Nefro: Dçs Tubulointersticiais Do Rim Flashcards
Sindromes tubulointersticiais 5
Necrose tubular aguda Nefrite intersticial aguda Nefrite intersticial cronica Necrose de papila Disturbios tubulares especificos
Qndo suspeitar de doença tubulointersticial?
Disturbios da concentracao urinaria (poliuria, isostenuria) e equilibrio hidroeletrolitico e acidobasico (hipocalemia, acidose metabolica hipercloremica) - comprometimento desproporcional das funcoes tubulares em relacao as glomerulares
Causas de NTA e qual mais comum
- Isquemia é a mais comum, decorrente de Choque ou hipotensao prolongada
- Sepse
- SIRS
- Pos op
- Medicamentos nefrotoxicos (anfo B, aminoglicosideos, contraste iodado, ciclosporina)
- Pigmetos nefrotoxicos (mioglobina, hemoglobina - rabdomiolise, hemolise intravasc)
- Venenos
Obs: todas as causas de ira pre renal, se nao tratadas, pode evoluir com NTA
QC NIA (nefrite intersticial aguda)
IRA oligurica
Pq NIA tem IRA oligurica?
Pela compressao tubular pelo edema intersticial
Oq chama atencao pro dx de NIA ?
IRA inexplicavel + introducao recente de medicamento sabidamente associado a esta complic
LAB da NIA
Piuria a custas de eosinofilo (na forma farmaco induzida)
Cilindros leucocitarios
FE NA (fracao excretoria de Na) > 1 % (semelhante a NTA)
UsG renal na NIA
Discreto aumento do rim e da ecogenicidade do cortex
Exame padrao ouro pro dx de NIA
Bx renal (infiltracao por eosinofilo), mas na maioria das vezes, nao é necessaria
Se for necessario diuretico em pcte com NIA por sulfa, qual prescrever?
Nao sulfonamidico, como acido etacrinico
Lesoes renais por AINE 5
Ira pre renal Nefrite intersticial aguda Sd nefrotica por lesao minima Nefropatia analgesica (necrose de papila) Sd da dor em flanco- falencia renal
Qndo suspeitar de necrose de papila?
Pcte com doenca de risco q temha subitamente e inexplicavelmente febre + colica renal + hematuria + ptnuria
Dcs de risco pra necrose de papila (principais)
Nefropatia por analgesicos Anemia falciforme Pielonefrite DM Nefropatia obstrutiva
Dx a sereme xcluidos na necrose de papila
Pioelonefrite e nefrolitiase
Necrose de papila tem relacao com pielonefrite?
Sim.
Urocultura é positiva em 3/4 dos casos
Mts consideram NP como uma forma localizada dde pielonefrite
Quem tem NP mt privavel tem ou tera infecc urinaria
Melhor exame complementar pro dx de necrose de papila
Urografia excretora
Sd lise tumoral - Oq é / alteracoes de eletrolitos no plasma
Destruicao macica de celulas neoplasicas de tumres de alto grau geralmente durante QT (ou espontanea). Primcip linfoma (burkit) e LLA ou tu com alts taxa replicstiva
Libera: acido urico, fosfato e potassio
Cai: calcio (fosfato liberado se liga ao calcio, diminuindo-o)
Sd lise tumoral - acometimento renal / conduta
Cristais de ac urico ou fosfato de calcio podem se formar nos tubulos > IRA oligoanurica
Prevencao é mais eficaz q tto. Prevencao depende do risco individual, mas TODOS: HIDRATACAO VIGOROSA MINIMO 2-3 L/dia
Medio e alto risco: alguma droga q diminui ac urico (alipurinol - medio ou rasburicase - alto)
A gravidade da hipercalemi depende do que?
Da velocidade da sua instalacao
Ex: mts DRC tem potassio alto cronicamente sem sintomas
Funcao da rasburicase - contra indicacao / indicacao
Abaixa ac urico
Contra indicada na deficiencia de glicose 6 fosfato (G6PD), pois da crise hemolitica aguda
Pctes de alto risco da lise tumoral
Triade da rabdomiolise
Mialgia
Fraqueza musc
Urina escura
Conduta rabdomiolise
- Hidratacao vigorosa (isotonica) ate corrigir oliguria
- Suspender causas
- Alcalinizacao da urina (com bicarbonato, mas so depois de nao ta mais oligurico)
- Corrigir distb eletroliticos
Oq é rabdomiolise
Necrose muscular
Lab rabdomiolse 10
Elevacao CPK (mais de 1000) com leve aumento da fracao MB
Aumento TGO
Aumento aldolase
Aumento DHL
Hipercalemia, hiperfosfatemia (liberados pelo musculo)
Hipocalcemia (Ca deposita nos tecidos com o fosfato)
Acidose metabolica anion gap elevado (aumento de acido latico e acido urico)
*libera fator tecidual provocando CIVD (assintomatica geralm, so por laboratorio)
Qual lesao renal rabdomiolise causa
NTA , geralmente
Pq rabdomiolise causA NTA?
- Hipovolemia (necrose muscular sequestra mt liquido pro 3 espaco)
- Pigmenturia (mioglobina é diretamente toxica aos tubulos)
- Vasoconstricao (mioglobina neutraliza oxido nitrico, causando vasoconst)
Causas de rabdomiolise
Esmagamento (sd compartimental), intoxicacao alcoolica (20%): as mais comuns
Medicamentos (estatinas, fibratos, ciclosporinas), decubito prolongado, miosite infecc, distb elerolitico)
EAS rabdomiolkse 3
Positivo pra sangue na fita
Porem, na sedimentoscopia nao ira identificar hemacias (podia ser tanto hemoglobinuria quanto mioglobinuria)
Tbm tem cilindros granulosos (debris de celulas tubulares na NTA)
Fracao excreroria de Na na NTA
> 1%, pois funcao tubular ta prejudicada, assim Na deixa de ser reabsorvido (aumentando)
Fraçao excretoria de Na na rabdomiolise
Apesar de ser NTA, é excecao. FE Na é < 1% devido a intensa hipovoemia e vasoconstricao renal, q faz aumentar a reab de Na
Oq é Sd TINU e conduta
Sd de nefrite tubulo intersticial e uveíte (rara) - acometimento transitorio do parenwuima renal
É autolimitada (se resolve em 1 ano), por isso conduta expectante geralm
Medidas de hipercalcemia
- Hidrataçao
- Diuretico de alça (“forçar” diurese pra aumentar excrecao de Ca)
- Bifosfonados (inibidores de osteoclastos, q reduzem reabsorcao de Ca do osso)
- Corticoides (bloqueia reabs de Ca)
ATB q causam NTA
Aminoglicosideos
Vanco
ATB q causam nefrite intesrticial alergica
Beta lactamicos
Causa mais comum de doenca tubulo intersticial aguda
NTA
Causa nais comim de IRA no hospital, e 2 mais comum fora do hosp (perde so pra pre renal)
Causa mais comum de doenca tubulo intersticial cronica?
Obstrucao (refluxo vesico ureteral em crianca e prostata em adulto)
Pq obstrucao causa nefrite ?
Aumento persistente da pressao hidrostatica no interior dos tubulos > celulas do parenwuima secretam celulas quimiotaticas de leuco > inflamacao cronica > fibrose e atrofia
HPB mais comum q refluxo
Prevencao de rabdomiolise
Hidratacao vigirosa com SF0,9%
1 a 2 L/hora pra mantr diurese 200 ml/h
+
Alcalinizacao da urina (bicarbonato)
Nao se pode associar estatinas a qual medicamento e pq?
Ao fibrato
Risco de rabdomiolise
Fibrato de menor risco de rabdomiolise / estatina de menor risco de rabdomiolise
Fenofibrato / pravastatina
(Se for pra associar, usar esses e acompanhar a CPK). Mt comum causar dor muscular sem aumento de CPK, e 6% tem rabsomiolise
Causa mais comum de IRA de pctes hospitalizados
NTa
Bioquimica urinaria da NTA
- Na urinario > 40 mEq/L
- FE de Na > 1%
Tubulos param de funcionar, nao reabsorvem mais
Manejo da NTA
- Se precisar, dialis
- Corrigir causa base
- Algunscasos, corticoide
Geralmente é autolimitada se retirar causa base, voltando al normal rm 7-21 dias, sem necessidade de tto adicional
NIA farmaco induzida - QC
- Azotemia (IRA)
- Febre
- Introducao recente de algum medicamwnro q causa
- Rash cutaneo pruriginoso
- Eosinofilia
- Cilindros leucocitarios no EAS (as custas de eosinofilos)
ATBs q causam NIA
Beta lactamicos (amoxi é o principal)
Miopatia induzida por alcool
Fraqueza e mialgia cronicas, princip em panturrilha
Paracetamol é toxico pra que? Faixa segura
Pro figado
< 3-4 g/dia
Oq aminoglicosideos causam no rim?
Podem se acumular no tubulo contorcido proximal > causar necrose (NTA) > queda subita de TFG e hipocalemia
Pq aminoglicosideos, na NTA, causa hipocalemia?
A lesao do tubulo contorcido proximal faz com q mt sodio deixe de ser reabsorvido, por isso mais potassio é secretado (troca de Na por K e H+)
Uma das principais causas de IRA hipocalemica é a causada por aminoglicosideos
Como ve eosinofilo na urina?
Pela tecnica de colocaracao de Hansel (nao é todo exame q ve)
Clinicamwnte, como diferenciar NTA de ira pre renal
Pre renal: reversivel com adm de volume
NTA: nao reversicel com adm de volume
Meio mais confiavel de diferenciar NTA de pre renal
Fraçao de ejecao de Na
Pre renal < 1% (rebasorve mt pra tentar manter volemia)
NTA > 1% (nao reabsorve por defeito do tubulo)
Principal complicacao de necrose de papila aguda e QC
OBSTRUCAO ureteral por impactacao de uma papila descamada
E isso quase sempre complica com infecc urinaria grave (tecido papilar necrotico é nicho pra prolif bacteriana e com obstrucao mais ainda). Geralmente morre por sepse.
QC da obstrucao: colica nefretica
Na urinario pre renal x NTA
Pre renal < 20 (reabsorve mt pra tentar resolver)
NTA > 40 (nao reabsorve)
Cr urinaria/plasmatica na pre renal x NTA
Pre renal > 40
NTA < 20
Ur urinaria/plasmatica na pre renal x NTA
Pre renal > 40
NTA < 20-30
Cilindros pre renal x NTA
Pre renal: só hialinos
NTA: granulosos pigmentados
NIA é comum?
Nao
Sinal de exame complementar ptognomonico de NIA (qndo ter o QC)
Eosinofiluria
Padrao bioquimico da IRA por glomerulopatias
Semelhante à pre renal
Bioquimica da IRA por obstrucoa
Semelhrnate à pre renal (inicialmente ocorre aumento da pressao no sistema tubular, diminuindo fluxo de urina)
Quanto maior a CPK maior o dano renal - V ou F
F
A CPK nao é filtrada na urina, entao tem nada a ver. Quem tem a ver é a mioglobina.
Qnto maior CPK maior o dano muscular
Pq ocorre hipercalcemia de rebote na rabdomiolise?
Pois na fase tardia os depositos de fosfato de calcio comecam a se desfazer aumentando Ca
A mioglobinuria é obrigatoria no dx de rabdomiolise - V ou F
F
Pois a sua eliminancao renal é mt rapida (1-2 horas), entao qndo pcte chega no hospital pode nao ter mioglobinuria
EAS NIA 5
- Ptnuria subnefrotica
- Hematuria nao dismorfica
- Piuria
- Cilindros leucocitarios
- EOSINOFILOS
Sinal de rings shadows ou sombra em anel na urografia excretora - oq é isso e qual dx da
Falhas de enchimento nos calices renais (partes escuras nao preenchidas por contraste)
PAPILAS RENAIS NECROSADAS
Qual alt eletrolitoco é o mais grave da sd lise tumoral?
Hipercalemia (risco de arritmia maligna)
Dist eletrolitoco na sd lise tumoral é proporcional ao dano renal - V ou F
F
Despeoporcional
Acidose tubular renal tipo 2 - qual o problema?
Bicarbonaturia
Acidose tubular renal tipo 2 - qndo suspeitar do dx
Todo pcte com acidose metabolica hipercloremica hipocalemica de origem obscura, q apos tto com bicarbonato venoso, desenvolva bicarbonaturia intensa (> 15% da quantidade filtrada)
Acidose tubular renal tipo 2 - precaucao a ser tomada durante reposicao de bicarbonato
Repor e monitorar potassio
Acidose tubular renal tipo 2 - tto
Citrato de potassio em altas doses
Sd de Falconi - qndo suspeitar
Defeitos do nefron proximal: glicosuria, hiperfosfaturia, aminoaciduria, acidose tubular renal, hipocalemia
Sd de Falconi- qual a principal doenca causadora da sd em adultos
Mieloma multipla
Acidose tubular renal tipo 1 - origem do provlema
Incapacidade de acidificar urina
Acidose tubular renal tipo 1 - qndo suspeitar do dx
Todo pcte com acidose metabolica hipercloremica hipocalemica de origem obscura q apos teste do cloreto de amonia, pH urinario permacena > 5.3
Acidose tubular renal tipo 1 - complicacoes mais temidas 3
Deficit de crescimento, disturbio osseo
Nefrolitiase por fosfato de calcio
Nefrocalcinose - piora da lesao tubular
Acidose tubular renal tipo 1 - tto
Citrato de potassio (ou bicarbonato) em baixas doses
Amilorida - mecanismo de acao
Diureuco poupador de K, pela inibicao do canal de reabsorcao de Na - hipercalemia
Furosemida - mecanismo de acao
Diuretuco de alça, inibe cotransporte triplice de Na/K/2Cl no ramo ascendente espesso da alça de henle
Nesse segmento ocorre reab de Ca mediada por esse transportador
Ocorre entao calciuria (por isso de escolha no tto da hipercalcemia)
Clortalidona - mecanismo de acao
Diuretico tiazidido, inibe cottansporte de NaCl no tubulo distal. Seu efeito é aumentar eliminacao obrigatoria de solutos num mesmk volume de urina, comprometendoa capacidade de diluicao urinaria (ou seja, capacidade de excretar agua livre). Reduzem a volemi em 10%, podendo ativar a secreçao nao osmotica de ADH
Por isso ele causa hiponatremia hipotonica (excesso de agua no organismo)
Manitol - mecanismo de acao
Osmólito, aumenta osmolaridade serica (EV), faz com q agua seja puxada pro intravascular, assim, o Na pode ficar diluido (hiponatremia), mas a osmolaridade estara aumentada (hipertonica)
Sd de Fanconi - Oq é
Disturbio tubular renal q ocorre perda de todas as funçoes do tubulo proximal (glicose, aminoacidos, bicarbonato, pequenos peptideos sao reab nesse local)
Sd Fanconi - Alteracoes lab e QC
- Bicarbonaturia
- Acidose metabolica renal tipo 3
- Aumento da fraçao excretoria de Na
- Hipocalemia (secreçao distal em troca do Na q ta em excesso)
- Hipercaliuria
- Hiperfosfaturia
- Hipofosfatemia
- Glicosúria renal
- Aminoacidúria
A hiperfosfaturia, ao espoliar o organismo de fosfato, afeta o processo normal de mineralizaçao ossea - causando raquitismo em crianças e osteomalacia em adiltos
Intoxicacao por diuretico de alça - alteraxoes
Poliuria
Alcalose metabolica
Hipocalemia
Aumento de renina e aldosterona
Intoxicacao por diuretico de alca - mecanismo de acao
Transportador triplice da alça de henle (Na/K/2Cl) esta completamente desligado > pcte perde volume intravascular pela urina (alta fraçao excretoria de Na, q deixa de ser reabssorvido na alça de henle) > poliuria, hipotensao, hiperaldosteronismo secundario > mais sodio chrgando no tubulo coletor > maior reab de Na e maior secrecao de H+ e K (alcalose metabolica hipocalemica)
Sd de Bartter - mecanismo
Transportador triplice da alça de henle (Na/K/2Cl) esta completamente desligado > pcte perde volume intravascular pela urina (alta fraçao excretoria de Na e Cl, q deixa de ser reabssorvido na alça de henle) > poliuria, hipotensao, hiperaldosteronismo secundario > mais sodio chrgando no tubulo coletor > maior reab de Na e maior secrecao de H+ e K (alcalose metabolica hipocalemica, refrataria à reposicao de K)
Tb ocorre hipocalcemia e hipomagnesemia (Ca q seria reabsorvido no tubulo distal, deixa de ser, pq o Na em excesso é reabsorvido no seu lugar)
Sd de bartter oq é e QC
Sd congenita autossomica recessiva rara
Manifesta antes de 6 anos, atraso no crescimento, caibras, fraqueza muscular
SEMELHANTE A INTOX POR DIURETICO DE ALÇA
Sd de Gitelman
Semelhante a toxicidade por tiazidicos (inibiçao da bomba de NaCl no tubulo contorcido distal, tbm causando hipovolemia e estimhlo a aldosterona, com aumento da perda de K e Cl) mais discretos - hipocalemia, alcalose e hipocalciuria
Surge mais tardiamente, dps dos 6 anos
Quem controla o potassio serico? E mecanismo de controle
Aldosterona
Age no tubulo coletor aumentando excreçao de K e H+, em troca de reab de Na
Oq aumenta secreçao de aldosterona?
Hipercalemia
O LES farmacoinduzido agride o rim - V ou F
Falso, nao costuma agredir orgaos alvo
Causas do diabetes insipidus nefrogencio
- Litio
- Hereditaria ligada ao X
- Hipercalcemia (com ou sem nefrocalcinose)
- Hipocalemia (com ou sem nefropatia)
- Sd Sjogren
- Amiloidose
Diabetes insipidus nefrogenico - Mecanismo
Perda da responsividade ao hormonio ADH
Prevençao do surgimento de diabetes insipidus nefrogenica no usuario de litio
Usar amilorida, pois essa fecha o polo de absorcao de Na no canal de sodio epitelial, q é o mesmo canal q o litio entra no tubulo coletor
Manejo da diabetes insipitud nefrogenica (DIN)
- Restricao dietetica de solutos (Na e ptn)
- Diureticos tiazidicos
- AINE (princip indometacina)
Pq? Todos temos q excretar uma quantidade obrigatoria de solutos na urina. Principais sao Na e escorias nitrogenadas das ptns. Pcte com DIN, a osmolaridade urinaria é fixa e baixa pois tem disturbio na concentracao da urina. Se pcte tem excrecao obrigatoria de soluto alta, o debito urinario sera alto tbm, por isso tem q reduzir ingesta de Na e ptna.
Os tiazidicos bloqueiam o cotransporte Na-Cl no tubulo contorcido distal, aumentando o aporte de Na no tubulo coletor, ou seja, aumentam a saida de soluto por um mesmo volume de urina
Os AINE: há sintese intrarrenal de prostalglandinas, q tem açao antagonica ao ADH (aumentam diluicao urinaria). Bloquenado prostalg, urina ficara mais concentrada
Diabetes insipidus nefrogenico - QC
Poliuria com isostenuria (osmolaridade urinaria igual sanguinea)
Lesao renal dos aminoglicosideos e anfo B e melhor forma de adm
NTA (IRA e HIPOCALEMIA)
Altas doses intercaladas por intervalos longos (1 vez ao dia)
IRAs com Hipocalemia
Leptospirose
Aminoglicosideo
Anfo B
Nefrosclerose hipertensiva maligna
O resto cursa com hipercalemia
Lesao renal das penicilinas e sulfonamidas
Nefrite intersticial aguda alergica
Lesao renal do abuso de analgesicos
Necrose de papila
Oq é saturnismo e como afeta os rins
Intox por chumbo
Lesao tubular proximal + nefrite intersticial cronica ckm fibrose renal progressiva (na bx tem corpusculo de inclusao com nefrite tubulointersricial - patognomonico da dc)
QC da lesao renal por saturnismo
IR progressiva com EAS inocente, hiperuricemia (com ou sem gota) e HAS
Dx saturnismo
Dosa vhumbo serico (> 60-80)
Tto saturnismo
Quelante de chumbo (EDTA)
Efeitos dos AINEs
- Nefrite intersticial cronica e lesao minima (sd nefrotica)
- Hipertensao arterial
- Ulcera gastrica
Nefrite intersticial cronica no AINE
Raro
Mais em ibuprofeno, cetoprofeno, naproxeno
Vem junto c lesao minima (sd nefrotica)
Aumento da PA e hipercalemia - qndo ocorre no uso do AINE
Frequente
Em todas as classes de AINE
Mas gerslm ocorre em quem ja é hipertensos ou nefropatas previos
POR ISSO EVITAR AINE EM HIPERTENSO E NEFROPATA
Ulcera peptics com uso de AINE
- Todas as drogas q inibem a cox 1
- Gastrica ou duodenal
- Paraefeiro mais comum dos AINE
Nefropatia por contraste - QC
Geralm nao oligurica
Aumento de Cr serica agudamente
Fatores de risco pra nefropatia por contraste
- DRC (o mais importante)
- Nefropatia diabetica (OBS o diabetes sozinho nao é fator de risco)
- ICC avançada e outras causas de hipoperfusao (hipovolemia, intba hemod, cirrose, hipoalbuminemia etc)
- Intervencao coronariana percutanea
- Mieloma multiplo
Quem nao tem esses fatores de risco, nao tem essa nefropatia.
- Dose
- Hiperosmolar
Poliuria após lesao neurologica aguda - Oq pensar
Diabetes insipidus central
Diabetes insipidus central - mecanismo e efeitos
Ausencia de secrecao de ADH pela neuro hipofise > perda da capacidade de rebasorvet agua no rim > poliuria hipo osmolar (excesso de aguda livre perdida) > hiperosmolaridade plasmatica e hipernatremia
Dx diabetes insipidus central e tto
Dosagem de ADH (suprimida)
Reposicao pelo analogo sintetico (mas nao tem no bra)
Mecanismo de acao dos AINE nos rins
Vasocontricao da arteriola aferente pelo bloqueio à sintese de prostalglandina (vasodilatadoras renais) > reduz TFG > diminui capacidade de escrecao de K > hipercalemia aguda / aumento da PA
Qual AINE causa nefropatia analgesica e oq ela é
Acetoaminofen (paracetamol) princpalmentw associado a salicilato
Lesao tubulo intersticial cronica
AINES seletivos pra cox 2 causam menos dano renal - V ou F
V (cox 2 so aumentam em iflamacao, entao causa menos efeitos colaterais)
Mas nao é totalmente seletivos, entao ainda assim existe um risco
Lesao renal na nefripatia por contraste
NTA mas devido à intensa vasoconstricao da arteriola aferente > assim funciona como se fosse ira pre renal (aumenta reabsorcao de Na, e nao o contrario como ocorre geralmente na NTA)
Autolimitada, iniciando 24-72 horas apos adm de contraste, retornando ao normal apos 1 semana
Medidas preventivas da nefropatia por contraste
1) Suspender drogas q potencializa nefropatia (iECA, BRA e AINEs) e drogas q indiretamente traz risco adicional (ex metformina, q se haver nefropatia, aumenta risco de acidose latica. Ex diabeticos com aumento de Cr > 1,4 mu ou 2,5 ho, ja tem q suspender metformina, mesmo sem exame de contraste) e diureticos (tentar manter euvolemia, evitar hipovolemia)
2) Menor dose possivel do contradte
3) Preferir nao ionicos e hiposmolares
4) Hidratar bem antes e apos exame (SF 12h antes e 12h dps) ou solucao bicarbonatada 1h antes e 6h dps
5) Prescrever N aceilcisteina oral em altaa doses (nao tem tanta consistencia, mas mal nao causa)
Mecanismo de açao dos iECA e BRA e pq piora nefropatia por contraste?
Vasodilatacao preferencial da arteriola eferente > reduz pressao hidrostatica intraglomerular > diminui hiperfiltracao
- Na DM e HAS, é bom pois diminui PA e poliuria
- Mas qndo ja tem nefropatia, piora. A nefropatia por contraste ocorre devido espasmo da arteriola aferente > diminui abruptamente TFG (iECA e BRA potencializa esse efeito)
Açao anti inflamatoria do AAS - dose
> 500 mg
Mecanismo de açao da dopamina - Usa na nefropatia por contraste?
Vasodilatacao (inclusive das arteriolas aferentes)
MAS NAO USA, POIS TEM ALTA MORBIMORTALIDADE (risco de arritmia)
Dx diferencial de nefropatia por contraste (numa arteriografia)
Ateroembolismo
Acidose tubular renal tipo 4
Hipoaldosteronismo primario (suprarrenal nao secreta) ou secundario (resistencia do tubulo coletor á aldost$
