TODOS os pctes - iECA ou BRA em doses maximas toleradas - Controle pressorico rigoroso PA < 130 x80 (preferir iECA ou BRA) - Controle da ingesta de NA e ptn (0,6-0,8 g/kg/d) - Tratar dç de base (alguns precisam de imunossupressão) Alvo da ptnuria sempre o menor possivel < 0,5 a 1 g/24h (é mt dificil de conseguir)

- Ptnuria maciça - Sem consumo de complemento - Sem hematuria - Sem PA alta - Sem perda de função renal - Resposta mt positiva ao corticoide Historia classica de infeccao viral previa inespecifica

Nefro: Sd Nefrótica Flashcards by Amanda Alves Prado

Sd nefrótica - Fisiopato

Formação de imunocmplexo (sistemico ou local) que se deposita em algum lugar do glomérulo. Dependendo do local e intensidade polariza pra sd nefrotica ou sd nefritica

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Oq é sd nefrótica? 9 e LAB pra confirmar

Ptnuria > 3,5 g/24 horas em adulto e > o 50mg/kg/dia em criança
Hipoalbuminemia <3,5 g/dL
Edema
Hipercolesterolemia
Lipidúria
QC subagudo

Há tendencia de eventos tromboembolicos e infecções e aterogênese

Ptnuria 24h, proteinograma (PTF), lipidograma, EAS

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Tem hematúria na Sd nefrótica?

NÃO

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Complicações da Sd nefrotica - Fisiopato perda de ptns

Aumento da permeabilidade glomerular às ptns plasmaticas decorrentes da deposição de imucomplexos > perda de albumina + perda de ptn carregoderes de hormonios e vitaminas + perda de imunoglobulinas (hipogamaglobulinemia - aumento de risco de infecção)+ perda de antitrombina 3 (TEV)

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Albuminuria - consequencia

Lesão direta ao túbulo renal pelo excesso de ptn no túbulo > pode perder função renal

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Fisiopato hipercoagulabilidade

Fígado aumenta sua produção de ptn pra tentar compensar > aumenta tbm ptnas fatores coagulatórios + associado ao aumento hídrico, redução do volume plasmatico e motilidade

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Fisiopato desnutrição

Perde albumina > catabolismo muscular > perda de massa muscular

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Fisiopato - edema

Teoria do Underfil: pturia intensa > diminui albumina sérica > diminui pressão oncótica intravascular > interstício atrai agua devido osmose > ativa ADH e sistema renina angiotensina aldosterona > aumenta retenção de Na e líquido (entende que pcte está com pouco volume) > mas água que está retendo também não fica no vaso, indo pro terceiro espaço > ciclo vicioso (edema mmi, bipalpebral, escrotal)

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Manejo edema nefrótico 6

Suspensão consumo de Na ( < 2,4 g/24h)
Suspensão medicamentos q podem contrinuit q edema (betabloq, bloq canais Ca, alguns vasodilatadores etc)
Diurético de alça VO/EV DE ESCOLHA.
Diurético tiazídico associado
Se hipocalemia (pela espoliação da furosemida), posso associar espironolactona
Restrição hídrica

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Pcte refratario aos diureticos - conduta do edema

Hemodiálise

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Preferir furosemida VO ou EV?

Inicialmente VO, mas muito hipoambunimenia < 2,5, tem que ser EV, pois pra furosemida agir no túbulo, furosemida tem que ligar à ptn, como tem pouca ptn não vai ligar e não vai agir, além disso tem edema de alça intestinal, entao absorção é baxa

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Manejo de risco de tromboembolismo

Evitar imobilização prolongada
Meia de compressão, fisioterapia
Profilaxia (anti agreante plaquetário, heparina)
Tratar dislipidemia (inicialmente com estatina, mas podsso associar fibratos)

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O que não esquecer na sd nefrotica

Profilaxia de fenomoenos tromboembolicos, principalmente em acamados

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Manejo da ptnuria 4

TODOS os pctes

iECA ou BRA em doses maximas toleradas
Controle pressorico rigoroso PA < 130 x80 (preferir iECA ou BRA)
Controle da ingesta de NA e ptn (0,6-0,8 g/kg/d)
Tratar dç de base (alguns precisam de imunossupressão)

Alvo da ptnuria sempre o menor possivel < 0,5 a 1 g/24h (é mt dificil de conseguir)

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Dçs principais da Sd nefrótica 3

Dç lesão minima
Glomerusoesclerose segmentar focal GESF
Nefropatia membranosa

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O que não tem na sd nefrotica (diferente da sd nefritica)

Não tem ativação do complemento (não é consumido)

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Dç mista (nefritica e nefrotica)

Glomerulo nefrite membrano proliferativa

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Doença de lesão Minima (DLM) - quem acomete e ranking

Acomete preferencialmente em criança.
Causa de sd nefrotica mais comum em criança (> 90%)
Adulto cai bastante a incidencia

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Caracteristica DLM

Ptnuria maciça
Sem consumo de complemento
Sem hematuria
Sem PA alta
Sem perda de função renal
Resposta mt positiva ao corticoide

Historia classica de infeccao viral previa inespecifica

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Fatores q causam da DLM

Exposição a alergenos
AINE
Sais de ouro, litio
Dç hodking
Micose fungoide
Leucemia (menos comum)
Tumores solidos

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Etiologia mais comum DLM

Idiopática, princip em criancas

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Bx DLM

Microcopia optcia:Glomerulos normais, por isso doença de lesao minima

Microscopia eletronica: fusão doa podócitos, fazendo perder ptn

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TTo DLM

Trato complicalções (já citadas): antiptnuria, tto PA alta (mas geralmente não tem), restrição de sal e ptn
+
Corticoide oral 1mg/kg durante 8-12 semanas com desmame depois (dose imunossupressora), ja trata qndo suspeita e melhora muito (pq dx msm é so com bx) - melhora dramatica com corticoide

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Cura da DLM

Em criança, mais de 95% tem remissao

Em adulto, 70%. Alguns tem que usar ciclofosfamida

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?Faz bx em suspeita de DLM na infância

NÃO É tão comum que não precisa de bx, só clinicamente Faz bx qndo: casos nao responsivos a corticoide; recidivas mt frequentes; faixa etaria fora do comum (< 1 ano ou > 8 anos); caracteristicas atipicas (hematuria macro, queda complemento, HAS IRA, etc)

DLM é grave?

Não. | Muito comum em criança

DLM interna?

Geralemnte nao, pois continua com bom estado geral (nao causa HAS nem perda da função renal) em criança Qndo tem q internar, geralmente é adulto

Exame complementar DLM

Ptnuria de 24 horas

GESF - Epidemio

Predominante em adulto | 30-35% dos casos de ptnuria em adulto

GESF - Caracteristicas

- Sem hematúria - Sem consumo de complemento - Ptnuria variavel (quanto menor, melhor o prognostico)

GESF - Evolução

50% vão ter DRC independente do tto (o tto só alonga a perda da função)

GESF - Etilogias

Primaria Secundária: HIV, HAS, LES, nefropatia por refluxo, uso de heroina, obesidade morbida, nefrectomia unilateral Pq? Nefropatia por refluxo causa cicatriz q diminui nefrons e nefrectomia tbm diminui nefrons, sobrecarrega os remanescentes podendo causar GESF (por hiperfluxo)

Causas secundarias GESF

- Familiar - Presença de HIV - Uso de drogas - Adaptaç~çao estrutural (baixo peso ao nascer, agenesia renal bilarteral, anemia falciforme com isquemia medular renal, obesiadde, refluxo vesicoureteral)

Fisiopato adaptaç~çao estrutual causando GESF

Tem alguma alteração, dai o rim tenta se adaptar fazneod GESp

BX GESP

Áreas sem doença e áreas doentes (com esclerose), por isso o nome segmentar e focal Imunofluorecsencia: depósito de C3 e imunocpmplexo focalmente

Conduta GESP

- Controle pressorico - iECA ou BRA - Estatinas - Dieta c restrição de sal e ptn IGUAL TODAS AS SD NEFROTICAS

Manejo GESP específico

Cortidoide oral 4-16 semanas com desmame posterior

Conduta GESP que não respomde, ao corticoide ou corticoresistente/cortico dependente

Outros imunossupressores junto com corticoide: ciclosporina, ciclofosfamida

O que são cortico sensíveis?

Ptnuria baixa com o corticoide emantem baixa

O que são Cortico resistente?

pTNURIA baix asó um pouco, e não baixa mais

O que são Cortico dependente?

Baixa ptnuria e dpois q supende volta

Prognóstico

Tem a ver com a intensidade da proteinuria e da resposta ao corticoide

Nefropatia membranosa (NM) - epidemio

15-50% de causa de sd nefrotica em adulto Raro em criança Predominante no sexo masculino

Conduta inicial na suspeita NM

Descartar causa secundária (ou seja, descartar malignidade, pois tem dçs malignas q causam)

Causas secundarias NM

- Tumores sólidos - Associação com Hep B - AINE - Sais de ouro e penicilina - LES (essa é a classe 5 do LES)

Causas primárias NM

Depois de descartada todas as causas secundárias - Receptor de fosfolipase A2 nos podocitos que podem ser a fonte de deposição dos imunocomplexos

QC NM

- Sem hematuria - Sem consumo complemento - Ptnuria elevada - Dç dos terços

Evolução NM (natural)

Doença do terço 1/3: remissao esponatea 1/3: ptnuria e função renal estável 1/3: DRC em estágio avançado

Quem trata com imunossupressão NM

De acordo com o risco de evolução pra DRC

Baixo risco pra DRC - NM

PTU < 4 g/24h e funçao rena noral

Risco intermediario de DRC - NM

PTU 4-8 g/24h e funçao renal normal ou levemente aumentdaa

Rico elevado DRC em NM

PTU > 8 g/24h e função renal alterada

Bx e imunofluorescencia NM (cai pouco bx)

Deposito de imunocomplexo subeppiterlial (abaixo dos podocitos) > espessamento da membrana basal e espículas (presença de imunocomplexos) Imunofluorescencia: deposito de IgM ao longo da alça capilar

TTo NM baixo risco

Tratamento global da Sd nefrótica

TTo NM risco intermediario

TTo global da sd nefrotica e reavaliação em 6 meses, se persistio etra com imunossupressor + corticoide VO

TTo NM risco aumentado

Tto geral e reavaliar em 3 meses | se nao melhorar, imunossupressão + corticoide

NM pode receber corticoide isolado - V ou F

FALSO só pode receber corticoide se juto com imunossupressor

Proteinuria 3+/4 é mais ou menos quanto?

0,5-1 g por dia

VR hipoalbuminemia

< 2,5

Principal forma de lesao renal na sd nefrotica em adultos

GESF (glomeruloesclerose segmentar focal)

VR relacao proteina/creatinina

Normal < 0,2 mg ptn/gramas Cr

Sindrome nefrotica primaria mais comum na infancia

Doenca de elsao minima

Principal causa de sd nefrotica antes de 1 ano de vida

Sd nefrotica congenita. Sempre tem q fazer bx

Qual doença causa proteinuria seletiva? E oq é isso?

Dc de lesao minima Perde só a barreira de carga, e nao de tamanho (predomina perda de albumina) Pela eletroforese de ptn da pra ver

Lesao mais comum de sd nefrotica idiopatica no ADULTO no brasil

Glomerulosclerose segmentar focal (GESF)

Glomerulopatia associada a obesidade (+ comum)

GESF

Oq pesquisar na nefropatia menbranosa

Neoplasia oculta

Mecanismo de açao iECA ou BRA

Reduzem tonus da arteriola eferente > diminui pressao hidrostatica no glomerulo > diminui proteinuria

Complicacoes tardias de proteinuria

DRC

Sinal de skoda

Ascite moderada

Qual infecc consequencia da sd nefrotica?

Peritonite bacteriana espontanea, por germes encapsulados, principalmente pneumococo Hipogamaglobulinemia + diferentes graus de ascite (meio de proliferacao)

Qual local comum de TEV na sd nefrotica

Trombose da veia renal

QC trombose de veia renal

Dor em flanco, piora abrupta da ptnuria, piora da hematuria, queda da funçao renal

Principais situacoes q ocorre sd trombose de veia renal

1) Nefropatia membranosa 2) Glomerulonefrite membranoproliferativa 3) Amiloidose

Tem HAS na sd nefrotica?

Sim, pode ter. Por retençao de Na e H2O, mas não é comum

Das lesoes sd nefrotica q nao cursam com consumo de complemento

Glomerulonefrite membranoproliferativa (pela via classica - C3)

Principal etiologia de glomerulonefrite membranoproliferativa em adultos

Em adultos, a GNMP é secundaria. Quase 100% é associada a HEPATITE C CRONICA. Esses pctes geralmente tem crioglobulinemia mista (imunoconplexos contendo crioglobulinas q se depositam nos glomerulos e causam inflamacao local). A cura da hep C interrompe producao de crioglobulina que interrompe glomerulonefrite.

Qnto maior grau de proteinuria mais riscos (infecc e tromose) - V ou F

Usa-se furosemida pra melhorar edema da sd nefrotica?

Nao. Cuidado! Queda pressao oncotica > liquido sai dos vasos pro intersticio > diminui volemia > ma perfusao renal > ativa sist renina angiotensina aldosterona > retençao de H2O e sal > piora edema e ciclo vicioso Se dar furosemida pode diminuir ainda mais perfusao de orgaos. Tem q tratar causa base ou ptnuria

Como é a aldosterona na sd nefrotica

Alta (pois cheg menos sangue no glomerulo)