Nefrología Flashcards
Elevación >0.3 mg/dl sobre el nivel basal de creatinina en 48 hrs, >1.5 veces la basal en 6 días o disminución <0.5ml/kg/hra de orina en 6 hrs
Lesión Renal Aguda
Clasificación de la LRA según la causa que la produce
Prerrenal
Parenquimatosa (renal)
Postrenal (obstructiva)
Principales causas de LRA prerrenal
Hipovolemia
Falla cardíaca
Parámetros laboratoriales que ayudan a diferenciar entre una falla prerrenal o renal
Osmolaridad de orina
FeNa
Na urinario
Relación urea/creatinina
Modificaciones laboratoriales que se encuentra en una LRA prerrenal
Osmolaridad orina >350
FeNa <1%
Na urinario <20-30
Relación urea/creatinina <20
Modificaciones laboratoriales que se encuentran en una LRA parenquimatosa
Osmolaridad orina <350
FeNa >1%
Na urinario >20-30
Relación urea/creatinina >20
Fórmula para calcular la fracción excretada de sodio
FeNa = (Na Orina x Cr Plasma) / (Na Plasma x Cr Orina)
Escalas de estadificación de la LRA
AKIN y RIFLE
Estadio de AKIN para LRA con incremento de Cr sérica ≥0.3 mg/dl en 48 hrs o 150-200% del basal
AKIN I
Estadio de AKIN para LRA con incremento de Cr sérica 200-300% del basal
AKIN II
Estadio de AKIN para LRA con incremento de Cr sérica >300% del basal o ≥4.0 mg/dl posterior a aumento agudo >0.5 mg/dl
AKIN III
Indicaciones absolutas para diálisis en LRA
- Sobrecarga hídrica >10% que no responde a diuréticos
- Hiperkalemia refractaria
- Acidosis metabólica severa
- Síntomas de uremia (encefalopatía, pericarditis…)
Primer estudio de imagen de elección en pacientes con LRA
USG Renal
Estudio a realizar en pacientes con LRA en el que el USG renal no haya detectado anormalidades o aumento de la ecogenicidad
Gammagrafía MAG-3 con Tc99
Contraindicaciones en LRA para Gammagrafía
Oliguria
Anuria
Valores de orina diaria en pacientes con Oliguria
100-400 ml/día
Valores de orina diaria en pacientes con Anuria
<100 ml/día
Tratamiento fundamental de la LRA prerrenal
Corregir la causa desencadenante: Hipovolemia o Falla Cardíaca
Principales indicaciones de uso de Furosemida (diurético de asa) en pacientes con LRA
LRA oligúrica con congestión hídrica (ICC, Edema)
LRA no oligúrica
Fármacos o medidas indicadas en caso de hipercalemia
Gluconato de calcio
Insulina, Salbutamol
Bicarbonato
Sulfato sódico
Indicación de tratamiento con bicarbonato de la acidosis metabólica en LRA
pH <7.20
Principales causas de LRA de causa renal
Glomerulonefritis Aguda (Postinfecciosa, Inmunitaria, Rápidamente progresiva) Vasculitis y SHU Nefritis intersticial renal Necrosis tubular renal
Fórmula para reposición de sodio
Déficit Na = (Na ideal - Na real) x Peso x 0.8
¿Cuántos mEq máximos de sodio se pueden reponer en un día?
8-10 mEq
Principal complicación al reponer más mEq de sodio al día de lo indicado
Mielinolisis pontina
¿A partir de qué nivel de Na sérico se debe corregir el sodio?
< 120 mEq/l
Daño renal funcional o estructural con o sin disminución de la TFG con una duración mayor de 3 meses
Enfermedad Renal Crónica
Causa más frecuente de ERC en México
Diabetes Mellitus
Concentración urinaria >300 mg/día de cualquier proteína
Proteinuria
Excreción urinaria selectiva de albúmina
Albuminuria
Excreción de 30-300 mg/día de albúmina
Microalbuminuria
Excreción >300 mg/día de albúmina
Macroalbuminuria
Primer estudio diagnóstico a realizar en pacientes bajo sospecha de ERC sin factores de riesgo
Urianálisis con tira reactiva
Primer estudio diagnóstico a realizar en pacientes bajo sospecha de ERC con factores de riesgo
Tira reactiva específica para albuminuria
Segundo estudio a realizar en pacientes bajo sospecha de ERC con tira reactiva positiva
Estudio cuantitativo
Estadio de la ERC con una TFG ≥90%
Estadio I
Estadio de la ERC con una TFG ≥60 y <90%
Estadio II
Estadio de la ERC con una TFG ≥30 y <60%
Estadio III
Estadio de la ERC con una TFG ≥15 y <30%
Estadio IV
Estadio de la ERC con una TFG <15%
Estadio V
Fórmula para cálculo de TFG que se prefiere en pacientes con ERC
(Pregunta Frecuente ENARM)
MDRD
Fármacos que disminuyen la progresión de la ERC tanto diabética como no diabética
IECAs y/o ARA II
Metas terapéuticas de TA en pacientes con ERC y proteinuria
<130/80 (Nueva GPC HTA)
¿Cada cuánto se debe medir la relación albuminuria/creatinuria en pacientes con ERC y proteinuria?
Cada 3-4 meses
Fármacos indicados para el control de la HTA en pacientes con ERC en los que los IECAs y ARA II no logran las metas
Calcioantagonistas no dihidropiridinas
Beta bloqueadores
Definición de anemia en pacientes con ERC estadios I y II
Igual que pacientes sanos:
- <13 Hombres
- <12 Mujeres
Definición de anemia en pacientes con ERC estadios III, IV y V
<11 g/dl para ambos géneros
Indicaciones para tratamiento con eritropoyetina en pacientes con ERC
Hb <10 persistente al descartarse otras causas
Metas de hemoglobina indicadas para pacientes con ERC
Entre 10.5 y 12.5 g/dl
NO SOBREPASARLOS
Metas de LDL en pacientes con ERC
LDL <100 mg/dl
Cantidad de proteínas diarias recomendadas en dieta de pacientes con ERC
De 0.8-1 g/kg/día
Metas de bicarbonato en pacientes con ERC
> 22 mEq/L
Metas de vitamina 25(OH)-vitamina D sérica recomendo para pacientes con ERC
> 30 ng/ml
Metas de PTH sérica en pacientes con ERC en estadio III
35-70 pg/ml
Metas de PTH sérica en pacientes con ERC en estadio IV
70-110 pg/dl
Metas de PTH sérica en pacientes con ERC en estadio V
150-300 pg/dl
Principales indicaciones de envío a nefrólogo INMEDIATO en pacientes con ERC
Lesión renal aguda LRA superpuesta a ERC Nuevos casos ERC estadio V HTA maligna K >7 mEq/L
Indicaciones de terapia de resustitución renal en pacientes con ERC
TFG <15% + Alguna indicación aguda
TFG <10%
Contraindicaciones para la hemodiálisis
Agotamiento vascular
Coagulopatía previa
Cardiopatía avanzada
Contraindicaciones para diálisis peritoneal
Cirugías abdominales previas
EPOC grave
Entorno personal desfavorable
Tipo de GMN que recidiva con más frecuencia en pacientes transplantados renales
GMN membranoproliferativa tipo II
Tipo de GMN que recidiva más rápido en pacientes transplantados renales
GMN focal y segmentaria idiopática
Tipo de GMN que aparece de novo con mayor frecuencia en pacientes transplantados renales
GMN membranosa
Tipo de GMN con mayor prevalencia en pacientes postransplantados renales
GMN Mesangial tipo IgA
Condición clínica definida por la asociación de hematuria, proteinuria y frecuentemente, hipertensión e insuficiencia renal
Síndrome Nefrítico
Causa más común de síndrome nefrítico en los niños
GMN postinfecciosa
Tiempo de latencia entre la infección faríngea y la GMN postestreptocócica
2 a 3 semanas
Tiempo de latencia entre la infección cutánea (impétigo) y la GMN postestreptocócica
4 a 6 semanas
Principal diferencia clínica entre la GMN postestreptocócica y la nefropatía por IgA
El periodo de latencia.
La IgA ocurre al mismo tiempo que la infección faríngea (viral)
Rango de proteinuria que presentan los pacientes con síndrome nefrítico
RANGOS NO NEFRÓTICOS
Inferior a <3.5 g/día
Mayoría <2 g/día
Proteína del complemento que se encuentra disminuida en pacientes con síndrome nefrítico
C3
Tratamiento del síndrome nefrítico
El de la causa subyacente
+
Control de soporte (diuréticos o valorar diálisis)
Condición clínica caracterizada por una excreción proteica urinaria elevada >3.5g/día, edema periférico, hipoalbuminemia e hipercolesterolemia
Síndrome nefrótico
Principal causa de síndrome nefrótico en niños
Enfermedad de cambios mínimos
Principal causa de síndrome nefrótico en adultos
GMN membranosa
Estudios de imagen a realizar en paciente con síndrome nefrótico
USG renal
Rx de tórax
Complicación asociada al síndrome nefrótico por pérdida de antitrombina III
Hipercoagulabilidad
Tratamiento del síndrome nefrótico en niños
Prednisona (Enfermedad de cambios mínimos)
Paciente masculino con síndrome nefrótico que inicia súbitamente con dolor lumbar, hematuria, deterioro de la función renal y varicocele izquierdo. ¿Cuál sería la probable complicación?
Trombosis de vena renal IZQUIERDA
Contraindicaciones de toma de biopsia renal en paciente con síndrome nefrótico
- DM larga evolución con retinopatia/neuropatia
- Niños <10 años y complemento normal
Fármacos de elección para el control de la HTA en pacientes con síndrome nefrótico
IECAs o ARA II
Hipolipemiantes de primera elección en pacientes con síndrome nefrótico
Estatinas
Nombre que recibe la principal proteína de secreción tubular
Tamm-Horsfall
Principal componente de los cilindros hialinos en el sedimento urinario y en qué situación clínica se presenta
Proteína Tamm-Horsfall
Lesión Renal Aguda
Procesos de etiología inmunitaria en los que hay inflamación de los glomérulos
Glomerulonefritis
Moléculas del complemento que conforman la vía clásica
C1, C2, C4
Moléculas del complemento que conforman la vía de la MB Lectina
C2 y C4
Moléculas del complemento que conforman la vía Alternativa
C3, B, D
Mecanismo efector al que llegan todas las vías del complemento
Activación C3 convertasa
Tratamiento de elección de la Enfermedad de cambios mínimos
Corticoides
Tipos de Glomeruloesclerosis Focal según la etiología de la misma
Primaria
Secundaria
Tipo de glomeruloesclerosis cuya lesión característica es la esclerosis de un segmento del ovillo glomerular, con afectación focal de algunos e inicio en la zona yuxtaglomerular
Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria
Clínica de la Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria
Síndrome nefrótico
Clínica de la Enfermedad de cambios mínimos
Síndrome nefrótico
Tratamiento de la GEFyS
IECAs o ARA II por 6 meses + Esteroides 8 a 12 semanas
Variantes del complejo mayor de histocompatibilidad que se han visto asociadas a la Glomerulonefritis membranosa
HLA DR3, B8, DQA1
Cambios histológicos y a la inmunofluorescencia de la GMN membranosa
Engrosamiento de la membrana basal glomerular
Clínica de la GMN membranosa
Síndrome nefrótico
Tratamiento de la GMN membranosa
Ciclofosfamida
+
Esteroides
Refractario: Rituximab
GMN que genera proliferación mesangial difusa y engrosamiento capilar con imágenes de doble riel de la MBG
GMN membranoproliferativa
Infecciones asociadas con la GMN membranoproliferativa
VHC
VHB
VIH
LES
Característica laboratorial principal de las GMN membranoproliferativas
Hipocomplementemia
Tipo de GMN membranoproliferativa que produce disminución de C3, C4, C1q
GMNP tipo I
Tipo de GMN membranoproliferativa que produce disminución aislada de C3
GMNP tipo II
Clínica de presentación de las GMN membranoproliferativas
Síndrome nefrítico (mayoría)
Síndrome nefrótico
+
HIPOCOMPLEMENTEMIA
Tratamiento de la GMN membranoproliferativa
Esteroides + Antiplaquetarios
Glomerulonefritis secundaria a infección por estreptococo beta hemofílico del grupo A, por faringitis o impétigo
GMN aguda postestreptocócica
Criterios diagnósticos para una GMN postestreptocócica
- Cultivo faríngeo o cutáneo de SBHGA
- Antiestreptolisina O (ASLO) elevada
- Descenso C3 con normalización en 8 semanas
Cumplir 2 de 3
Clínica de presentación de la GMN postestreptocócica
Síndrome nefrítico
Tratamiento de la GMN postestreptocócica
Antibióticos
+
Soporte del Sx nefrítico
Nombre con el que se le conoce a la glomerulonefritis mesangial tipo IgA
Enfermedad de Berger
Variante del complejo mayor de histocompatibilidad que se asocia a la Enfermedad de Berger
HLA BW35
Nombre que recibe la glomerulonefritis mesangial tipo IgA cuando se presenta en el niño acompañado de daño articular, afectación GI y púrpura en la piel
Púrpura de Henoch-Schönlein
Clínica de la GMN mesangial tipo IgA
Hematuria exclusiva
Sx nefrítico
Sx nefrótico
Tratamiento de la GMN mesangial tipo IgA
Corticoides + IECAs
Tipo de GMN con proliferación de la célula epitelialmente en el espacio extracapilar con formación de semilunas
GMN rápidamente progresiva (GMRP)
¿Cuántos tipos de GMRP existen?
Tipo I
Tipo II
Tipo III
Tipo de GMRP que se caracteriza por la presencia de anticuerpos antimembrana basal glomerular
Tipo I: Goodpasture
Marcador periférico de la GMRP tipo I
Anticuerpos antimembrana basal glomerular
Tipo de GMRP que se caracteriza por la presencia de complejos inmunes secundarios a enfermedades sistémicas
Tipo II:
- LES
- Crioglobulinemia
Marcadores periféricos de la GMRP tipo II
ANA
Hipocomplementemia
Tipo de GMRP secundaria a una vasculitis sistémica
Tipo III
Marcadores periféricos de la GMRP tipo III
ANCAs
- p-ANCA
- c-ANCA
Clínica de presentación de la GMRP
Insuficiencia renal rápidamente progresiva
Síndrome constitucional
Tratamiento de la GMRP
Primera elección: Rituximab
+ Esteroides + Inmunosupresores
Lesiones renales irreversibles en pacientes con LES vistas en la histología
Glomeruloesclerosis
Semilunas fibrosas
Atrofia tubular
Fibrosis intersticial
Enfermedades que pueden presentar síndrome renopulmonar (Riñón-Pulmón)
Enfermedad de Goodpasture Granulomatosis de Wegener Poliangeítis microscópica LES Crioglobulinemia mixta esencial
Enfermedad a la que se asocia la crioglobulinemia mixta esencial
VHC
Enfermedad renal de todo paciente diabético >10 años con proteinuria >0.5g/día y signos de afectación de pequeño vaso (retinopatía)
Nefropatía diabética
Tipos de patrones histológicos encontrados en pacientes con Nefropatía diabética
Glomeruloesclerosis diabética difusa
Glomeruloesclerosis nodular
Nombre con el que se le conoce a la glomeruloesclerosis nodular en pacientes con nefropatía diabética
Lesión de Kimmelstiel-Wilson
Células patognomónicas de la nefropatía diabética en el túbulo renal que son PAS(+)
Células de Armani-Ebstein
Tipo de acidosis tubular relacionada con la nefropatía diabética
Acidosis Tubular tipo IV
Indicación de inicio de diálisis en pacientes con nefropatía diabética
Aclaramiento de creatinina <15 ml/min
Defecto del gen que codifica al colágeno tipo IV con herencia autosómica dominante o ligada al X, caraterizado por sordera neurosensorial asociada a nefritis hereditaria
Síndrome de Alport
Tipo de amiloide existente en la amiloidosis primaria
Amiloide AL
Tipo de amiloide existente en la amiloidosis secundaria
Amiloide AA
Manifestación renal más común de la amiloidosis
Proteinuria
Causas más frecuentes de trastornos tubulointersticiales del riñón
Lesiones infecciosas
Toxinas (fármacos)
Principal causa de nefritis tubulointersticial aguda
Fármacos:
- Antibióticos
- AINEs
Principales causas de nefritis tubulointersticial crónica
- Fármacos (litio, AINEs)
- Mieloma
- Alteraciones metabólicas
Trastorno multisistémico en el que se desarrollan quistes en el tejido renal y en el que se observan riñones grandes en la ecografía, con quistes en todo su parénquima
Enfermedad poliquística del adulto (EPQA)
Trastorno que cursa con una combinación variable de quistes múltiples en ambos riñones acompañado de fibrosis hepática congénita
Poliquistosis renal
Nefropatía intersticial crónica hereditaria que evoluciona a ERC en el adulto, herencia autosómica dominante
Enfermedad quística medular
Nefropatía intersticial crónica hereditaria que evoluciona a ERC durante la infancia o adolescencia, con herencia autosómica recesiva, con quistes renales pequeños y tamaño normal o pequeño del riñón
Nefronoptisis
Defecto congénito del transportador Na-2Cl-K de la porción ascendente del asa de Henle que lo inactiva, cursa con hipokalemia grave, hiponatremia, hipercalciuria y alcalosis metabólica
Síndrome de Bartter
Defecto congénito del cotransportador Na-Cl del túbulo distal que lo inactiva, cursa con hipokalemia, hipocalciuria y alcalosis metabólica
Síndrome de Gitelman
Defecto congénito del canal de Na en el túbulo colector cortical que lo hiperactiva, cursa con hipernatremia, aumento absorción de agua, HTA, hipokalemia y alcalosis metabólica (pseudohiperaldosteronismo)
Síndrome de Liddle
Alteraciones múltiples y simultáneas del transporte en el túbulo proximal que cursa con pérdida urinaria de todo tipo de sustancias excepto magnesio
Síndrome de Fanconi
Acidosis tubular más grave de todas, causada por lesión de la célula intercalada del túbulo colector cortical que produce:
- Acidosis metabólica hiperclorémica
- Hipokalemia
- Hipercalciuria
- pH urinario >5.5
Acidosis tubular tipo I
Acidosis tubular originada por una alteración en la anhidrasa carbónica mitocondrial en el túbulo proximal, por lo que no se puede reabsorber bicarbonato, asociada a síndrome de Fanconi
Acidosis tubular tipo II
Acidosis tubular originada por una disfunción del túbulo colector cortical, que cursa con:
- Hiperkalemia (única que la tiene)
- Hiponatremia
- Acidosis metabólica hiperclorémica
Acidosis tubular tipo IV
Enfermedades que se ven relacionadas con la Acidosis tubular renal tipo IV
Hipoaldosteronismo
Nefropatía diabética
Acidosis tubulares que se presentan con más frecuencia en la edad pediátrica
Tipo I y II
Acidosis tubular que cursa con un cuadro mixto entre la tipo I y la tipo II
Acidosis tubular tipo III
Evaluación a realizar en caso de sospecha de una acidosis tubular renal
Brecha aniónica urinaria (Electrolitos urinarios)
Fórmula para calcular la brecha aniónica urinaria
(Na urinario + K urinario) - Cl urinario
¿Cuál es el valor del pH urinario que se debe demostrar para sospechar una acidosis tubular renal?
> 5.5
Agentes etiológicos que pueden desencadenar el síndrome urémico hemolítico
Toxina Shiga:
- E. coli O157:H7
- Shigella
Cantidad de sodio recomendados en la dieta hiponatrémica para pacientes con HTA
<2.3g/día