Värdera svårighetsgrad vid leversvikt Flashcards
Man brukar tala om akut svikt och kronisk, vad är den stora skillnaden i generella drag?
Akut svikt: underliggande mekanism är att hepatocyterna gått i nekros (Blått). Ex överdos paracetamol, väldigt akut inflammation (viral hepatit)
Kronisk svikt: annan patofysiologi med grova bindvävsfibros, man har fibrösa band, ärrbildning, hepatocyterna har lagt sig i regenerationsnoduli. Ofta har man hyfsat välbevarat antal hepatocyter, medan cirkulationen genom skadade levern är väldigt påverkad. Man får flera sekundära hormonförändringar som också leder till komplikationerna.
Utöver den akuta och kroniska leversvikten brukar man tala om 2 mellanformer, vilka är det?
Finns mellanformer:
Alkoholhepatit: orsakas av långvarig alkoholöverkonsumtion. Ger akut inflammation, halvhöga leverprover, ofta höga bilirubinvärden (150) medan transaminaser ligger på 6-8. Liknar akut leversvikt men ofta har de underliggande fibros.
ACLF: acute on chronic liver failure, patienter har en etablerad levercirros, något som kan triggas så det uppstår en mer akut inflammation. Patienterna kommer in med bilden av akut leversjukdom. Normalt vid kornisk kan man få ascites, och sedan en komplikation i taget. Vid ACLF kommer man ofta in med flera komplikationer och septiska, men får en händelse som ger akut svikt.
Vid kronisk leversvikt finns det en väldigt viktig prognostisk faktor, den viktigaste förmodligen, vilken?
Fibrosstadium är viktigast för prognos. Kurvorna visar patienter med fettlever, man graderar fibros i:
Stadie 1: portazon lite vidgad
Stadie 2: fibros går utanför porta
Stadie 3: fibros binder över mellan portazonerna
Stadie 4: bindväv som omsluter regenerationsnoduli, ser ingen naturlig ordning på hepatocyterna
För varje stadie de ökar i fibros minskar överlevnaden. Förut ville man ha leverbiopsi för att bedöma fibros. Har skett ett skifte till att man börjar använda mer icke invasiva metoder för att bedöma fibrosgrad.
vilka metoder finns det för att mäta fibros i lever (3 totalt)?
Fibroscan: använder prob, trycker på en knapp, ger en knuff på levern, kan mäta hur tryckvågen rör sig inne i levern. En fibrotisk lever är mer hård och oelastisk, tryckvågen rör sig snabbare, vilket mäts.
ARFI: bygger inte på fysisk knuff, utan ultraljudsvågor skapar vågor inuti levern. Troligen lika bra som fibroscan. Acoustic Radiation Force Impulse Imaging
MR-elastografi: fibroscan ger en stöt i taget, medan detta är en vibrator på levern som börjar skaka i 60 Hz - levern pulserar. Får olika färgmönster beroende på hur vågorna rör sig i levern. Får ökad fibrosbildning. Ju högre kPa desto mer fibros och högre stativ, mindre överlevnad.
När man har en patient med levercirros är första frågan: är leversvikt kompenserad eller dekompenserad? Vad tyder på respktive?
Dekompenserad vid komplikationer:
Ascites
Varicerblödning
Spontan bakteriel peritonit: har bakterier i ascites utan att man satt in hål eller slang, utan får ut bakterier troligen genom translokation över tarmväggen
Kompenserad
Inga allvarliga symtom
Kan ha esofagusvaricer! Det är först när de blöder som räknar som dekompensard
varför. är det viktigt att veta om det är en dekompenserad eller kompenserad leversvikt det handla om ?
Detta är viktigt då det är stor skillnad i prognos. Vid kompenserad tenderar man att överleva och inte så ökad dödlighet. Kurvan sjunker pga att patientgruppen är äldre, så de har en dödlighet i sig själv. Vid dekompenserad cirros har man högre dödlighet. En minoritet av de med dekompenserad transplanteras. Krävs tillräckligt allvarlig leversjuk för att anses behöva en transplantation, men också tillräckligt frisk i övrigt för att klara av en transplantation. Inte ens hälften som transplanteras gissar Mattias, utan mer mot 10-20%. Krävs alkoholstopp för att transplanteras. Ålder i sig är ingen kontraindikation, men med ökande ålder får man ökad förekomst av hjärt-kärlsjukdom.
Vid leversjukdom är PK värdet högt men vad säger det egentligen om blödningsrisken i sig?
. Vid leversjukdom är PK en dålig variabel för blödningsrisk. Vid levercirros har man dels många förändringar som ger ökad blödningsrisk med påverkan på trombocyter, minskning av koagulationsfaktorer, påverkan på fibrinolys mm. Allt detta ökar risken för att blöda. Samtidigt har man en mängd faktorer som snarare ökar risken för trombos. Vid leversjukdom är det inte givet att man lutar mer åt blödning än trombos, utan generellt är leverpatienter mer benägna att få proppar än blödning.
PK i sig vid leversjukdom säger inget om blödningsrisken. I många fall har man låga trombocyter, men det ensamt säger inte heller något om blödningsrisken. Idag har vi inget bra värde för att säga något om blödningsrisken vid levercirros. Faktorn som har störst betydelse är om man har haft problem med blödning tidigare.
Vad räknas som funktionsprover för levern?
Konjugerat bilirubin: får ej ha gallsten så det måste uteslutas men annars bra funktionsmått, sjunker snabbare än albumin.högre värden vid PBC.
Albumin: sjunker ganska snabbt och avspeglar syntesförmågan. Påverkas av nutrition och sjunker långsamt ( ca 20 dagars halveringstid).
PK: felkällor vid gallvägsobstruktion (som ger K-vitaminbrist), waran, NOAK/DOAK (lätt PK-påverkan). Kom ihåg att ökad PK säker inte så mycket om ökad blödningsrisk men är ett bra funktionsmått på syntes.
Kom ihåg att nivå av aminotransferaser säger inget om funktion, varken kronisk eller akut, ffa inte vid kronisk då en lätt stegring kan förekomma hos ens vårt sjuk patient.
Vad är tumregeln för konakion iv och leversvikt?
Om 10-20 mg konakion iv inte ger upphov till sjunkande PK inom något dygn är orsaken hepatocytär svikt.
Trombocyter är ett prov man också tar vid leversvikt, men vad säger den?
-Trombocyter: nivå om sänkning säger också något om graden portal hypertension. (Lägre trombocyter = mer allvarlig portal hypertension och hypersplenism).
- Trombopoetin sjunker vid gravt nedsatt leverfunktion.
Vad kan na säga vid leversvikt?
Det är ingen funktionsmått men den avseglar RAAS systemet. vid portal hypertension får man RAAS-aktivering, man håller tillbaka vätska, man får en utspädning pga för mycket vatten, därför blir natrium lågt. Desto mer leverfunktionen försämras ju mindre natrium får man. OBS! Ge inte salttabletter, bidrar enbart till ascites då de ansamlar vätska. Natriumvärdet ska inte behandlas vid levercirros.
Vid levercirros kan portal hypertension utvecklas. Anledningen härtill är att resistensen genom leverkärlsbädden, vad sker, vad utsöndras och vad har det för effekt?
Vid levercirros kan portal hypertension utvecklas. Anledningen härtill är att resistensen genom leverkärlsbädden är ökad dels pga. deposition av extracellulär matrix men framförallt pga. vasokonstriktion till följd av minskad intrahepatisk produktion av NO samt ökad intrahepatisk produktion av bl a endotelin-1. Utöver detta ses vid portal hypertension en hyperdynamisk cirkulation i splanknikuskärlen sekundärt till flera faktorer – karaktäriserad företrädesvis av vasodilatation. Bland annat ökar endotelial uttänjning och shear stress med ökad insöndring av VEGF vilket leder till eNOS-aktivering och ökad produktion av NO. Unikt för cirros är dock även bakteriell translokation med ökade endotoxiner och därmed uppreglerad insöndring av TNF-alfa. TNF-alfa ökar eNOS och därmed fås en ökad produktion av NO. Som effekt får man splanknisk och perifer vasodilatation vilket leder till minskad central blodvolym. Nettoeffekten blir då aktivering av RAAS och sympatikus. Detta ökar vatten och natriumretentionen och återställer plasmavolymen samt det venösa återflödet till hjärtat.
Eftersom en större andel av blodvolymen tillförs den portala cirkulationen och denna mängd blod har svårare att ”ta sig igenom levern” föreligger förutsättningar för passage via portokavala anastomoser/kollateraler vilka omkringgår levern. Viktigast ur ett kliniskt perspektiv är det venösa plexat i övergången mellan esofagus och ventrikel, vilken dräneras av vena azygos. Det är i detta plexa esofagogastriska varicer uppstår och sedermera riskerar att rupturera.
Vilken gradertingskala används mest för att gradera leversvikt? Vid hur många poäng ska en levertranplantation övervägas?
Child-Pugh A = 5-6 poäng, B = 7-9 poäng och C = 10-15-poäng.Vid poäng mellan 7-15 bör en levertransplantation övervägas.
Vad är den ungefärliga överlevnaden för grupp a, b,c enlig Child-Pugh?
Grupp A: 5-6 poäng, typ 100% överlevnad efter 1 år
Grupp B: 7-9, typ 80% överlevnad efter 1 år
Grupp C: 10-15
Det finns en annan skala förutom Child-pugh som används för att värdera graden av leversjukdom, vad heter den och vad baseras den på?
Model for Endstage Liver Disease (MELD). Denna baseras på INR, bilirubin och kreatinin.Då är det en speicifik uträknaing man gör.
