Neuro MC: AVE Flashcards
Patogenias do AVE isquemico
- AVE embólico (45%): cardioembolico (FA, IAM parede inferior ou cardiomiopatia dilatada) ou arterioembolico (em hipertenso, placa aterosclerotica instavel na carotida comum ou bifurcacao carotidea)
- Criptogenico (30%): mesma clinica do embolico mas doppler de carotidas e ECO cardio nromais. Acredita-se que é por forame oval patente ou placas de ateroma na aorta ascendente
- Ave Trombotico lacunar (20%): pequenas arterias, trombose in situ
- AVE trombotico em art de medio calibre (5%): raro, mais comum é infarto pontino das arterias basilares
Afasia de broca - QC e local no cerebro
Pcte entende tudo que falam mas naoconsegue falar, perda motora
Cortex frontal do hemisferio dominante da lingaugem (o hemisferio esquerdo é dominante na linguagem em 99% dos destros)
Afasia de wernickie
Pcte nao entende nada q falam (como se todos falassem em outra lingua)
Ave - QC sugere territorio carotideo (a cerebral media ou anterior)
Afasia
Sd cerebrais classicas (gertmann, amusia, agnosias, sd lobo frontal)
Ave - QC sugere territorio vertebrobasilar (a cerebral posterior ou tronco)
Hemianopsia Agnosia vidual Sd de balint Sd anton Diplopia = AVE de tronco Vertigem e nistagmo = ponte ou cerebelo Ataxia cerebelar = cerebrlo, mesencefalo ou talamo
Sd tipicas de infartos lacunares
- Hemiplegia fasciobraquiocrural (capsula interna)
- Afasia de broca e hemiparesia
- Hemianestesia (talamo ventrateral)
- Disartria com apraxia da mao e braço
- Hemiparesia atáxica
Qndo desconfiat de AVE
Todo pcte com deficit neurologico focal com > 15 min
Obs: maioria dos AVE é acompnhado de hipertensao no momento
Tc de cranio no AVE isquemico
Nao mostra alteracao nas primeiras 12-24 horas
Tc de cranio no AVE isquemico apos 24-48 horas
Área hipodensa (cinza) + edema
Evolucao do AVE isquemico
Oclusao ou suboclusao > isquemia (lesao reversivel/penumbra) > infarto (lesao irreversivel) > 3-4dias: edema citotoxico (amento do volime dos neuronios + edema vasogenico (acumulo de liquido no intersticio) > 48 h: migracao de neutrofilos, monocitos e celulas da glia > 10 dias: edema resolvido + nitido limite entre zona infartada e sadia > 10 a 21 dias: necrose liquefeita (area amolecida e dps cistica retraida)
Quem nutre a area de penumbra do AVE isquemico? E depende do que?
Arterias colaterais
Dep nde da PA
Pq pedir TC inicalmente no AVE?
Pra descartar AVE hemorragico
Qual tipo de AVE nao é possivel ser visto na Tc? E qual exame pedir
AVE de tronco
Pede RNM
Como ver penumbra isquemica em exame?
RNM com estudo de difusao e perfusao
Q exame pode ajudar a descobrir qual arteria ta ocluida?
Doppler transcraniano
Dx etiologico do AVE isquemico
Eletro
Eco
Doppler de carotidas
Tto da fase aguda AVE isquemico - qnto tempo dura e objetivo
Primeiros 3 dias
Impedir que area de penumbra se transforme em infarto
Medidas iniciais pro AVE isquemico
- Sinais vitais
- Intubacao SN
- Corrigir hipotensao com SF ou ringer
- TC sem contraste
- Deitado 0-15 graus nas primeiras 24h, se for grande area, ficar 30 graus
- Dieta iniciada precocemente (desnutricao piora lesao neuronal)
- Evitar hiper hidratacao (1000 a 1500 ml/dia ckm KCl)
- Monitorar Na diario
- Monitorar glicemia 6/6h
- Monitorar temp 4/4h (hipertermia lesa neuronio)
Pq corrigir rigorosamente hipotensao no AVE isquemcio?
Aumenta a extensao do infarto
Exames na admissao do AVE isquemico
Hmg Eletro Glicemia Eletrolitos Ureia Cr Coagulograma Gasometria arterial Marcadores de necrose miocardica
Pq evitar hipoglicemia e mante-la em q valor?
Causa lesao cerebral
Normoglicemico ou 140-180
Manejo da PA em pcte c ave isquemico
Maioria dos pctes apresentam hipertensao na fase aguda do AVE:
NAO BAIXAR PA NO PRIMEIRO DIA, a nao ser q esteja > 220 x 120 ou se tiver disseccao de aorta, IAM, edema agudo de pulm ou encefalopatia hipertensiva
Pq nao pode baixar PA mt rapido?
Penumbra isquemica é nutrida por colaterais q dependem da PA
Conduta em AVE osquemico e PA > 220 x 120
Nitroprussiato de Na EV visando reduzir 15% em 24h (suficiente pra tirar da zona de risco)
PA q deve ser mantida apos adm de trombolitocos
PA <= 180 x 105
Em qual PA pode fazer o trombolitico?
PA <= 185 x 110
Como corrigir Na no Ave isquemico e objetivos
Nao variar natremia mais que 12 mEq/L/dia
Evitar mienolise pontina na correcao da hiponatremia
Evitar edema cerebral na correcao da hipernatremia
Oq nao tem indicacao no AVE isquemico
Ranitidina profilatica
Dexametasona
Medidas farmacologicas AVE isquemico 3
- Antiagregante plaq
- Heparina
- Trombolitico
Qual anti agteg plaq usar no AVE isquemico
AAS 325 mg - iniciar nas primeiras 48 horas do inicio do AVEi
Reducao pequena mas significativa da morbimortalidade
Heparina no AVE isquemico - qual usar e dose e pq?
Dose profilatica (prevencao de TEP e TVP)
Heparina nao fracionada 5000 UI a cada 8-12h
Ou
Enoxaparina 40 mg SC 1x/d
Faz heparinizacao plena no AVE isquemico?
Nao, pela chance de transformacao em avch
Em qual pcte tomar cuidado com heparina (AVE isquemico) e qual cuidado?
Pctes com AVE cardioembolico ou relacionado a sd de hipercoagulabilidade (ex saf): iniciar heparina so no 3 dia (em infartos pequenos) e no 7 dia (em infartos grandes)
Sempre pedir TC no 3 dia pra decidir sobre anticoagulacao
Pq esses sao os q mais evoluem pra ave hemorragico
Qual o tempo pra iniciar trombolise? E nome
Primeiras 4,5 horas
RtPA
Criterios de inclusao da trombolise
- AVCi em qulquer territorio cerebral
- Possibilidade de estabelecer exatamente a hora do inicio dos sintomas (se comecou qndo acordou, considero ultimo momento antes de dormir)
- Infusao nas primeiras 4,5 horas
- Tc de cranio sem hemorragia ou outra doenca de risco
- Idade > 18 anos
- Algum familiar pra assinar o termo de consentimento
Contra indicacoes trombolise
- Uso de anticoagulantes
- TP > 15 seg ou RNI > 1,7
- Uso de heparina nas ultimas 48h
- TTPA elevado
- AVC ou TCE grave nos ultimos 3 meses
- Historia pregressa de hemorragia cerebral
- TC cranio com evidencia de hemorragia
- PA > 185 x 110
- Anemia com Ht < 25
- Sintomas melhorando rapido
- Deficits neurologicos isolados e leves (pouco beneficio da droga)
- Coma ou estupor (pouco beneficio da droga)
- Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nas ultimas 2 semana
- Hemorragia genito urinaria ou TGI nas ultimas 3 semanas
- Puncao arterial nao compressivel ou bx na ultima semana
- Plaq < 100 mil
- Glicemia < 50 ou > 400
- Crise convulsiva antes do AVC ou durante
- Pericardite ativa, endocardite, embolo septico, gravidez recente, dii ou lactacao
- Abuso de alcool ou drogas
- Edema > 1/3 do territorio da cerebral media
Como adm rtPA?
- 2 acessos perifericos (nao fazer em acesso central)
- Nao passae svd ate 30 min apos
- Nao passae sne ou sng ate 24h apos
- Dose 0,9 mg/kg ate 90 mg. Fazer 10% EV em bolus, e o resto nos proximos 60 min em BIC
- Monitorar e cessar se sinais de sangramento
Faz o AAS, heparina e trombolise juntos no AVE osquemico?
NAO, se trombolisar nao faz AAS nem heparina nas primeiras 24 horas
Pq se da as complicacoes do avc isquemico
As lrincipais se dao pela imobilizacao no leito (contraturas musculares, broncoaspiracao, penumonia, desnutricao, ulcera de decubito, tvp e embolia pulmonar
Causas de piora do QC do ave isquemico
Edema citotoxico Transformacao hemorragica (ocorre mt em 12-48 horas) Disturbio metabolico Pneumonia e outras infecc Crise convulsina
Tto ave isquemico - fase cronica
- Nos cardioembolicos e trombofilicos cronicos: anticoagulacso plena pro resto da vida (cumarínicos orais), manter RNI 2-3
- Nos arterioembolicos, AAS 100-300 mg/dia pro resto da vida. Se alergico, usar clopidogrel. 3 opcao = ticlopidina.
Endarterectomia carotidea (resseccao do ateroma) se o deficit focal for compativel com o lado da lesao carotidea e se obstrucao de 70-99% unilateral
- Reabilitacao (fisio, fono, terapia ocup) o mais precoce possivel (primeiras 24h)
AIT definicao
Deficit neurologico focal reversivel e transitorio, dura no maximo 24h, mas a maioria dura 15-20 min
Causas de AIT
Maioria: Pequenas embolias vindas de placas de carotidas/vertebrais. So q diferença é q por ser pequeno, o sistema fibrinolitico endogeno consegue dissolver o trombo sozinho
Ou
Trombose em evolucao
Ou
Baixo debito cardiaco + estenose carotidea
QC e tto AIT
QC = AVEi so que transitorio
Amaurose fugaz, embolos na arteria oftalmica
Tto igual AVEi na fase cronica (ou seja, profilaxia de AVC)
AVE hemorragico - tipos em ordem de ocorrencia
- Hemorragia intra parenquimatosa (mais comum)
- HSA
Hemorragia intra parenquimatosa - fsiopato
O mais comum é o AVEh hipertensivo: lesao cronica de prquenas arterias perfurantes (mesmas do avci lacunar) > fragilidade das paredes > pequenos aneurismas (aneurisma de charcot bouchard) > rompimento dirante pico hipertensivo
Ordem de acometimento nos locais do avc h
Putamem
Talamo
Cerebelo
Ponte
Evolucao do avch - fisiopato
Acumulo de sangue no parenquima > eleva agudamente a PIC > edema vasogenico em volta do hematoma
Qnto maior o hematoma, maior a PIC
PoDe dar hemoventriculo
Lesao expansiva cerebral pode comprimir/deslocar talamo e ou mesensefalo > rebaixamento do nivel de consciencia (estruturas q mantem estado de vigilia)
QC hemorragia do putamen
Hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral subita
+
Desvio do olhar conjugado (ou n) contrario a hemiplegia
QC hemorragia talamica
Hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral
+
Hemianestesia
+
Desvio do olhar pra baixo e pra dentro
+
Pupilas mioticas, anisocoricas, sd de horner (pupila menor do lado da hemorragia)
+
Afasia talamica (se hemorragia no hemisferio dominante)
QC hemorragia cerebelo
Igual isquemico (vertigem, nauseas, vomitos, ataxia cerebelar)
Pode herniar pelo forame magno causando obito
QC hemorragia da ponte
Quadriplegia subita, coma, pupilas puntiformes e fotorreagentes
Descerebracao, hiperpneia, hiperidrose
Etalidade 90%
Dx AVE hemorragico
TC de cranio sem contraste ou RNM em 100% Area hiperdensa (hematoma) geralm com edema em volta (zona hipodensa)
Desvio da linha media é comum
Tto AVE hemorragico
- Suporte
- Cateter de PAM invasivo
- Cateter de PIC invasivo
- Tratar PA alta
- Tratar hiper/hipoglicemia
- Tratar disturbio de hemostasia (plasma, plaqueta, antidoto etc)
- Drenagem de hematoma (se volumoso)
- DVE se hidrocefalia
Avc hemorragico - tto se desvio de linha media
Se desvio de linha media (indica HIC):
- Hiperventilacao (manter PaCO2 entre 25-30
- Manitol 1 g/kg de ataque + 0,25-0,5 g/kg 6/6h
- Barbiturico se nao resolver com manitol
- Cabeceira elevada
- Evitar aspiraçao desnecessaria de IOT (aumenta PIC)
Como tratra PA no ave
Nitroprussiato de Na (se pad > 140, se nao pode ser labetalol)
META DE PA DEPENDE DE QUAL AVE é e se tem emergencia hipertensiva. Mas mesmo assim baixar gradativamente em 24h
Causas de HSA
1) Rotura de aneurisma sacular congenito
2) Rotura de ma formacao arteriovenosa (MAV)
Pra que serve poligono de wilis?
Onde sist carotideo comunica com sist vertebro basilar (comunicantes posteriores)
E art carotidas dir e esq se comunicam (comunicante anterior)
Onde ocorre aneurismas sacularea cerebrais?
Poligono de wilis
Pra onde sangra qndo rompe aneurisma no poligono de wilis?
O polugono de wilis fica no espaco subaracnoide, à frente do mesencefalo, na cisterna de base
Inunda de sangue a cisterna de base
Local mais comum de rotura de aneurisma sacular
Comumicante anterior
Evolucao da rotura de aneurisma cerebral
Sangue em volta do cerebro > edema cerebral e meningite quimica (qnto mais sangue, pior prognostico) > vasoespasmo (a partir do 4 dia, ocorre pelo contato do sangue com as arterias do poligono) > deficit neurologico e sequelas
QC HSA
Aneurisma : 35-55 anos
MAV : 15-30 anos
Cefaleia holocraniana subita (mais forte da vida), pode ter sincope, rigidez de nuca (primeiro dia), fundoscopia com hemorragias fundo hialoides, deficit focal, estrabismo divergente (em aneurisma de comunicante posteriro, pois sangue comprime III nervo), convulsao
Complicaceos HSA
- Ressangramento 20%, 7 dias
- Vasoespasmo 20-30%, ate 14 dias (deficit focal, rebaixamento, sequelas, sangue é irritante)
- Hidrocefalia 15% (hiperbarica aguda ou cronica normobarica tardia, é sequela)
- Hiponatremia, ate 2 semanas, ocorre prla cerebropatia perdedora de al hipovolemica ou SIADH normovolemica
Pq ocorre hidrocefalia naHSA e conduta
Entupimento da drenagem liquorica
Se HIC, drenagem ventricular externa
Se hidrocefalia cronica, DV peritoneal
Escala de fischer - oq ve
Quantidade de sngue HSA
Escala de fischcer
1: sem sangue nas cisternas
2: sangue nas cisternas e/ou espacos verticais (fissuras interhemisfericas, cisterna insular, cisterna ambiente) com menos de 1 mm espessura
3: sangue nas cisternas e/ou espacos verticais (fissuras interhemisfericas, cisterna insular, cisterna ambiente) com mais de 1 mm espessura ou presenca de coagulo
4: hemoventriculo
Escala de Hunt Hess oq avalia
A clinica, principal q indica prognostico
Escala Hunt Hess
1: glasgow 15, assint ou cefaleia/rigidez nuca leves
2: glsg 13-14, cef e rig moderadas a graves, pode acomter par craniano
3: glsg 13-14, letargia, confusao, pode ter deficit neurologico leve
4: glsg 7-12, torpor, pode ter hemiparesia
5: gsg 3-6, coma, com ou sem descereb
Qndonpensar em HSA
TODO pcte com cefaleia subita de forte intensidade
Triade HSA
Cefaleia
Sincope
Rigidez de nuca
Dx HSA
TC cranio nao contrastada em 95%
Consuta se suspeita de HSA e TC cranio normal
Punçao liquorica (mostra sangue mais precocemente) ou pode ternliquido xantocromico (amarelado) prla Hb transformada em bili
Tto HSA
- UTI
- Avaliacao da neurocirurigia
- Arteriografia cefebral se Hunt Hess < 3 e primeiros 3 dias e clampeamento do aneurisma
- Se HIC, mesmo tto q avci
- Trtar alt glicemia, eletrolitos e febre
- Nimodipina 60mg SNE 4/4h usar ate 14 dia
- Fenitoina (anticonuvsiv profilatico) 100 mg EV 8/8h
Qndo nao realizar cirurgia de aneurisma?
Se rebaixamento ou se janela de vasoespasmo (entre 3-14 dias)
HSA conduta em aneurisma nao clampeado
- Manter PAS 140-160 om nitroprussiato Na
Principal complicacao da HSA E TTO
Vasoespasmo
Hipertensao
Hemodiluicao
Hipervolemia
Nimodipina: Bloq canal Ca neuronal > dimimui sequela do vasoespasmo (nao trata o vasoespasmo, so protege neuronio da injuria isquemica)
Conduta no vasoespasmo HSA e qndo desconfiar
Hemodiluicao hipervolemica (pelo menos 3L SF), se aneurismaa ja foi clampeado pode PAS ir ate 200, se nao, ate 150
Deficit neurologico focal a partir do 3 dia
Diferença de epidemio do AVEh intraparenquimatoso e HSA
Intrap: pcte mais velho, ja hipertenso
HSA: paciente mais jovem sem HAS previa
Diferença do deficit neurologico focal no AVEh intraparenq e HSA
Intrap: inicio imediato
HSA: inicia 3-14 dias apos o evento, pois é uma consequencia de vasoespasmos q pode ocorrer. MAS PODE OCORRER INICALMENTE, mas raro.
Emergencias hupertensivas associadas ao AVE
Encefalopatia IAM Disseccao de aorta Edema agudo de pulm Eclampsia
Qndo tratar PA em AVE isquemico em candidatos a trombolise
Tratar se > 185 x 110
Qndo tratar PA em AVE isquemico Q NAO VAI FAZER TROMBOLISE
Tratar só se > 220 x 120
Qndo tratar PA no AVE hemorragico intraparenquimatoso?
Se PAS > 200 ou PAM > 150
Qndo tryar PA em AVE hemorragido HSA
Deixar PA < 140-160 ate clipar aneurisma
Profilaxia secundaria do AVE ateroembolico
- Cessar tabagismo e fatores de risco
- AAS em dose antiagregante (diminui inflamacao endotelial arterial e tendencia pro trombotica): 100 mg/d
- Estatina em dose maxima
Obs: prev secundaria é evitar novo ave
Qndo fazer endarterectomia de carotida?
Se confirmada obstrucao hrave (> 70% da luz ipsilateral ao evento, ou seja, ela é a causa)
Qndo usar anticoagulacao na prevençao secundaria do AVE?
Se for fonte cardiogenica (FA por exemplo)
Quanto de PA reduzir nas primeiras 24h no AVEi?
25% +-
Contra indicacoes absolutas da teombolise
Hemorragia digesiva ou outra em atividade
Etc
Contra indicacoes relativas a trombolise
Causas de has (eclampsia, etc)
PA > 185 x 110
Gestacao e puerperio
Etc
Ave isquemico causa cefaleia e rebaixamento do nivel de consciencia - v ou f
Pode ate causar, MAS É RARO, NAO É O CLASSICO. So causa se for mt extenso
MARCAR FALSO
Encefalopatia hipertensica - qndo ocorre
Ocorre com PAD > 120
Qndo tratar PA: AVE com evidencia de HIC
Manter pressao de perfusao cerebral (PPC) entre 60-80
Formula: PPC = PAM - PIC (pressao intracraniana medida com cateter)
QC classico do AVEh intraparenquimatoso
Cefaleia
Deficit neurologico focal
Rebaixamrnto do novel de consciencia
Amaurose fugaz - qual arteria geralmente é a causa?
Embolos de placas da CAROTIDA INTERNA, q vao pra a oftalmica ou retinianas
Se estenose carotidea > 90% pode haver episodios de hipofluxo com amaurose tb
Mecanismo de acao do xarelto e nome do composto
Inibidor do fator X ativado (anticoagulante)
Rivaroxabana
Qndo tratar a PA na fase hiperaguda de qlqer suspeita de AVE? (Ou seja, antes de ir pra TC)?
So se for > 220 x 120 (se nao faz tc pra ver primeiro)
TC na HSA
Hiperdensidade (sangue):
- Cisternas mesencefalicas
- Fissura inter hemisferica
- Fissura de Sylvius
(Sangue no espaco subaracnoide)
Padrao ouro pra dx de HSA
Pubcao liquorica
So q nao é sempre indicado, so se supeita e TC normal
LAD - QC
Lesao axonal difusa
Geralm ocorre em TCE grave. QC aparece logo apos o trauma e é o coma.
Hematoma extradural - Qc e oq é lesionado
Evolucao é rapida. Geralm tem intervalo lucido > em horas evolui pro coma (risco de herinar, pois sangramento aumebta rapidamente)
Laceracao da arteria meninge media (laceracao do osso temporal)
Hematoma subdural no idoso- mecanismo, QC e oq é lesado
Idoso tem atrofia naturalmente do cortex cerebral > isso traciona as veias superficiais entre a dura e a aracnoide > traumas, mesmo q leve, faz cisalhamento das veias > sangramento de baixo fluxo
Demora dias a semanas pra formar hematoma > sintomas nerologicos focais
Dose do rtPA no AVE
0,9 mg/kg EV 10% em bolus e o resto em 1 hr (dose maxima 90 mg)
Qndo anticoagula pcte com AVC?
Avc isquemico cardio embolico
Ou
Trombose de seio dural
Sd de wallenberg - qc e oq acomete
Isquemia dorsateral do bulbo
Sd cruzada: comprometimento de nervos craniano de um lado e corticoespinal de outro
