Nefrología Flashcards

1
Q

Elevación >0.3 mg/dl sobre el nivel basal de creatinina en 48 hrs, >1.5 veces la basal en 6 días o disminución <0.5ml/kg/hra de orina en 6 hrs

A

Lesión Renal Aguda

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Q

Clasificación de la LRA según la causa que la produce

A

Prerrenal
Parenquimatosa (renal)
Postrenal (obstructiva)

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3
Q

Principales causas de LRA prerrenal

A

Hipovolemia

Falla cardíaca

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4
Q

Parámetros laboratoriales que ayudan a diferenciar entre una falla prerrenal o renal

A

Osmolaridad de orina
FeNa
Na urinario
Relación urea/creatinina

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5
Q

Modificaciones laboratoriales que se encuentra en una LRA prerrenal

A

Osmolaridad orina >350
FeNa <1%
Na urinario <20-30
Relación urea/creatinina <20

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6
Q

Modificaciones laboratoriales que se encuentran en una LRA parenquimatosa

A

Osmolaridad orina <350
FeNa >1%
Na urinario >20-30
Relación urea/creatinina >20

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7
Q

Fórmula para calcular la fracción excretada de sodio

A

FeNa = (Na Orina x Cr Plasma) / (Na Plasma x Cr Orina)

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8
Q

Escalas de estadificación de la LRA

A

AKIN y RIFLE

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9
Q

Estadio de AKIN para LRA con incremento de Cr sérica ≥0.3 mg/dl en 48 hrs o 150-200% del basal

A

AKIN I

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10
Q

Estadio de AKIN para LRA con incremento de Cr sérica 200-300% del basal

A

AKIN II

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11
Q

Estadio de AKIN para LRA con incremento de Cr sérica >300% del basal o ≥4.0 mg/dl posterior a aumento agudo >0.5 mg/dl

A

AKIN III

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12
Q

Indicaciones absolutas para diálisis en LRA

A
  • Sobrecarga hídrica >10% que no responde a diuréticos
  • Hiperkalemia refractaria
  • Acidosis metabólica severa
  • Síntomas de uremia (encefalopatía, pericarditis…)
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13
Q

Primer estudio de imagen de elección en pacientes con LRA

A

USG Renal

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14
Q

Estudio a realizar en pacientes con LRA en el que el USG renal no haya detectado anormalidades o aumento de la ecogenicidad

A

Gammagrafía MAG-3 con Tc99

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15
Q

Contraindicaciones en LRA para Gammagrafía

A

Oliguria

Anuria

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16
Q

Valores de orina diaria en pacientes con Oliguria

A

100-400 ml/día

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17
Q

Valores de orina diaria en pacientes con Anuria

A

<100 ml/día

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18
Q

Tratamiento fundamental de la LRA prerrenal

A

Corregir la causa desencadenante: Hipovolemia o Falla Cardíaca

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19
Q

Principales indicaciones de uso de Furosemida (diurético de asa) en pacientes con LRA

A

LRA oligúrica con congestión hídrica (ICC, Edema)

LRA no oligúrica

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20
Q

Fármacos o medidas indicadas en caso de hipercalemia

A

Gluconato de calcio
Insulina, Salbutamol
Bicarbonato
Sulfato sódico

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21
Q

Indicación de tratamiento con bicarbonato de la acidosis metabólica en LRA

A

pH <7.20

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22
Q

Principales causas de LRA de causa renal

A
Glomerulonefritis Aguda
 (Postinfecciosa, Inmunitaria, Rápidamente progresiva)
Vasculitis y SHU
Nefritis intersticial renal
Necrosis tubular renal
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23
Q

Fórmula para reposición de sodio

A

Déficit Na = (Na ideal - Na real) x Peso x 0.8

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24
Q

¿Cuántos mEq máximos de sodio se pueden reponer en un día?

A

8-10 mEq

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25
Principal complicación al reponer más mEq de sodio al día de lo indicado
Mielinolisis pontina
26
¿A partir de qué nivel de Na sérico se debe corregir el sodio?
< 120 mEq/l
27
Daño renal funcional o estructural con o sin disminución de la TFG con una duración mayor de 3 meses
Enfermedad Renal Crónica
28
Causa más frecuente de ERC en México
Diabetes Mellitus
29
Concentración urinaria >300 mg/día de cualquier proteína
Proteinuria
30
Excreción urinaria selectiva de albúmina
Albuminuria
31
Excreción de 30-300 mg/día de albúmina
Microalbuminuria
32
Excreción >300 mg/día de albúmina
Macroalbuminuria
33
Primer estudio diagnóstico a realizar en pacientes bajo sospecha de ERC sin factores de riesgo
Urianálisis con tira reactiva
34
Primer estudio diagnóstico a realizar en pacientes bajo sospecha de ERC con factores de riesgo
Tira reactiva específica para albuminuria
35
Segundo estudio a realizar en pacientes bajo sospecha de ERC con tira reactiva positiva
Estudio cuantitativo
36
Estadio de la ERC con una TFG ≥90%
Estadio I
37
Estadio de la ERC con una TFG ≥60 y <90%
Estadio II
38
Estadio de la ERC con una TFG ≥30 y <60%
Estadio III
39
Estadio de la ERC con una TFG ≥15 y <30%
Estadio IV
40
Estadio de la ERC con una TFG <15%
Estadio V
41
Fórmula para cálculo de TFG que se prefiere en pacientes con ERC (Pregunta Frecuente ENARM)
MDRD
42
Fármacos que disminuyen la progresión de la ERC tanto diabética como no diabética
IECAs y/o ARA II
43
Metas terapéuticas de TA en pacientes con ERC y proteinuria
<130/80 (Nueva GPC HTA)
44
¿Cada cuánto se debe medir la relación albuminuria/creatinuria en pacientes con ERC y proteinuria?
Cada 3-4 meses
45
Fármacos indicados para el control de la HTA en pacientes con ERC en los que los IECAs y ARA II no logran las metas
Calcioantagonistas no dihidropiridinas | Beta bloqueadores
46
Definición de anemia en pacientes con ERC estadios I y II
Igual que pacientes sanos: - <13 Hombres - <12 Mujeres
47
Definición de anemia en pacientes con ERC estadios III, IV y V
<11 g/dl para ambos géneros
48
Indicaciones para tratamiento con eritropoyetina en pacientes con ERC
Hb <10 persistente al descartarse otras causas
49
Metas de hemoglobina indicadas para pacientes con ERC
Entre 10.5 y 12.5 g/dl NO SOBREPASARLOS
50
Metas de LDL en pacientes con ERC
LDL <100 mg/dl
51
Cantidad de proteínas diarias recomendadas en dieta de pacientes con ERC
De 0.8-1 g/kg/día
52
Metas de bicarbonato en pacientes con ERC
>22 mEq/L
53
Metas de vitamina 25(OH)-vitamina D sérica recomendo para pacientes con ERC
>30 ng/ml
54
Metas de PTH sérica en pacientes con ERC en estadio III
35-70 pg/ml
55
Metas de PTH sérica en pacientes con ERC en estadio IV
70-110 pg/dl
56
Metas de PTH sérica en pacientes con ERC en estadio V
150-300 pg/dl
57
Principales indicaciones de envío a nefrólogo INMEDIATO en pacientes con ERC
``` Lesión renal aguda LRA superpuesta a ERC Nuevos casos ERC estadio V HTA maligna K >7 mEq/L ```
58
Indicaciones de terapia de resustitución renal en pacientes con ERC
TFG <15% + Alguna indicación aguda | TFG <10%
59
Contraindicaciones para la hemodiálisis
Agotamiento vascular Coagulopatía previa Cardiopatía avanzada
60
Contraindicaciones para diálisis peritoneal
Cirugías abdominales previas EPOC grave Entorno personal desfavorable
61
Tipo de GMN que recidiva con más frecuencia en pacientes transplantados renales
GMN membranoproliferativa tipo II
62
Tipo de GMN que recidiva más rápido en pacientes transplantados renales
GMN focal y segmentaria idiopática
63
Tipo de GMN que aparece de novo con mayor frecuencia en pacientes transplantados renales
GMN membranosa
64
Tipo de GMN con mayor prevalencia en pacientes postransplantados renales
GMN Mesangial tipo IgA
65
Condición clínica definida por la asociación de hematuria, proteinuria y frecuentemente, hipertensión e insuficiencia renal
Síndrome Nefrítico
66
Causa más común de síndrome nefrítico en los niños
GMN postinfecciosa
67
Tiempo de latencia entre la infección faríngea y la GMN postestreptocócica
2 a 3 semanas
68
Tiempo de latencia entre la infección cutánea (impétigo) y la GMN postestreptocócica
4 a 6 semanas
69
Principal diferencia clínica entre la GMN postestreptocócica y la nefropatía por IgA
El periodo de latencia. | La IgA ocurre al mismo tiempo que la infección faríngea (viral)
70
Rango de proteinuria que presentan los pacientes con síndrome nefrítico
RANGOS NO NEFRÓTICOS Inferior a <3.5 g/día Mayoría <2 g/día
71
Proteína del complemento que se encuentra disminuida en pacientes con síndrome nefrítico
C3
72
Tratamiento del síndrome nefrítico
El de la causa subyacente + Control de soporte (diuréticos o valorar diálisis)
73
Condición clínica caracterizada por una excreción proteica urinaria elevada >3.5g/día, edema periférico, hipoalbuminemia e hipercolesterolemia
Síndrome nefrótico
74
Principal causa de síndrome nefrótico en niños
Enfermedad de cambios mínimos
75
Principal causa de síndrome nefrótico en adultos
GMN membranosa
76
Estudios de imagen a realizar en paciente con síndrome nefrótico
USG renal | Rx de tórax
77
Complicación asociada al síndrome nefrótico por pérdida de antitrombina III
Hipercoagulabilidad
78
Tratamiento del síndrome nefrótico en niños
Prednisona (Enfermedad de cambios mínimos)
79
Paciente masculino con síndrome nefrótico que inicia súbitamente con dolor lumbar, hematuria, deterioro de la función renal y varicocele izquierdo. ¿Cuál sería la probable complicación?
Trombosis de vena renal IZQUIERDA
80
Contraindicaciones de toma de biopsia renal en paciente con síndrome nefrótico
- DM larga evolución con retinopatia/neuropatia | - Niños <10 años y complemento normal
81
Fármacos de elección para el control de la HTA en pacientes con síndrome nefrótico
IECAs o ARA II
82
Hipolipemiantes de primera elección en pacientes con síndrome nefrótico
Estatinas
83
Nombre que recibe la principal proteína de secreción tubular
Tamm-Horsfall
84
Principal componente de los cilindros hialinos en el sedimento urinario y en qué situación clínica se presenta
Proteína Tamm-Horsfall | Lesión Renal Aguda
85
Procesos de etiología inmunitaria en los que hay inflamación de los glomérulos
Glomerulonefritis
86
Moléculas del complemento que conforman la vía clásica
C1, C2, C4
87
Moléculas del complemento que conforman la vía de la MB Lectina
C2 y C4
88
Moléculas del complemento que conforman la vía Alternativa
C3, B, D
89
Mecanismo efector al que llegan todas las vías del complemento
Activación C3 convertasa
90
Tratamiento de elección de la Enfermedad de cambios mínimos
Corticoides
91
Tipos de Glomeruloesclerosis Focal según la etiología de la misma
Primaria | Secundaria
92
Tipo de glomeruloesclerosis cuya lesión característica es la esclerosis de un segmento del ovillo glomerular, con afectación focal de algunos e inicio en la zona yuxtaglomerular
Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria
93
Clínica de la Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria
Síndrome nefrótico
94
Clínica de la Enfermedad de cambios mínimos
Síndrome nefrótico
95
Tratamiento de la GEFyS
IECAs o ARA II por 6 meses + Esteroides 8 a 12 semanas
96
Variantes del complejo mayor de histocompatibilidad que se han visto asociadas a la Glomerulonefritis membranosa
HLA DR3, B8, DQA1
97
Cambios histológicos y a la inmunofluorescencia de la GMN membranosa
Engrosamiento de la membrana basal glomerular
98
Clínica de la GMN membranosa
Síndrome nefrótico
99
Tratamiento de la GMN membranosa
Ciclofosfamida + Esteroides Refractario: Rituximab
100
GMN que genera proliferación mesangial difusa y engrosamiento capilar con imágenes de doble riel de la MBG
GMN membranoproliferativa
101
Infecciones asociadas con la GMN membranoproliferativa
VHC VHB VIH LES
102
Característica laboratorial principal de las GMN membranoproliferativas
Hipocomplementemia
103
Tipo de GMN membranoproliferativa que produce disminución de C3, C4, C1q
GMNP tipo I
104
Tipo de GMN membranoproliferativa que produce disminución aislada de C3
GMNP tipo II
105
Clínica de presentación de las GMN membranoproliferativas
Síndrome nefrítico (mayoría) Síndrome nefrótico + HIPOCOMPLEMENTEMIA
106
Tratamiento de la GMN membranoproliferativa
Esteroides + Antiplaquetarios
107
Glomerulonefritis secundaria a infección por estreptococo beta hemofílico del grupo A, por faringitis o impétigo
GMN aguda postestreptocócica
108
Criterios diagnósticos para una GMN postestreptocócica
1. Cultivo faríngeo o cutáneo de SBHGA 2. Antiestreptolisina O (ASLO) elevada 3. Descenso C3 con normalización en 8 semanas Cumplir 2 de 3
109
Clínica de presentación de la GMN postestreptocócica
Síndrome nefrítico
110
Tratamiento de la GMN postestreptocócica
Antibióticos + Soporte del Sx nefrítico
111
Nombre con el que se le conoce a la glomerulonefritis mesangial tipo IgA
Enfermedad de Berger
112
Variante del complejo mayor de histocompatibilidad que se asocia a la Enfermedad de Berger
HLA BW35
113
Nombre que recibe la glomerulonefritis mesangial tipo IgA cuando se presenta en el niño acompañado de daño articular, afectación GI y púrpura en la piel
Púrpura de Henoch-Schönlein
114
Clínica de la GMN mesangial tipo IgA
Hematuria exclusiva Sx nefrítico Sx nefrótico
115
Tratamiento de la GMN mesangial tipo IgA
Corticoides + IECAs
116
Tipo de GMN con proliferación de la célula epitelialmente en el espacio extracapilar con formación de semilunas
GMN rápidamente progresiva (GMRP)
117
¿Cuántos tipos de GMRP existen?
Tipo I Tipo II Tipo III
118
Tipo de GMRP que se caracteriza por la presencia de anticuerpos antimembrana basal glomerular
Tipo I: Goodpasture
119
Marcador periférico de la GMRP tipo I
Anticuerpos antimembrana basal glomerular
120
Tipo de GMRP que se caracteriza por la presencia de complejos inmunes secundarios a enfermedades sistémicas
Tipo II: - LES - Crioglobulinemia
121
Marcadores periféricos de la GMRP tipo II
ANA | Hipocomplementemia
122
Tipo de GMRP secundaria a una vasculitis sistémica
Tipo III
123
Marcadores periféricos de la GMRP tipo III
ANCAs - p-ANCA - c-ANCA
124
Clínica de presentación de la GMRP
Insuficiencia renal rápidamente progresiva | Síndrome constitucional
125
Tratamiento de la GMRP
Primera elección: Rituximab | + Esteroides + Inmunosupresores
126
Lesiones renales irreversibles en pacientes con LES vistas en la histología
Glomeruloesclerosis Semilunas fibrosas Atrofia tubular Fibrosis intersticial
127
Enfermedades que pueden presentar síndrome renopulmonar (Riñón-Pulmón)
``` Enfermedad de Goodpasture Granulomatosis de Wegener Poliangeítis microscópica LES Crioglobulinemia mixta esencial ```
128
Enfermedad a la que se asocia la crioglobulinemia mixta esencial
VHC
129
Enfermedad renal de todo paciente diabético >10 años con proteinuria >0.5g/día y signos de afectación de pequeño vaso (retinopatía)
Nefropatía diabética
130
Tipos de patrones histológicos encontrados en pacientes con Nefropatía diabética
Glomeruloesclerosis diabética difusa | Glomeruloesclerosis nodular
131
Nombre con el que se le conoce a la glomeruloesclerosis nodular en pacientes con nefropatía diabética
Lesión de Kimmelstiel-Wilson
132
Células patognomónicas de la nefropatía diabética en el túbulo renal que son PAS(+)
Células de Armani-Ebstein
133
Tipo de acidosis tubular relacionada con la nefropatía diabética
Acidosis Tubular tipo IV
134
Indicación de inicio de diálisis en pacientes con nefropatía diabética
Aclaramiento de creatinina <15 ml/min
135
Defecto del gen que codifica al colágeno tipo IV con herencia autosómica dominante o ligada al X, caraterizado por sordera neurosensorial asociada a nefritis hereditaria
Síndrome de Alport
136
Tipo de amiloide existente en la amiloidosis primaria
Amiloide AL
137
Tipo de amiloide existente en la amiloidosis secundaria
Amiloide AA
138
Manifestación renal más común de la amiloidosis
Proteinuria
139
Causas más frecuentes de trastornos tubulointersticiales del riñón
Lesiones infecciosas | Toxinas (fármacos)
140
Principal causa de nefritis tubulointersticial aguda
Fármacos: - Antibióticos - AINEs
141
Principales causas de nefritis tubulointersticial crónica
- Fármacos (litio, AINEs) - Mieloma - Alteraciones metabólicas
142
Trastorno multisistémico en el que se desarrollan quistes en el tejido renal y en el que se observan riñones grandes en la ecografía, con quistes en todo su parénquima
Enfermedad poliquística del adulto (EPQA)
143
Trastorno que cursa con una combinación variable de quistes múltiples en ambos riñones acompañado de fibrosis hepática congénita
Poliquistosis renal
144
Nefropatía intersticial crónica hereditaria que evoluciona a ERC en el adulto, herencia autosómica dominante
Enfermedad quística medular
145
Nefropatía intersticial crónica hereditaria que evoluciona a ERC durante la infancia o adolescencia, con herencia autosómica recesiva, con quistes renales pequeños y tamaño normal o pequeño del riñón
Nefronoptisis
146
Defecto congénito del transportador Na-2Cl-K de la porción ascendente del asa de Henle que lo inactiva, cursa con hipokalemia grave, hiponatremia, hipercalciuria y alcalosis metabólica
Síndrome de Bartter
147
Defecto congénito del cotransportador Na-Cl del túbulo distal que lo inactiva, cursa con hipokalemia, hipocalciuria y alcalosis metabólica
Síndrome de Gitelman
148
Defecto congénito del canal de Na en el túbulo colector cortical que lo hiperactiva, cursa con hipernatremia, aumento absorción de agua, HTA, hipokalemia y alcalosis metabólica (pseudohiperaldosteronismo)
Síndrome de Liddle
149
Alteraciones múltiples y simultáneas del transporte en el túbulo proximal que cursa con pérdida urinaria de todo tipo de sustancias excepto magnesio
Síndrome de Fanconi
150
Acidosis tubular más grave de todas, causada por lesión de la célula intercalada del túbulo colector cortical que produce: - Acidosis metabólica hiperclorémica - Hipokalemia - Hipercalciuria - pH urinario >5.5
Acidosis tubular tipo I
151
Acidosis tubular originada por una alteración en la anhidrasa carbónica mitocondrial en el túbulo proximal, por lo que no se puede reabsorber bicarbonato, asociada a síndrome de Fanconi
Acidosis tubular tipo II
152
Acidosis tubular originada por una disfunción del túbulo colector cortical, que cursa con: - Hiperkalemia (única que la tiene) - Hiponatremia - Acidosis metabólica hiperclorémica
Acidosis tubular tipo IV
153
Enfermedades que se ven relacionadas con la Acidosis tubular renal tipo IV
Hipoaldosteronismo | Nefropatía diabética
154
Acidosis tubulares que se presentan con más frecuencia en la edad pediátrica
Tipo I y II
155
Acidosis tubular que cursa con un cuadro mixto entre la tipo I y la tipo II
Acidosis tubular tipo III
156
Evaluación a realizar en caso de sospecha de una acidosis tubular renal
Brecha aniónica urinaria (Electrolitos urinarios)
157
Fórmula para calcular la brecha aniónica urinaria
(Na urinario + K urinario) - Cl urinario
158
¿Cuál es el valor del pH urinario que se debe demostrar para sospechar una acidosis tubular renal?
>5.5
159
Agentes etiológicos que pueden desencadenar el síndrome urémico hemolítico
Toxina Shiga: - E. coli O157:H7 - Shigella
160
Cantidad de sodio recomendados en la dieta hiponatrémica para pacientes con HTA
<2.3g/día