Neuro MC: AVE Flashcards

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1
Q

Patogenias do AVE isquemico

A
  • AVE embólico (45%): cardioembolico (FA, IAM parede inferior ou cardiomiopatia dilatada) ou arterioembolico (em hipertenso, placa aterosclerotica instavel na carotida comum ou bifurcacao carotidea)
  • Criptogenico (30%): mesma clinica do embolico mas doppler de carotidas e ECO cardio nromais. Acredita-se que é por forame oval patente ou placas de ateroma na aorta ascendente
  • Ave Trombotico lacunar (20%): pequenas arterias, trombose in situ
  • AVE trombotico em art de medio calibre (5%): raro, mais comum é infarto pontino das arterias basilares
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2
Q

Afasia de broca - QC e local no cerebro

A

Pcte entende tudo que falam mas naoconsegue falar, perda motora

Cortex frontal do hemisferio dominante da lingaugem (o hemisferio esquerdo é dominante na linguagem em 99% dos destros)

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3
Q

Afasia de wernickie

A

Pcte nao entende nada q falam (como se todos falassem em outra lingua)

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4
Q

Ave - QC sugere territorio carotideo (a cerebral media ou anterior)

A

Afasia

Sd cerebrais classicas (gertmann, amusia, agnosias, sd lobo frontal)

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5
Q

Ave - QC sugere territorio vertebrobasilar (a cerebral posterior ou tronco)

A
Hemianopsia
Agnosia vidual
Sd de balint
Sd anton
Diplopia = AVE de tronco
Vertigem e nistagmo = ponte ou cerebelo
Ataxia cerebelar = cerebrlo, mesencefalo ou talamo
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6
Q

Sd tipicas de infartos lacunares

A
  • Hemiplegia fasciobraquiocrural (capsula interna)
  • Afasia de broca e hemiparesia
  • Hemianestesia (talamo ventrateral)
  • Disartria com apraxia da mao e braço
  • Hemiparesia atáxica
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7
Q

Qndo desconfiat de AVE

A

Todo pcte com deficit neurologico focal com > 15 min

Obs: maioria dos AVE é acompnhado de hipertensao no momento

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8
Q

Tc de cranio no AVE isquemico

A

Nao mostra alteracao nas primeiras 12-24 horas

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9
Q

Tc de cranio no AVE isquemico apos 24-48 horas

A

Área hipodensa (cinza) + edema

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10
Q

Evolucao do AVE isquemico

A

Oclusao ou suboclusao > isquemia (lesao reversivel/penumbra) > infarto (lesao irreversivel) > 3-4dias: edema citotoxico (amento do volime dos neuronios + edema vasogenico (acumulo de liquido no intersticio) > 48 h: migracao de neutrofilos, monocitos e celulas da glia > 10 dias: edema resolvido + nitido limite entre zona infartada e sadia > 10 a 21 dias: necrose liquefeita (area amolecida e dps cistica retraida)

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11
Q

Quem nutre a area de penumbra do AVE isquemico? E depende do que?

A

Arterias colaterais

Dep nde da PA

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12
Q

Pq pedir TC inicalmente no AVE?

A

Pra descartar AVE hemorragico

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13
Q

Qual tipo de AVE nao é possivel ser visto na Tc? E qual exame pedir

A

AVE de tronco

Pede RNM

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14
Q

Como ver penumbra isquemica em exame?

A

RNM com estudo de difusao e perfusao

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15
Q

Q exame pode ajudar a descobrir qual arteria ta ocluida?

A

Doppler transcraniano

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16
Q

Dx etiologico do AVE isquemico

A

Eletro
Eco
Doppler de carotidas

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17
Q

Tto da fase aguda AVE isquemico - qnto tempo dura e objetivo

A

Primeiros 3 dias

Impedir que area de penumbra se transforme em infarto

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18
Q

Medidas iniciais pro AVE isquemico

A
  • Sinais vitais
  • Intubacao SN
  • Corrigir hipotensao com SF ou ringer
  • TC sem contraste
  • Deitado 0-15 graus nas primeiras 24h, se for grande area, ficar 30 graus
  • Dieta iniciada precocemente (desnutricao piora lesao neuronal)
  • Evitar hiper hidratacao (1000 a 1500 ml/dia ckm KCl)
  • Monitorar Na diario
  • Monitorar glicemia 6/6h
  • Monitorar temp 4/4h (hipertermia lesa neuronio)
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19
Q

Pq corrigir rigorosamente hipotensao no AVE isquemcio?

A

Aumenta a extensao do infarto

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20
Q

Exames na admissao do AVE isquemico

A
Hmg
Eletro
Glicemia
Eletrolitos
Ureia
Cr
Coagulograma
Gasometria arterial
Marcadores de necrose miocardica
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21
Q

Pq evitar hipoglicemia e mante-la em q valor?

A

Causa lesao cerebral

Normoglicemico ou 140-180

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22
Q

Manejo da PA em pcte c ave isquemico

A

Maioria dos pctes apresentam hipertensao na fase aguda do AVE:
NAO BAIXAR PA NO PRIMEIRO DIA, a nao ser q esteja > 220 x 120 ou se tiver disseccao de aorta, IAM, edema agudo de pulm ou encefalopatia hipertensiva

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23
Q

Pq nao pode baixar PA mt rapido?

A

Penumbra isquemica é nutrida por colaterais q dependem da PA

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24
Q

Conduta em AVE osquemico e PA > 220 x 120

A

Nitroprussiato de Na EV visando reduzir 15% em 24h (suficiente pra tirar da zona de risco)

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25
Q

PA q deve ser mantida apos adm de trombolitocos

A

PA <= 180 x 105

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26
Q

Em qual PA pode fazer o trombolitico?

A

PA <= 185 x 110

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27
Q

Como corrigir Na no Ave isquemico e objetivos

A

Nao variar natremia mais que 12 mEq/L/dia

Evitar mienolise pontina na correcao da hiponatremia

Evitar edema cerebral na correcao da hipernatremia

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28
Q

Oq nao tem indicacao no AVE isquemico

A

Ranitidina profilatica

Dexametasona

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29
Q

Medidas farmacologicas AVE isquemico 3

A
  • Antiagregante plaq
  • Heparina
  • Trombolitico
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30
Q

Qual anti agteg plaq usar no AVE isquemico

A

AAS 325 mg - iniciar nas primeiras 48 horas do inicio do AVEi

Reducao pequena mas significativa da morbimortalidade

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31
Q

Heparina no AVE isquemico - qual usar e dose e pq?

A

Dose profilatica (prevencao de TEP e TVP)

Heparina nao fracionada 5000 UI a cada 8-12h
Ou
Enoxaparina 40 mg SC 1x/d

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32
Q

Faz heparinizacao plena no AVE isquemico?

A

Nao, pela chance de transformacao em avch

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33
Q

Em qual pcte tomar cuidado com heparina (AVE isquemico) e qual cuidado?

A

Pctes com AVE cardioembolico ou relacionado a sd de hipercoagulabilidade (ex saf): iniciar heparina so no 3 dia (em infartos pequenos) e no 7 dia (em infartos grandes)

Sempre pedir TC no 3 dia pra decidir sobre anticoagulacao

Pq esses sao os q mais evoluem pra ave hemorragico

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34
Q

Qual o tempo pra iniciar trombolise? E nome

A

Primeiras 4,5 horas

RtPA

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35
Q

Criterios de inclusao da trombolise

A
  • AVCi em qulquer territorio cerebral
  • Possibilidade de estabelecer exatamente a hora do inicio dos sintomas (se comecou qndo acordou, considero ultimo momento antes de dormir)
  • Infusao nas primeiras 4,5 horas
  • Tc de cranio sem hemorragia ou outra doenca de risco
  • Idade > 18 anos
  • Algum familiar pra assinar o termo de consentimento
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36
Q

Contra indicacoes trombolise

A
  • Uso de anticoagulantes
  • TP > 15 seg ou RNI > 1,7
  • Uso de heparina nas ultimas 48h
  • TTPA elevado
  • AVC ou TCE grave nos ultimos 3 meses
  • Historia pregressa de hemorragia cerebral
  • TC cranio com evidencia de hemorragia
  • PA > 185 x 110
  • Anemia com Ht < 25
  • Sintomas melhorando rapido
  • Deficits neurologicos isolados e leves (pouco beneficio da droga)
  • Coma ou estupor (pouco beneficio da droga)
  • Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nas ultimas 2 semana
  • Hemorragia genito urinaria ou TGI nas ultimas 3 semanas
  • Puncao arterial nao compressivel ou bx na ultima semana
  • Plaq < 100 mil
  • Glicemia < 50 ou > 400
  • Crise convulsiva antes do AVC ou durante
  • Pericardite ativa, endocardite, embolo septico, gravidez recente, dii ou lactacao
  • Abuso de alcool ou drogas
  • Edema > 1/3 do territorio da cerebral media
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37
Q

Como adm rtPA?

A
  • 2 acessos perifericos (nao fazer em acesso central)
  • Nao passae svd ate 30 min apos
  • Nao passae sne ou sng ate 24h apos
  • Dose 0,9 mg/kg ate 90 mg. Fazer 10% EV em bolus, e o resto nos proximos 60 min em BIC
  • Monitorar e cessar se sinais de sangramento
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38
Q

Faz o AAS, heparina e trombolise juntos no AVE osquemico?

A

NAO, se trombolisar nao faz AAS nem heparina nas primeiras 24 horas

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39
Q

Pq se da as complicacoes do avc isquemico

A

As lrincipais se dao pela imobilizacao no leito (contraturas musculares, broncoaspiracao, penumonia, desnutricao, ulcera de decubito, tvp e embolia pulmonar

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40
Q

Causas de piora do QC do ave isquemico

A
Edema citotoxico
Transformacao hemorragica (ocorre mt em 12-48 horas)
Disturbio metabolico
Pneumonia e outras infecc
Crise convulsina
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41
Q

Tto ave isquemico - fase cronica

A
  • Nos cardioembolicos e trombofilicos cronicos: anticoagulacso plena pro resto da vida (cumarínicos orais), manter RNI 2-3
  • Nos arterioembolicos, AAS 100-300 mg/dia pro resto da vida. Se alergico, usar clopidogrel. 3 opcao = ticlopidina.

Endarterectomia carotidea (resseccao do ateroma) se o deficit focal for compativel com o lado da lesao carotidea e se obstrucao de 70-99% unilateral

  • Reabilitacao (fisio, fono, terapia ocup) o mais precoce possivel (primeiras 24h)
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42
Q

AIT definicao

A

Deficit neurologico focal reversivel e transitorio, dura no maximo 24h, mas a maioria dura 15-20 min

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43
Q

Causas de AIT

A

Maioria: Pequenas embolias vindas de placas de carotidas/vertebrais. So q diferença é q por ser pequeno, o sistema fibrinolitico endogeno consegue dissolver o trombo sozinho

Ou

Trombose em evolucao

Ou

Baixo debito cardiaco + estenose carotidea

44
Q

QC e tto AIT

A

QC = AVEi so que transitorio

Amaurose fugaz, embolos na arteria oftalmica

Tto igual AVEi na fase cronica (ou seja, profilaxia de AVC)

45
Q

AVE hemorragico - tipos em ordem de ocorrencia

A
  • Hemorragia intra parenquimatosa (mais comum)

- HSA

46
Q

Hemorragia intra parenquimatosa - fsiopato

A

O mais comum é o AVEh hipertensivo: lesao cronica de prquenas arterias perfurantes (mesmas do avci lacunar) > fragilidade das paredes > pequenos aneurismas (aneurisma de charcot bouchard) > rompimento dirante pico hipertensivo

47
Q

Ordem de acometimento nos locais do avc h

A

Putamem
Talamo
Cerebelo
Ponte

48
Q

Evolucao do avch - fisiopato

A

Acumulo de sangue no parenquima > eleva agudamente a PIC > edema vasogenico em volta do hematoma

Qnto maior o hematoma, maior a PIC

PoDe dar hemoventriculo

Lesao expansiva cerebral pode comprimir/deslocar talamo e ou mesensefalo > rebaixamento do nivel de consciencia (estruturas q mantem estado de vigilia)

49
Q

QC hemorragia do putamen

A

Hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral subita
+
Desvio do olhar conjugado (ou n) contrario a hemiplegia

50
Q

QC hemorragia talamica

A

Hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral
+
Hemianestesia
+
Desvio do olhar pra baixo e pra dentro
+
Pupilas mioticas, anisocoricas, sd de horner (pupila menor do lado da hemorragia)
+
Afasia talamica (se hemorragia no hemisferio dominante)

51
Q

QC hemorragia cerebelo

A

Igual isquemico (vertigem, nauseas, vomitos, ataxia cerebelar)

Pode herniar pelo forame magno causando obito

52
Q

QC hemorragia da ponte

A

Quadriplegia subita, coma, pupilas puntiformes e fotorreagentes

Descerebracao, hiperpneia, hiperidrose
Etalidade 90%

53
Q

Dx AVE hemorragico

A
TC de cranio sem contraste ou RNM em 100%
 Area hiperdensa (hematoma) geralm com edema em volta (zona hipodensa)

Desvio da linha media é comum

54
Q

Tto AVE hemorragico

A
  • Suporte
  • Cateter de PAM invasivo
  • Cateter de PIC invasivo
  • Tratar PA alta
  • Tratar hiper/hipoglicemia
  • Tratar disturbio de hemostasia (plasma, plaqueta, antidoto etc)
  • Drenagem de hematoma (se volumoso)
  • DVE se hidrocefalia
55
Q

Avc hemorragico - tto se desvio de linha media

A

Se desvio de linha media (indica HIC):

  • Hiperventilacao (manter PaCO2 entre 25-30
  • Manitol 1 g/kg de ataque + 0,25-0,5 g/kg 6/6h
  • Barbiturico se nao resolver com manitol
  • Cabeceira elevada
  • Evitar aspiraçao desnecessaria de IOT (aumenta PIC)
56
Q

Como tratra PA no ave

A

Nitroprussiato de Na (se pad > 140, se nao pode ser labetalol)

META DE PA DEPENDE DE QUAL AVE é e se tem emergencia hipertensiva. Mas mesmo assim baixar gradativamente em 24h

57
Q

Causas de HSA

A

1) Rotura de aneurisma sacular congenito

2) Rotura de ma formacao arteriovenosa (MAV)

58
Q

Pra que serve poligono de wilis?

A

Onde sist carotideo comunica com sist vertebro basilar (comunicantes posteriores)

E art carotidas dir e esq se comunicam (comunicante anterior)

59
Q

Onde ocorre aneurismas sacularea cerebrais?

A

Poligono de wilis

60
Q

Pra onde sangra qndo rompe aneurisma no poligono de wilis?

A

O polugono de wilis fica no espaco subaracnoide, à frente do mesencefalo, na cisterna de base

Inunda de sangue a cisterna de base

61
Q

Local mais comum de rotura de aneurisma sacular

A

Comumicante anterior

62
Q

Evolucao da rotura de aneurisma cerebral

A

Sangue em volta do cerebro > edema cerebral e meningite quimica (qnto mais sangue, pior prognostico) > vasoespasmo (a partir do 4 dia, ocorre pelo contato do sangue com as arterias do poligono) > deficit neurologico e sequelas

63
Q

QC HSA

A

Aneurisma : 35-55 anos
MAV : 15-30 anos

Cefaleia holocraniana subita (mais forte da vida), pode ter sincope, rigidez de nuca (primeiro dia), fundoscopia com hemorragias fundo hialoides, deficit focal, estrabismo divergente (em aneurisma de comunicante posteriro, pois sangue comprime III nervo), convulsao

64
Q

Complicaceos HSA

A
  • Ressangramento 20%, 7 dias
  • Vasoespasmo 20-30%, ate 14 dias (deficit focal, rebaixamento, sequelas, sangue é irritante)
  • Hidrocefalia 15% (hiperbarica aguda ou cronica normobarica tardia, é sequela)
  • Hiponatremia, ate 2 semanas, ocorre prla cerebropatia perdedora de al hipovolemica ou SIADH normovolemica
65
Q

Pq ocorre hidrocefalia naHSA e conduta

A

Entupimento da drenagem liquorica

Se HIC, drenagem ventricular externa

Se hidrocefalia cronica, DV peritoneal

66
Q

Escala de fischer - oq ve

A

Quantidade de sngue HSA

67
Q

Escala de fischcer

A

1: sem sangue nas cisternas
2: sangue nas cisternas e/ou espacos verticais (fissuras interhemisfericas, cisterna insular, cisterna ambiente) com menos de 1 mm espessura
3: sangue nas cisternas e/ou espacos verticais (fissuras interhemisfericas, cisterna insular, cisterna ambiente) com mais de 1 mm espessura ou presenca de coagulo
4: hemoventriculo

68
Q

Escala de Hunt Hess oq avalia

A

A clinica, principal q indica prognostico

69
Q

Escala Hunt Hess

A

1: glasgow 15, assint ou cefaleia/rigidez nuca leves
2: glsg 13-14, cef e rig moderadas a graves, pode acomter par craniano
3: glsg 13-14, letargia, confusao, pode ter deficit neurologico leve
4: glsg 7-12, torpor, pode ter hemiparesia
5: gsg 3-6, coma, com ou sem descereb

70
Q

Qndonpensar em HSA

A

TODO pcte com cefaleia subita de forte intensidade

71
Q

Triade HSA

A

Cefaleia
Sincope
Rigidez de nuca

72
Q

Dx HSA

A

TC cranio nao contrastada em 95%

73
Q

Consuta se suspeita de HSA e TC cranio normal

A

Punçao liquorica (mostra sangue mais precocemente) ou pode ternliquido xantocromico (amarelado) prla Hb transformada em bili

74
Q

Tto HSA

A
  • UTI
  • Avaliacao da neurocirurigia
  • Arteriografia cefebral se Hunt Hess < 3 e primeiros 3 dias e clampeamento do aneurisma
  • Se HIC, mesmo tto q avci
  • Trtar alt glicemia, eletrolitos e febre
  • Nimodipina 60mg SNE 4/4h usar ate 14 dia
  • Fenitoina (anticonuvsiv profilatico) 100 mg EV 8/8h
75
Q

Qndo nao realizar cirurgia de aneurisma?

A

Se rebaixamento ou se janela de vasoespasmo (entre 3-14 dias)

76
Q

HSA conduta em aneurisma nao clampeado

A
  • Manter PAS 140-160 om nitroprussiato Na
77
Q

Principal complicacao da HSA E TTO

A

Vasoespasmo

Hipertensao
Hemodiluicao
Hipervolemia
Nimodipina: Bloq canal Ca neuronal > dimimui sequela do vasoespasmo (nao trata o vasoespasmo, so protege neuronio da injuria isquemica)

78
Q

Conduta no vasoespasmo HSA e qndo desconfiar

A

Hemodiluicao hipervolemica (pelo menos 3L SF), se aneurismaa ja foi clampeado pode PAS ir ate 200, se nao, ate 150

Deficit neurologico focal a partir do 3 dia

79
Q

Diferença de epidemio do AVEh intraparenquimatoso e HSA

A

Intrap: pcte mais velho, ja hipertenso

HSA: paciente mais jovem sem HAS previa

80
Q

Diferença do deficit neurologico focal no AVEh intraparenq e HSA

A

Intrap: inicio imediato

HSA: inicia 3-14 dias apos o evento, pois é uma consequencia de vasoespasmos q pode ocorrer. MAS PODE OCORRER INICALMENTE, mas raro.

81
Q

Emergencias hupertensivas associadas ao AVE

A
Encefalopatia
IAM
Disseccao de aorta
Edema agudo de pulm
Eclampsia
82
Q

Qndo tratar PA em AVE isquemico em candidatos a trombolise

A

Tratar se > 185 x 110

83
Q

Qndo tratar PA em AVE isquemico Q NAO VAI FAZER TROMBOLISE

A

Tratar só se > 220 x 120

84
Q

Qndo tratar PA no AVE hemorragico intraparenquimatoso?

A

Se PAS > 200 ou PAM > 150

85
Q

Qndo tryar PA em AVE hemorragido HSA

A

Deixar PA < 140-160 ate clipar aneurisma

86
Q

Profilaxia secundaria do AVE ateroembolico

A
  • Cessar tabagismo e fatores de risco
  • AAS em dose antiagregante (diminui inflamacao endotelial arterial e tendencia pro trombotica): 100 mg/d
  • Estatina em dose maxima

Obs: prev secundaria é evitar novo ave

87
Q

Qndo fazer endarterectomia de carotida?

A

Se confirmada obstrucao hrave (> 70% da luz ipsilateral ao evento, ou seja, ela é a causa)

88
Q

Qndo usar anticoagulacao na prevençao secundaria do AVE?

A

Se for fonte cardiogenica (FA por exemplo)

89
Q

Quanto de PA reduzir nas primeiras 24h no AVEi?

A

25% +-

90
Q

Contra indicacoes absolutas da teombolise

A

Hemorragia digesiva ou outra em atividade

Etc

91
Q

Contra indicacoes relativas a trombolise

A

Causas de has (eclampsia, etc)
PA > 185 x 110
Gestacao e puerperio

Etc

92
Q

Ave isquemico causa cefaleia e rebaixamento do nivel de consciencia - v ou f

A

Pode ate causar, MAS É RARO, NAO É O CLASSICO. So causa se for mt extenso

MARCAR FALSO

93
Q

Encefalopatia hipertensica - qndo ocorre

A

Ocorre com PAD > 120

94
Q

Qndo tratar PA: AVE com evidencia de HIC

A

Manter pressao de perfusao cerebral (PPC) entre 60-80

Formula: PPC = PAM - PIC (pressao intracraniana medida com cateter)

95
Q

QC classico do AVEh intraparenquimatoso

A

Cefaleia
Deficit neurologico focal
Rebaixamrnto do novel de consciencia

96
Q

Amaurose fugaz - qual arteria geralmente é a causa?

A

Embolos de placas da CAROTIDA INTERNA, q vao pra a oftalmica ou retinianas

Se estenose carotidea > 90% pode haver episodios de hipofluxo com amaurose tb

97
Q

Mecanismo de acao do xarelto e nome do composto

A

Inibidor do fator X ativado (anticoagulante)

Rivaroxabana

98
Q

Qndo tratar a PA na fase hiperaguda de qlqer suspeita de AVE? (Ou seja, antes de ir pra TC)?

A

So se for > 220 x 120 (se nao faz tc pra ver primeiro)

99
Q

TC na HSA

A

Hiperdensidade (sangue):

  • Cisternas mesencefalicas
  • Fissura inter hemisferica
  • Fissura de Sylvius

(Sangue no espaco subaracnoide)

100
Q

Padrao ouro pra dx de HSA

A

Pubcao liquorica

So q nao é sempre indicado, so se supeita e TC normal

101
Q

LAD - QC

A

Lesao axonal difusa

Geralm ocorre em TCE grave. QC aparece logo apos o trauma e é o coma.

102
Q

Hematoma extradural - Qc e oq é lesionado

A

Evolucao é rapida. Geralm tem intervalo lucido > em horas evolui pro coma (risco de herinar, pois sangramento aumebta rapidamente)

Laceracao da arteria meninge media (laceracao do osso temporal)

103
Q

Hematoma subdural no idoso- mecanismo, QC e oq é lesado

A

Idoso tem atrofia naturalmente do cortex cerebral > isso traciona as veias superficiais entre a dura e a aracnoide > traumas, mesmo q leve, faz cisalhamento das veias > sangramento de baixo fluxo

Demora dias a semanas pra formar hematoma > sintomas nerologicos focais

104
Q

Dose do rtPA no AVE

A

0,9 mg/kg EV 10% em bolus e o resto em 1 hr (dose maxima 90 mg)

105
Q

Qndo anticoagula pcte com AVC?

A

Avc isquemico cardio embolico

Ou

Trombose de seio dural

106
Q

Sd de wallenberg - qc e oq acomete

A

Isquemia dorsateral do bulbo

Sd cruzada: comprometimento de nervos craniano de um lado e corticoespinal de outro