Myelopati och rizopati i halsryggen Flashcards
Den degenerativa halsryggen kan vara foraminal eller spinal, vad menas och vad för syndrom ger respektive?
Formaminal–> ger påverkad periferi med zizopati dvs. kompression av PNS.
Spinal–>påverkar centrala nervsystemet, dvs. ger central medullär kompression, ger myelopati dvs. moskelbetonad svaghet,balansproblem och i värsta fall urinering och avföringsproblemati.k.
Vilken smärtkaraktär har cervikalgi?
- nackvärk som är nociceptiv
- i regel resultat av alla degenerativa förändringars smärtreceptorer
-sällan finns en neuralgisk komponent då dorsala ramus påvekras
Vilken smärtkaraktär har rizopati?
-rotsmärta som är neuralgisk
-sensorisk bortfall i dermatomet för den påverkade spinalnerven
-motorisk bortfall i form av slapp pares, om uttalad även atrofi
-nedsatta reflexer i nivån för den påverkade spinalnerven
Vilken smärtkaraktär har myelopati?
-oftast smärtfri
-sensoriska bortfall distalt om skadan i medulla
-motoriska bortfall i form av spastisk pares distal t om skadan, ibland kan det vara i kombination med slapp pares i nivå med skadan
-stegrade reflexer distalt om skadan i medulla
Alla processer som försnävar spinalkanalen och utövar tryck på ryggmärgen kan ge upphov till myelopati. Vad är den dominerande orsaken och vilka karakteristisk fynd kan man se?
Degenerativ cervikal spondylos är den dominerande orsaken till ryggmärgskompression i cervikalryggen där osteofyter, fasettledshypertrofi och artrosförändirngar i facettleder,uncoverdebralledsartros diskbuktningar och hypertrofi av ligamentum flavum tillsammans försnävar spinalkanalen och komprimerar ryggmärgen.
Ossifiering (förbening) av det bakre longitudinella ligamentet är en ytterligare orsak till myelopati. Detta är påfallande mer vanligt i asiatiska populationer.
Vad är mindre vanliga orsaker till myelopati?
. Mindre vanliga orsaker till cervikal myelopati är akuta stora diskbråck, malignitet eller epidurala abscesser. Kongenitalt snäv spinalkanal är predisponerande för utveckling av tillståndet.
Vad sker patofysiologiskt vid myelopati?
Patofysiologiskt ger kompressionen upphov till inflammation, ischemi och apoptos. Därav uppstår demyelinisering och axonal degeneration, som resulterar i den ryggmärgsdysfunktion som kliniskt manifesterar sig som myelopati
Hur är symptomdebuten oftast vid myelopatin?Brukar myelopati progridera?
Symtomdebut är i regel långsam och sker oftast mellan 50 och 70 års ålder och det första symåotmet är balansstörning.
Mer akut insättande myelopati finns också beskriven, då ofta efter hyperextensionsvåld mot nacken. Vanligen progredierar symtomen regelbundet, eller så ses platåepisoder med oförändrad symtombild följt av snabb neurologisk försämring. Insjuknandehastigheten avgör utredningshastigheten (snabb progress = snabb utredning).
Har man en rejäl skada kan det bli en motorisk pares nedom skadenivån som efter en tid omvandlas till en spastisk–> klonus.
Vad är ett typiskt första symptom för myelopati, vilken typ av inflöde är det som är stört?
o Balansstörningen är ofta första symtomet (beror på proprioceptiv störning)!.Typiskt tecken är balanspåverkan med raglande gång p.g.a. påverkan av baksträngsbanan. Proprioception är en viktig g typ av inflöde på spinal nivå då det är en stor del av balans med känsla för position och rörelse av kroppsdelar. Baksträngsystemet som ansvarar för exteroceptionen är en viktig del i balanssystemet.
Proprioception är den del av de exteroceptive modaliteterna som är det första att störas vid myelopati, beskriv den banan.
Från ryggmärgssegmentet T6 och uppåt kan baksträngen indelas i en inre del: fasciculus gracilis och en yttre del: fasciculus cuneatus. Nedanför ryggmärgssegmentet T6 består baksträngen enbart av fasciculus gracilis→ dessa fibrer löper via kärnorna caudalt i hjärnstammet, till medulla oblongata. Bakstängskärnorna motsvarar fasiklara Nucleus gracilis leder framförallt infomation från benets axoner medan nucleus cuneatus tar armen och överdelen av kroppen.
Axonen kommer här korsa över och bilda den mediala lemnisken, en tydlig bunt med axoner som löper upp genom hjänstammen till thalamus där dessa axoner kommer terminera i en kärna som kallas VPL som är den tredje neuronet i kedjan som skickar axoner framförallt upp till S1(primära somatosensoriska cortex) som ligger i gyrus postcentralis.
Vilka receptorer detekterar exteroception?
det är lågtröskliga Qmekanireceptorer som medel, meissners, pacini, Ruffini som kommer leda info med myeliniserade tjocka ab neuron till faktistängsvägen.
Varför får man en spastisk pares vid myelopati, förklara?
En reflex innebär att vi akiverar musklespolen –>Musklespolens dynamiska system fyrar via Ia fiber in till ryggmärgens framhorn där den direkt kontaktar en motorneuron,monosynaptisk reflex. a-motorneuronet löper ut till samma muskel och leder till kontaktion av samma muskel( vi sparkar till med benet). Ia fibern kontaktar även den inhibitoriska motorneuronet som synapsat med motorneuron och hyperpolariserar den, går till den antagonistiska muskulaturen. Inhebering av antigonisten benämns som reciprok inhibition.
MEN REFLEXEN ÄR MER KOMLEX
Det viktiga systemet är descenderande systemet. Vi har descending drive från övre motorneuronen (ett axon från övre motorneuron) kopplar till ett alfa-motorneuron –> rörelse och en reflexbåge.
Descending inhibition är viktigt eftersom reflexbågen klarar sig utan descending drive, det kommer från hjärnan och använder sig av övre motorneuronet. Descending inhibition är till för att reflexbågen inte ska få fritt spelrum och förhindrar att det inte blir en autonom rörelse som fortsätter pågå. Om descending inhibition inte fungerar (och då fungerar inte descending drive heller) får reflexbågen autonomitet och man får spasticitet, dvs så fort man får stimuli av muskeln får man okontrollerad rörelse.
Skada på övre motorneuron ger vilka kliniska tecken…?
o Klonus innebär ett rytmisk upprepad sträckreflex.
o Babinsi,normalt när man drar med vasst drar foten ihop sig, men om man inte har fungerande descenderande inhibitionen ställer sig stortån uppåt.
o Lhermittes fenomen
o Hoffmans fenomen–> som är mest känslig och specifik för cervikal myelopati.
Vad behöver undersökas vid misstanke om myeloapti?
- Vid misstanke om myelopati bör patientens förmåga att gå samtidigt som hen blundar undersökas. Ett tidigt tecken vid myelopati är att patienten då har tendens till att ta snedsteg.
- Undersökning av nerv-entrapment med avseende på medianus- och ulnarisnerven i handled och armbågsnivå (bl a Tinels tecken, Phalens test) bör också ingå vid hand-/armsymtom, framför allt om domningsbesvär föreligger.
- Finger escape sign, där lillfingret abduceras (inte kan hållas adducerat) när patienten ombeds hålla fingrarna extenderade och adducerade, är ett statusfynd som antyder myelopati.
o Klonus innebär ett rytmisk upprepad sträckreflex.
o Babinsi,normalt när man drar med vasst drar foten ihop sig, men om man inte har fungerande descenderande inhibitionen ställer sig stortån uppåt.
o Lhermittes fenomen
o Hoffmans fenomen–> som är mest känslig och specifik för cervikal myelopati.
Finger escape sign tyder på….?
- Finger escape sign, där lillfingret abduceras (inte kan hållas adducerat) när patienten ombeds hålla fingrarna extenderade och adducerade, är ett statusfynd som antyder myelopati.
Vad är typisk anamnes för myelopati?
Sensoriska bortfall
Mer tydliga motoriska bortfall
Ev spastisk pares, men ibland slapp pares
Upptäcks ofta tidigare, brukar visa sig hos patienter i form av att de har en balansproblematik, ev svårare att hålla tätt, man upplever sig svag i benen, kanske också armarna, brukar börja tydligare i benen än i armarna. Kan få stegrade reflexer.
Hur handlägger man myelopati patienter?
Primärvård–>smärtlindring, sjukgymnastik, rökstopp. vid typiska symptom är det mr och remiss antingen till neurokirurgen eller smärt och rehabcentrum beroende på om MR visar några tydliga fynd.
Neurokirurgen–>operationen bli aktuell om ej svarar på behandling
Smärt och rehab–>smärta beror inte på operala bekymmer, klinik stämmer ej med fynd eller i fall då besvären är kvar trots operation.
Vilka kirurgiska alternativ finns det?
-Frömre diskektomi och fusion.Litet område, görs i mikroskop kontra disektomi tar bort hela disken.Steloperation mellan kotorna, märker knappt av den pga rörlighet i nedre halsrygg är så liten i varje del
-Bakre dekompression ( laminektomi och eller formainotomi) .Tar bort lamina för att ge plats, foraminotomi, tar bort ben runt nerven och öppnar upp
spondylos har sämre prognos vad gäller operation jämfört med t.ex. mjuka diskbåeck.
70% förbättras i armväcken
10-20% förbättras i nackvärk
Känselstörning och motorisk svaghet går sällan att återställa dock kan försämring hejsan. Vid myelopati i första hand för att hindra vidare försämring.
