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Clínica Médica > Nefro: Sd Nefrótica > Flashcards

Nefro: Sd Nefrótica Flashcards

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1
Q

Sd nefrótica - Fisiopato

A

Formação de imunocmplexo (sistemico ou local) que se deposita em algum lugar do glomérulo. Dependendo do local e intensidade polariza pra sd nefrotica ou sd nefritica

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2
Q

Oq é sd nefrótica? 9 e LAB pra confirmar

A
  • Ptnuria > 3,5 g/24 horas em adulto e > o 50mg/kg/dia em criança
  • Hipoalbuminemia <3,5 g/dL
  • Edema
  • Hipercolesterolemia
  • Lipidúria
  • QC subagudo

Há tendencia de eventos tromboembolicos e infecções e aterogênese

Ptnuria 24h, proteinograma (PTF), lipidograma, EAS

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3
Q

Tem hematúria na Sd nefrótica?

A

NÃO

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4
Q

Complicações da Sd nefrotica - Fisiopato perda de ptns

A
  • Aumento da permeabilidade glomerular às ptns plasmaticas decorrentes da deposição de imucomplexos > perda de albumina + perda de ptn carregoderes de hormonios e vitaminas + perda de imunoglobulinas (hipogamaglobulinemia - aumento de risco de infecção)+ perda de antitrombina 3 (TEV)
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5
Q

Albuminuria - consequencia

A

Lesão direta ao túbulo renal pelo excesso de ptn no túbulo > pode perder função renal

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6
Q

Fisiopato hipercoagulabilidade

A

Fígado aumenta sua produção de ptn pra tentar compensar > aumenta tbm ptnas fatores coagulatórios + associado ao aumento hídrico, redução do volume plasmatico e motilidade

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7
Q

Fisiopato desnutrição

A

Perde albumina > catabolismo muscular > perda de massa muscular

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8
Q

Fisiopato - edema

A

Teoria do Underfil: pturia intensa > diminui albumina sérica > diminui pressão oncótica intravascular > interstício atrai agua devido osmose > ativa ADH e sistema renina angiotensina aldosterona > aumenta retenção de Na e líquido (entende que pcte está com pouco volume) > mas água que está retendo também não fica no vaso, indo pro terceiro espaço > ciclo vicioso (edema mmi, bipalpebral, escrotal)

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9
Q

Manejo edema nefrótico 6

A
  • Suspensão consumo de Na ( < 2,4 g/24h)
  • Suspensão medicamentos q podem contrinuit q edema (betabloq, bloq canais Ca, alguns vasodilatadores etc)
  • Diurético de alça VO/EV DE ESCOLHA.
  • Diurético tiazídico associado
  • Se hipocalemia (pela espoliação da furosemida), posso associar espironolactona
  • Restrição hídrica
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10
Q

Pcte refratario aos diureticos - conduta do edema

A

Hemodiálise

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11
Q

Preferir furosemida VO ou EV?

A

Inicialmente VO, mas muito hipoambunimenia < 2,5, tem que ser EV, pois pra furosemida agir no túbulo, furosemida tem que ligar à ptn, como tem pouca ptn não vai ligar e não vai agir, além disso tem edema de alça intestinal, entao absorção é baxa

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12
Q

Manejo de risco de tromboembolismo

A
  • Evitar imobilização prolongada
  • Meia de compressão, fisioterapia
  • Profilaxia (anti agreante plaquetário, heparina)
  • Tratar dislipidemia (inicialmente com estatina, mas podsso associar fibratos)
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13
Q

O que não esquecer na sd nefrotica

A

Profilaxia de fenomoenos tromboembolicos, principalmente em acamados

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14
Q

Manejo da ptnuria 4

A

TODOS os pctes

  • iECA ou BRA em doses maximas toleradas
  • Controle pressorico rigoroso PA < 130 x80 (preferir iECA ou BRA)
  • Controle da ingesta de NA e ptn (0,6-0,8 g/kg/d)
  • Tratar dç de base (alguns precisam de imunossupressão)

Alvo da ptnuria sempre o menor possivel < 0,5 a 1 g/24h (é mt dificil de conseguir)

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15
Q

Dçs principais da Sd nefrótica 3

A
  • Dç lesão minima
  • Glomerusoesclerose segmentar focal GESF
  • Nefropatia membranosa
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16
Q

O que não tem na sd nefrotica (diferente da sd nefritica)

A

Não tem ativação do complemento (não é consumido)

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17
Q

Dç mista (nefritica e nefrotica)

A

Glomerulo nefrite membrano proliferativa

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18
Q

Doença de lesão Minima (DLM) - quem acomete e ranking

A

Acomete preferencialmente em criança.
Causa de sd nefrotica mais comum em criança (> 90%)
Adulto cai bastante a incidencia

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19
Q

Caracteristica DLM

A
  • Ptnuria maciça
  • Sem consumo de complemento
  • Sem hematuria
  • Sem PA alta
  • Sem perda de função renal
  • Resposta mt positiva ao corticoide

Historia classica de infeccao viral previa inespecifica

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20
Q

Fatores q causam da DLM

A
  • Exposição a alergenos
  • AINE
  • Sais de ouro, litio
  • Dç hodking
  • Micose fungoide
  • Leucemia (menos comum)
  • Tumores solidos
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21
Q

Etiologia mais comum DLM

A

Idiopática, princip em criancas

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22
Q

Bx DLM

A

Microcopia optcia:Glomerulos normais, por isso doença de lesao minima

Microscopia eletronica: fusão doa podócitos, fazendo perder ptn

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23
Q

TTo DLM

A

Trato complicalções (já citadas): antiptnuria, tto PA alta (mas geralmente não tem), restrição de sal e ptn
+
Corticoide oral 1mg/kg durante 8-12 semanas com desmame depois (dose imunossupressora), ja trata qndo suspeita e melhora muito (pq dx msm é so com bx) - melhora dramatica com corticoide

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24
Q

Cura da DLM

A

Em criança, mais de 95% tem remissao

Em adulto, 70%. Alguns tem que usar ciclofosfamida

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25
Q

?Faz bx em suspeita de DLM na infância

A

NÃO

É tão comum que não precisa de bx, só clinicamente

Faz bx qndo: casos nao responsivos a corticoide; recidivas mt frequentes; faixa etaria fora do comum (< 1 ano ou > 8 anos); caracteristicas atipicas (hematuria macro, queda complemento, HAS IRA, etc)

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26
Q

DLM é grave?

A

Não.

Muito comum em criança

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27
Q

DLM interna?

A

Geralemnte nao, pois continua com bom estado geral (nao causa HAS nem perda da função renal) em criança

Qndo tem q internar, geralmente é adulto

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28
Q

Exame complementar DLM

A

Ptnuria de 24 horas

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29
Q

GESF - Epidemio

A

Predominante em adulto

30-35% dos casos de ptnuria em adulto

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30
Q

GESF - Caracteristicas

A
  • Sem hematúria
  • Sem consumo de complemento
  • Ptnuria variavel (quanto menor, melhor o prognostico)
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31
Q

GESF - Evolução

A

50% vão ter DRC independente do tto (o tto só alonga a perda da função)

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32
Q

GESF - Etilogias

A

Primaria
Secundária: HIV, HAS, LES, nefropatia por refluxo, uso de heroina, obesidade morbida, nefrectomia unilateral

Pq? Nefropatia por refluxo causa cicatriz q diminui nefrons e nefrectomia tbm diminui nefrons, sobrecarrega os remanescentes podendo causar GESF (por hiperfluxo)

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33
Q

Causas secundarias GESF

A
  • Familiar
  • Presença de HIV
  • Uso de drogas
  • Adaptaç~çao estrutural (baixo peso ao nascer, agenesia renal bilarteral, anemia falciforme com isquemia medular renal, obesiadde, refluxo vesicoureteral)
34
Q

Fisiopato adaptaç~çao estrutual causando GESF

A

Tem alguma alteração, dai o rim tenta se adaptar fazneod GESp

35
Q

BX GESP

A

Áreas sem doença e áreas doentes (com esclerose), por isso o nome segmentar e focal

Imunofluorecsencia: depósito de C3 e imunocpmplexo focalmente

36
Q

Conduta GESP

A
  • Controle pressorico
  • iECA ou BRA
  • Estatinas
  • Dieta c restrição de sal e ptn
    IGUAL TODAS AS SD NEFROTICAS
37
Q

Manejo GESP específico

A

Cortidoide oral 4-16 semanas com desmame posterior

38
Q

Conduta GESP que não respomde, ao corticoide ou corticoresistente/cortico dependente

A

Outros imunossupressores junto com corticoide: ciclosporina, ciclofosfamida

39
Q

O que são cortico sensíveis?

A

Ptnuria baixa com o corticoide emantem baixa

40
Q

O que são Cortico resistente?

A

pTNURIA baix asó um pouco, e não baixa mais

41
Q

O que são Cortico dependente?

A

Baixa ptnuria e dpois q supende volta

42
Q

Prognóstico

A

Tem a ver com a intensidade da proteinuria e da resposta ao corticoide

43
Q

Nefropatia membranosa (NM) - epidemio

A

15-50% de causa de sd nefrotica em adulto
Raro em criança
Predominante no sexo masculino

44
Q

Conduta inicial na suspeita NM

A

Descartar causa secundária (ou seja, descartar malignidade, pois tem dçs malignas q causam)

45
Q

Causas secundarias NM

A
  • Tumores sólidos
  • Associação com Hep B
  • AINE
  • Sais de ouro e penicilina
  • LES
    (essa é a classe 5 do LES)
46
Q

Causas primárias NM

A

Depois de descartada todas as causas secundárias

  • Receptor de fosfolipase A2 nos podocitos que podem ser a fonte de deposição dos imunocomplexos
47
Q

QC NM

A
  • Sem hematuria
  • Sem consumo complemento
  • Ptnuria elevada
  • Dç dos terços
48
Q

Evolução NM (natural)

A

Doença do terço
1/3: remissao esponatea
1/3: ptnuria e função renal estável
1/3: DRC em estágio avançado

49
Q

Quem trata com imunossupressão NM

A

De acordo com o risco de evolução pra DRC

50
Q

Baixo risco pra DRC - NM

A

PTU < 4 g/24h e funçao rena noral

51
Q

Risco intermediario de DRC - NM

A

PTU 4-8 g/24h e funçao renal normal ou levemente aumentdaa

52
Q

Rico elevado DRC em NM

A

PTU > 8 g/24h e função renal alterada

53
Q

Bx e imunofluorescencia NM (cai pouco bx)

A

Deposito de imunocomplexo subeppiterlial (abaixo dos podocitos) > espessamento da membrana basal e espículas (presença de imunocomplexos)

Imunofluorescencia: deposito de IgM ao longo da alça capilar

54
Q

TTo NM baixo risco

A

Tratamento global da Sd nefrótica

55
Q

TTo NM risco intermediario

A

TTo global da sd nefrotica e reavaliação em 6 meses, se persistio etra com imunossupressor + corticoide VO

56
Q

TTo NM risco aumentado

A

Tto geral e reavaliar em 3 meses

se nao melhorar, imunossupressão + corticoide

57
Q

NM pode receber corticoide isolado - V ou F

A

FALSO

só pode receber corticoide se juto com imunossupressor

58
Q

Proteinuria 3+/4 é mais ou menos quanto?

A

0,5-1 g por dia

59
Q

VR hipoalbuminemia

A

< 2,5

60
Q

Principal forma de lesao renal na sd nefrotica em adultos

A

GESF (glomeruloesclerose segmentar focal)

61
Q

VR relacao proteina/creatinina

A

Normal < 0,2 mg ptn/gramas Cr

62
Q

Sindrome nefrotica primaria mais comum na infancia

A

Doenca de elsao minima

63
Q

Principal causa de sd nefrotica antes de 1 ano de vida

A

Sd nefrotica congenita. Sempre tem q fazer bx

64
Q

Qual doença causa proteinuria seletiva? E oq é isso?

A

Dc de lesao minima

Perde só a barreira de carga, e nao de tamanho (predomina perda de albumina)

Pela eletroforese de ptn da pra ver

65
Q

Lesao mais comum de sd nefrotica idiopatica no ADULTO no brasil

A

Glomerulosclerose segmentar focal (GESF)

66
Q

Glomerulopatia associada a obesidade (+ comum)

A

GESF

67
Q

Oq pesquisar na nefropatia menbranosa

A

Neoplasia oculta

68
Q

Mecanismo de açao iECA ou BRA

A

Reduzem tonus da arteriola eferente > diminui pressao hidrostatica no glomerulo > diminui proteinuria

69
Q

Complicacoes tardias de proteinuria

A

DRC

70
Q

Sinal de skoda

A

Ascite moderada

71
Q

Qual infecc consequencia da sd nefrotica?

A

Peritonite bacteriana espontanea, por germes encapsulados, principalmente pneumococo

Hipogamaglobulinemia + diferentes graus de ascite (meio de proliferacao)

72
Q

Qual local comum de TEV na sd nefrotica

A

Trombose da veia renal

73
Q

QC trombose de veia renal

A

Dor em flanco, piora abrupta da ptnuria, piora da hematuria, queda da funçao renal

74
Q

Principais situacoes q ocorre sd trombose de veia renal

A

1) Nefropatia membranosa
2) Glomerulonefrite membranoproliferativa
3) Amiloidose

75
Q

Tem HAS na sd nefrotica?

A

Sim, pode ter. Por retençao de Na e H2O, mas não é comum

76
Q

Das lesoes sd nefrotica q nao cursam com consumo de complemento

A

Glomerulonefrite membranoproliferativa (pela via classica - C3)

77
Q

Principal etiologia de glomerulonefrite membranoproliferativa em adultos

A

Em adultos, a GNMP é secundaria. Quase 100% é associada a HEPATITE C CRONICA.

Esses pctes geralmente tem crioglobulinemia mista (imunoconplexos contendo crioglobulinas q se depositam nos glomerulos e causam inflamacao local). A cura da hep C interrompe producao de crioglobulina que interrompe glomerulonefrite.

78
Q

Qnto maior grau de proteinuria mais riscos (infecc e tromose) - V ou F

A

V

79
Q

Usa-se furosemida pra melhorar edema da sd nefrotica?

A

Nao. Cuidado!

Queda pressao oncotica > liquido sai dos vasos pro intersticio > diminui volemia > ma perfusao renal > ativa sist renina angiotensina aldosterona > retençao de H2O e sal > piora edema e ciclo vicioso

Se dar furosemida pode diminuir ainda mais perfusao de orgaos. Tem q tratar causa base ou ptnuria

80
Q

Como é a aldosterona na sd nefrotica

A

Alta (pois cheg menos sangue no glomerulo)

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