Obestitas Flashcards
Hur sker hungersignalerignen?
man har låga leptin, låga insulin och höga grelin, detta kommer stimulera orexigena neuron i hypothalamus–>AgRP och NPY produceras vilket stimulerar ätbeteendet och inhiberar MC4R(melanokortinreceptorer).
Hur sker mättnad signaleringen?
Leptin och insulin ökar vilket aktiverar POMC neuron som producerar aMSH. aMSH kommer binda till MC4R och stimulera fasta. Samtidigt kan leptin och insulin blockera NPY och AgRP.
Hur definieras fetma+
Definieras som abnormal eller excessiv fettansamling som kan påverka hälsan.
● Övervikt BMI > 25
● Fetma/obesitas BMI > 30
Vad säger lipostat teorin?
När fettavlagringar ackumuleras skickas mättnadssignaler till hypotalamus som svar i ett försök att undertrycka hungerkänslan och bibehålla en konstant kroppsvikt. Leptin och andra hormoner fungerar som mättnadssignaler och frigörs från fettceller i proportion till storleken på cellerna. Detta betyder att när ett djur blir fetare ökar mängden utsöndrat leptin. Eftersom leptin fungerar som en mättnadssignal detekteras de ökade mängderna av hypotalamus som i sin tur ökar mättnadens neuronala aktivitet. Aktiviteten hos dessa nervceller minskar hungerkänslan så att djuret bör konsumera mindre, ta bort extravikten och återgå till sin inställda vikt.
Vad säger gravitostat teorin?
Kroppen kan i viss mån också känna av tyngd, mängden fettvävnad, finns data från djur att rörbenen på något sätt att signalera upp till hjärnan om de utsätts för en ökad tyngd och det tycks att osteocyterna är inblandade i signaleringen(diagrammen visar att systemet funkar bara om osteocyterna är närvarande eftersom i den nedre diagrammet har man tagit bort osteocyterna). Kanske ett system som ser till att man inte blir alldeles för tung.
Vi fetma slutar hjärnan lyssna på de hormonella signaler från….?
- Insulin
- Grelin
- GIP
- Leptin, talar om att det är fullt
Man ser en förändringa i ghrelin som står på även efter måltid också samtidigt som fetma provocerar en låggradig inflammation i fettvävnad och hypotalamus vilket också bidrar till rubbad kontroll.
Det verkar som att ju fler av generna man har desto ökad risk att utvecklas obesitas, även om varje variant i sig ensamt inte ökar risken så mycket. Den andra tabellen (nedan) visar icke-syndromisk monogen nedärvning och här kan vi se enskilda gener som är viktiga.
- MC4R är en receptor på melanocyt-stimulerande hormon
- Leptin som är ett hormon från fettceller
- Leptinreceptorn
- POMC: kodar för ett antal peptidhomroner, bland annat ACTH och alfa-MSH och endogena morfin i kroppen. Flera hormoner kommer från det stora prohormonet.
Förutom genetik och livsstil kan det handla om skador eller sjukdomar som kan påverka CNS och magtarmkanalen.
- Hypotyreos
- Cushings
- Skada i hypothalamus: aptiten och mättnad regleras där, kan ge störning
- Prader villi: ovanligt men viktig
- Läkemedel: påverkan på aptit, kanske inte det första man tänker på, tar tid att lägga på sig och märker det inte förrän det gått för långt.
o Neuroleptika
o Litium
o Antidepressiva
o P-piller
Fettvävnaden är ett endokrint organ, den skickar ut olika signaler, vad sker vid fetma?
Det bidrar till en inflammation i kroppen, ger ökad risk för levercirros (har man fettlever har man låggradig inflammation som kan ge inflammation i kärl och cirros). Sjukdomar som är kopplat till fetma:
* T2D
* Högt blodtryck
* Hjärt- och kärlsjukdom
* Cancersjukdomar, ex bröstcancer hos kvinnor
* Åderbråck
* Belastningsrelaterade ledbesvär (höft, knä, fotled)
* Gallsten
* Leversjukdomar
o NAFLD
Konservativ behandling: livsstilsfaktorer och levnadsvanor, när har den effekt?
- Har effekt om man går in när barn är små (hittar man barn redan under BVC som är överviktiga, engagerar hela familjen)
- Tonåringar: fungerar sämre, bestående resultat <5%
Vilka läkemedel finns det att använda vid obesitas?
Medicinsk behandling
● Orlistat: lipashämmare
+ minskar upptag av fett i tarmen - dålig compliance (strikt kost)
● Mysimba: bupropion/naltrexon är opioidreceptorantagonist.: inom missbruksvården, biverkningseffekt när man dämpar sug efter drog gick de ner i vikt, kan gå ner 10-15% i bästa fall.
● GLP-1 analog: insulin sekretin
+ gå ner 15-20%
- alla tolererar det inte, ffa
magtarmbiverkningar
● GIP/GLP-analog: insulin sekretin
+ 20% viktnedgång
- alla tolererar det inte
