente de retraso mental en el periodo perinatal
Cretinismo
127
Causa más frecuente del hipotiroidismo congénito (Cretinismo)
Trastornos en la embriogénesis: agenesia, aplasia, ectopia (la más común)
128
Manifestaciones de cretinismo en el periodo neonatal inmediato
Postérmino, peso >4 kg, hipotermia, acrocianosis, dificultad respiratoria, fontanera posterior grande, ictericia >3 días, hernia umbilical, estreñimiento, macroglosia, piel seca, llanto tosco
129
Perfil tiroideo Dx de cretinismo
TSH >4
T4L <0.8
T4 <4
130
Estándar de oro para Dx de variedad de cretinismo
Gammagrama tiroideo con I123 o Tc99
131
Cuando realizar evaluación de la agudeza auditiva en el cretinismo
A los 2-3 meses
132
Causas más frecuentes de hipertiroidismo
Enfermedad Graves (60-70%), adenoma tóxico y bocio tóxico multinodular
133
Triada de la Enfermedad de Graves
Bocio + Oftalmopatía + Dermopatía (mixedema pretibial)
134
Enfermedad también llamada Bocio Tóxico difuso
Enfermedad de Graves
135
Desencadenantes de Enfermedad de Graves
Incremento súbito en la ingesta de yodo, postparto, antirretrovirales, alemtuzumab
136
Anticuerpos relacionados con Enfermedad de Graves
TSI: Inmunoglobulina estimuladora tiroidea (el MAS específico)
TSHR-Ab: Ac estimulador de TSH
TBII: Inmunoglobulina Inhibidora de unión a TSH
137
Clínica de la Tormenta Tiroidea
Hipertermia, delirium, taquiarritmia, IC de alto gasto
138
Clínica de la Tirotoxicosis
Fatiga, intolerancia al calor, perdida ponderal, hiperdefecacion, perdida de cabello, diaforesis, oligomenorrea, temblor fino
Taquicardia, mirada fija, retracción palpebral, piel tibia y húmeda, hiperreflexia
Bocio en 95%
139
Detonadores mas comunes de la tormenta Tiroidea
Enfermedad de Graves + Descompensación (traumatismo, Cx, IAM, TEP, cetoacidosis, parto, infecciones, carga de yodo, estrés) o retiro de antitiroideos
140
Criterios de Burch para Dx de Tormenta Tiroidea
```
Temperatura
SNC
Disfunción de TGI
Taquicardia
ICC
FA
```
>45 puntos: muy probable
25-44 puntos: probable
<25 puntos: poco probable
141
Tx de hipertiroidismo
Síntomas: B-bloqueadores, paracetamol, hidrocortisona (controlar fiebre)
Antitiroideos: metimazol, propiltiouracilo (no hay en México)
2da línea: yodo radiactivo (en >50 años, adenoma y bocio tóxico)
3ra línea: Cx
142
Fármacos que inhiben la conversion periferica de T4 a T3
Propiltiouracilo
Ipodato o Iopanoato
Propanolol
Corticoesteroides
143
Fenómeno en el que ocurre un aumento en la liberación de hormonas tiroideas, y que ocurre mas frecuentemente en Enfermedad de Graves
Fenómeno de Jodd-Basedow (el malo)
144
Desencadenantes del fenómeno de Jodd-Basedow
Amiodarona
| TAC con contraste yodado
145
Fenómeno en el que se detiene la producción de hormonas tiroideas por altas cantidades de yodo
Fenómeno de Wolff-Chaikoff (el bueno)
| Se aprovecha en Tormenta Tiroidea
146
Definición de struma ovarii
Tejido tiroideo ectópico en un tumor ovarico
147
Laboratorio compatible con tormenta Tiroidea
Hipercalcemia, aumento de FA, anemia, granulocitopenia
148
Efecto secundario mas grave del Tx con antitiroideos
Agranulocitosis (<500/mm3)
149
Hallazgos USG de nódulo tiroideo sugestivos de malignidad
```
Microcalcificaciones
Hipoecogenicidad
Bordes irregulares
Perdida del halo de seguridad
Hipervascularidad intranodal
Linfadenopatia regional sospechosa
```
150
Abordaje de un nódulo tiroideo solitario
USG + TSH (si baja: pedir T3 libre, T4 libre y gammagrama; si alta: pedir T4 libre y anti-TPO)
Después BAAF (no si es hiperfuncionante)
151
Tipos de carcinomas epiteliales de tiroides
Papilar y folicular
152
Tumor tiroideo más frecuente
Carcinoma papilar 70%
153
Tipo de cancer de tiroides que aparece con mayor frecuencia en personas con antecedente de radiación cervical
Carcinoma papilar de tiroides
154
Cancer de tiroides que tiene imagen de vidrio esmerilado y que presenta calcificaciones (cuerpos de Psamoma)
Carcinoma papilar de tiroides
155
Tipo de cáncer tiroideo de mejor pronóstico
Carcinoma papilar
156
Sitios de metástasis más comunes del carcinoma papilar de tiroides
Ganglios linfáticos cervicales
| Pulmones (especialmente en pacientes mayores)
157
Presentación inicial más común de cáncer tiroideo en niños
Metástasis ganglionares 75%
158
Carcinoma tiroideo cuya célula característica es la célula de Hürtle
Carcinoma folicular de tiroides
159
Carcinoma tiroideo que es más frecuente en personas con bocio
Carcinoma folicular
160
Sitios de metástasis más común de cáncer tiroideo folicular y de células Hürtle
Pulmones y esqueleto
| Por vía hematogena (a diferencia del papilar)
161
Tx de los carcinomas tiroideos epiteliales diferenciados
🔰Quirúrgico
Hemitiroidectomia: <1 cm, sin afección ganglionar, folicular en mujeres <45 años
Tiroidectomia total: invasión extratiroidea, antecedente de exposición a radiaciones
🔰Radioablacion con yodo (excepto estadio I y riesgo muy bajo)
🔰Radioterapia externa: evidencia de tumor residual (especialmente si se ha perdido la captación de yodo), enfermedad en estadio IV, invasión extranodal extensa, enfermedad local irresecable, adyuvante en las metástasis óseas
162
Como realizar el seguimiento de los pacientes con carcinoma epitelial de tiroides
Vitalicia con tiroglobulina como marcador
163
Carcinoma tiroideo que surge de las células C parafoliculares y que produce calcitonina
Carcinoma medular
164
Tipo de carcinoma de tiroides que se relaciona con feocromocitoma
Carcinoma medular de tiroides
165
Presentación típica de carcinoma medular de tiroides
Nódulo tiroideo, adenopatia cervical o metástasis
166
Marcadores tumorales usados en carcinoma medular de tiroides
Calcitonina y antígeno carcinoembrionario
167
Tx de carcinoma medular de tiroides
Manejo inicial agresivo (por alto riesgo de enfermedad extratiroidea) con resección de la glándula y ganglios linfáticos locales
El yodo radiactivo es inefectivo
Análogos de somatostatina para control de diarrea y fenómenos vasomotores
168
Manifestaciones de enfermedad metástasica por carcinoma medular de tiroides
La hipercalcitoninemia causa prurito, bochornos y diarrea
169
Sx neoplasicos a los que se asocia el carcinoma medular de tiroides
Sx de neoplasia endocrina múltiple (MEN 2a y 2b)
Cancer medular tiroideo familiar
Por mutación del protooncogen RET
170
Carcinoma tiroideo agresivo que se presenta en pacientes mayores
Carcinoma anaplasico
171
Principal factor de riesgo para linfoma tiroideo
Tiroiditis autoinmune
172
Tx del carcinoma anaplasico de tiroides
Radioterapia externa + quimioterapia con doxorrubicina +/- cisplatino
173
Manifestaciones del cáncer anaplasico de tiroides
Cáncer doloroso, de crecimiento muy rápido
174
Tipo de dislipidemia primaria más frecuente
Hipercolesterolemia familiar
175
Dislipidemias más frecuentes en México
HDL bajo e hipertrigliceridemia
176
Tx de hipercolesterolemia
Estatinas (elección)
Ezetimiba
Secuestradores de ácidos biliares
177
Beneficios de las estatinas
Disminuye LDL: disminuye morbimortalidad cardiovascular, disminuye progresión de ateroesclerosis
178
Tx de hipertrigliceridemia
Fibratos y Niacina
179
Utilidad principal de los fibratos
Prevención de pancreatitis por hipertrigliceridemia
180
Caso sospechoso de hipercolesterolemia familiar
Colesterol total >290
LDL >190
Historia familiar de enfermedad cardiovascular precoz
181
Causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ambulatorios
Hiperparatiroidismo primario
182
Causa más frecuente de hipercalcemia en el paciente hospitalizado
Neoplasias malignas
183
Principal causa de hiperparatiroidismo primario
Adenoma paratiroideo primario 80-85%
184
Tx de hipercalcemia leve o asintomática
Disminución en la ingesta de calcio, aumento de agua y sal, actividad física
185
Tx de la hipercalcemia moderada sintomática (>12) y severa (>14)
Tx rápido y agresivo
Reposición de volumen
Diuréticos de asa (calciuresis)
Calcitonina y bifosfonatos (disminuye actividad osteoclastica)
186
Único Tx curativo del hiperparatiroidismo primario
Paratiroidectomia
187
Causa más frecuente de hipoparatiroidismo
Daño o remoción de las paratiroides durante la cx de cuello
188
Manifestaciones del hipoparatiroidismo
Por la hipocalcemia
Parestesias periorales, hormigueo de manos y pies, tetania, convulsiones, espasmo laringeo, ICC, prolongación del intervalo QT
189
Manifestaciones del hiperparatiroidismo
Por la hipercalcemia (hay deshidratación y aumento del potencial de membrana)
Nefrolitiasis, osteopenia, fracturas, mialgias, fatiga generalizada, estreñimiento, ansiedad, depresión, coma, acortamiento del intervalo QT
190
Tx de la hipocalcemia sintomática
Infusión continua de Gluconato de calcio y calcitriol
191
Prueba de imagen Dx de hiperparatiroidismo primario
Gammagrafia paratiroidea con Tc99-Sestamibi +/- USG de cuello en valoración preoperatoria
192
Tx de la hipocalcemia asintomática
Carbonato de calcio VO y vitamina D
193
Causa más común del Sx de Cushing
Formas iatrogenas por el Tx con glucocorticoides por tiempo prolongado
194
Causa más frecuente del Sx de Cushing en la infancia
De origen suprarrenal 65% (dentro de estos los carcinomas son los más frecuentes)
195
Tumores más comunes que producen secreción ectopica de ACTH
Carcinoma microcitico de pulmón (50%)
| Tumores carcinoides
196
Manifestaciones del Sx de Cushing
```
Obesidad central (característica más común), cara redonda (fáciles de luna llena), extremidades delgadas, giba de búfalo, hipogonadismo, alteraciones menstruales, estrías violáceas, labilidad emocional
Sx metabólico en el 75%
```
197
Manifestaciones del Sx de Cushing en los niños
Obesidad
| Retraso del crecimiento y del inicio de la pubertad
198
Prueba de tamizaje inicial para Sx de Cushing
Cortisol en saliva
Prueba de supresión nocturna con dexametasona a dosis bajas
Si es sugestivo se realiza mediciones seriadas de cortisol urinario en 24 horas (cortisol urinario >300 ug/dl al día hace Dx)
199
Prueba para distinguir la enfermedad de Cushing (adenoma hipofisiario) de la producción ectopica de ACTH
Prueba de supresión con dexametasona a dosis altas (si ACTH se suprime es adenoma, si no es tumor ectopico)
200
Estudio de imagen a realizar en sospecha de Sx de Cushing suprarrenal
TAC o RM
201
Estudio de imagen a realizar en sospecha de Sx de Cushing de etiología hipofisiaria
RM hipofisiaria con gadolinio
202
Tx del Sx de Cushing por adenoma pituitario
Adultos: microadenectomia transesfenoidal y radioterapia si se necesita
Niños: radioterapia hipofisiaria (curación en 85%)
Si no funciona: adrenalectomia bilateral total
203
Tx del Sx de Cushing por neoplasia suprarrenal unilateral
Resección de glándula afectada + reemplazo con corticoides por 9-12 meses
204
Tx del Sx de Cushing por hiperplasia suprarrenal bilateral
Adrenalectomia bilateral total
205
Tx del Sx de Cushing por producción ectopica de ACTH
Resección de neoplasia y control del exceso de cortisol (ketoconazol, metirapona...)
206
Niveles de prolactina en Hiperprolactinemia
>20-25 ng/dl
207
Niveles de prolactina necesarios para sospechar de prolactinoma
>200 ng/dl casi siempre es prolactinoma
| 100-200: 50%
208
Clasificación de la Hiperprolactinemia
Fisiológica: embarazo, lactancia, coito, estimulación del pezon
Farmacológica
Hipotalamica: por compresión por adenomas no funcionantes
Prolactinoma 56.2%
209
Manifestaciones de la Hiperprolactinemia en mujeres y hombres
Mujeres: galactorrea, oligomenorrea o amenorrea, infertilidad, disminución de libido y lubricación vaginal, dispareunia, osteopenia
Hombres: hipogonadismo, disminución de libido, impotencia, infertilidad, ginecomastia, galactorrea
210
Manifestaciones dependientes del tamaño de tumoración en Hiperprolactinemia
Cefalea, alteraciones visuales (principalmente hemianopsia bitemporal), lesión de nervios craneales III, IV, VI
211
Tx de la Hiperprolactinemia
Si hay hipogonadismo, osteopenia o infertilidad: agonista dopaminergico (cabergolina: elección, reduce 50% de la masa tumoral en el 80-90% de los casos)
212
Marcador de tamaño tumoral en prolactinoma
Evaluación de los campos visuales
213
Indicaciones para suspender Tx farmacológico de prolactinoma
```
Tx por 2 años
Prolactina baja a bajas dosis
Reducción >50% de masa tumoral
No invasión de seno cavernoso
No tumor remanente
```
214
Etiología más frecuente de la Acromegalia
Tumores hipofisiarios productores de hormona de crecimiento (suelen ser macroadenomas)
215
Manifestaciones de la Acromegalia
Crecimiento anómalo de los tejidos en regiones distales: exageración de prominencias ciliares, cigomaticas y mandíbula, apiñamiento dental, crecimiento de manos y pies
Profundización de la voz, apena del sueño, artritis por crecimiento sinovial, resistencia a la insulina
216
Prueba Dx de Acromegalia
Prueba de supresión con glucosa oral
| Valoración de extensión de adenoma: RM
217
Tx de Acromegalia
Resección transesfenoidal de adenoma hipofisiario
Alternativas: agonistas dopaminergicos, análogos de somatostatina (octreotide), antagonistas de receptor de GH (pegvisomant)
218
Enfermedad de insuficiencia suprarrenal primaria
Enfermedad de Addison
219
Clínica de la enfermedad de Addison
Cortisol ⬇️: Astenia, debilidad, hipoglucemia, perdida de peso
Melanocorticotropa ⬆️: pigmentacion de piel y mucosas
Aldosterona ⬇️: hipotension, molestia abdominal
220
Signos cardinales de enfermedad de Addison
```
Pigmentacion cutánea y de membranas mucosas
Hipoglucemia
Hipotension ortostatica
Hiponatremia
Hipercalemia
```
221
Características de la crisis suprarrenal
Deshidratación severa y choque
| Desencadenada por infecciones o estrés fisiológico severo
222
Hallazgos laboratoriales característicos de enfermedad de Addison
Hiponatremia, hipercalemia, acidosis metabólica
223
Nivel de cortisol plasmatica sugestivo de enfermedad de Addison
<165 nmol/l (6 ug/dl)
224
Dx de enfermedad de Addison
Prueba corta con Syntacthen (análogo de ACTH)
Si no funciona: elevación de ACTH plasmatica (confirma Dx)
Actividad plasmatica de renina disminuida (forma secundaria)
Investigar causa
225
Principal causa de enfermedad de Addison en países en desarrollo
Tuberculosis suprarrenal
226
Tx de enfermedad de Addison
Reemplazo de esteroides:
Hidrocortisona: glucocorticoides
Fludrocortisona: mineralocorticoide
227
Clínica del Hiperaldosteronismo
Fatiga, debilidad, calambres musculares relacionados con la hipocalemia
228
Presentación inicial más común de Hiperaldosteronismo
Hipertensión a edad temprana o de difícil control
229
Causa más común de Hiperaldosteronismo
Adenomas productores de aldosterona (30-50%): Sx de Conn
| Hiperplasia bilateral
230
Dx de Hiperaldosteronismo
Aldosterona plasmatica >15 pg/ml
| Razón >20 entre la concentración de aldosterona (⬆️) y la actividad de la renina (⬇️)
231
Tx de Hiperaldosteronismo
Adenomas suprarrenales: resección laparoscopica
| Hiperplasia suprarrenal bilateral: antagonistas de mineralocorticoide (espironolactona, esplerrenona, amilorida) o IECA
232
Tumor de células cromafines que secreta catecolaminas (principalmente noradrenalina)
Feocromocitoma
233
Manifestaciones del feocromocitoma
Por la producción excesiva de catecolaminas
| Característica más frecuente: HTA
234
Triada clínica clásica de feocromocitoma
Cefalea + taquicardia + diaforesis paroxisticas
235
5 H's de feocromocitoma
HTA, hiperhidrosis, bochornos, cefalea, estado hiperadrenergico
236
Pruebas Dx de elección de feocromocitoma
Cuantificación de metanefrinas y creatinina en orina de 24 horas, metanefrinas libres en plasma y catecolaminas urinarias
Ácido vanilmandelico
237
Tx de feocromocitoma
🔰Excisión qx del tumor después de Tx antihipertensivo (con bloqueo alfa y beta y resucitacion hídrica agresiva)
↪️ Fenoxibenzamina: Tx puente (alfa bloqueador) y después el B-bloqueador (Propanolol)
🔰Crisis hipertensivas con Fentolamina (elección) o Nitroprusiato
238
Tx de feocromocitoma en el embarazo
Referir a medico materno-fetal
Remover el tumor en los primeros 2 trimestres
Si es Dx en el 3er trimestre, hacer cesárea cuando el producto sea maduro y remover el tumor
239
Enfermedad por secreción de ADH en un sitio ectopico o distinto a la hipófisis
Sx de secreción inadecuada de hormona antidiuretica
240
Causas de SIHAD
Enfermedades pulmonares, tumores de pulmon, quimioterapia, enfermedades de SNC, fármacos (Carbamazepina, ciclofosfamida, etc)
241
Tx de SIHAD
Tx causa precipitante
Restricción hídrica (500 ml menos de la uresis)
Corrección de hiponatremia
Fármacos del grupo de los Vaptanes
242
Enfermedad producida por la deficiencia de la secreción de la hormona antidiuretica
Diabetes Insípida
243
Clínica de la diabetes insípida
Poliuria (>3.5 litros al día), polidipsia y sed excesiva
244
Etiología más común de diabetes insípida central
Posterior a cx hipotalamo-hipofisiaria, TCE, tumores, granulomas
245
Prueba Dx de diabetes insípida
Determinaciones simultáneas de osmolalidad plasmatica y urinaria
Si no es concluyente: prueba de deprivacion de agua (test de Miller)
246
Tx de elección de diabetes insípida central
Desmopresina: análogo de vasopresina
247
Es una causa frecuente de Sx de silla turca vacía
Hipofisitis Linfocitica
248
Etiología más común de la diabetes insípida nefrogenica
Hipercalcemia y Litio
