Leversvikt

Question 1

Man hör ofta begreppet leversvikt men används ofta felaktigt. På vilket sätt då och vilken indelning finns av leversvikt?

Answer 1

Många säger leversvikt när man menar patologiska leverprover. De flesta som har patologiska leverprover har inte leversvikt, och när leversvikt har utvecklats är det i regel ett allvarligt tillstånd som kräver noggrann och i vissa fall snabb handläggning.

Indelning:
Akut leversvikt
Kronisk leversvikt
Akut på kronisk (ACLF): de som redan har fibros och kronisk leversvikt och sedan drabbas av akut leversvikt.

Akut leversvikt kallas ibland för fulminant leversvikt. Det är sällsynt och de flesta läkare kommer inte träffa en patient med akut leversvikt.

Question 2

Definition av akut leversvikt?

Answer 2

SNABBT PROGREDIERANDE LEVESJUKDOM HOS EN TIDIGARE FRISK INDIVID!

Vid akut leversvikt föreligger per definition ingen tidigare känd leversjukdom. Begreppet akut menas en svår leverfunktionsnedsättning har inträffat inom 28 veckor från att sjukdomen debuterade. De flesta anser att den svåra funktionsnedsättning ska förekomma med leverencefalopati. De flesta gör dock inte det, och då tycker de flesta inte att det rör sig om akut leversvikt. Dock kan man ha nedsättning med förhöjt bilirubin eller PK, och då talar vissa om nedsatt leverfunktion medan andra definierar det som leversvikt.

Problemet med att kräva att leverencefalopati ska ingå är att det inte är helt lätt att diagnostisera milda former av encefalopati, utan det räcker i princip att man är trött så har man förändrad mental funktion. Känner man inte patienten sedan innan är det svårt att ställa diagnosen leversvikt på basen förhöjt bilirubin och PK med trötthet. Även om det föreligger en viss begreppsförvirring ska man ha:
Förhöjt bilirubin, förhöjt PK (>1,5) ska det betraktas som leversvikt

Question 3

Vilka patologisk process förknippas akut leversvikt med? (alltså vad sker i levern)

Answer 3

Akut leversvikt är vanligtvis förknippat med massiv levernekros, med breda områden med parenkymförlust kring öar med bevarade eller regenererande hepatocyter. Levern är liten och krympt. Toxiska skador, såsom överdoser av paracetamol, sker vanligtvis inom timmar till dagar, en för kort period för att möjliggöra ärrbildning eller regenerering. Akuta virusinfektioner kan orsaka misslyckande under veckor till några månader, så även om hepatocytskada fortsätter att överträffa reparation, är regenerering ofta uppenbar tillsammans med ärrbildning.

Question 4

Vad är de vanligaste orsakerna till en akut leversvikt?

Answer 4

Mycket snabb akut leversvikt framkallas oftast av läkemedel eller toxiner och är vanligtvis resultatet av massiv levernekros. . Oavsiktlig eller avsiktlig intag av paracetamol står för nästan 50% av vuxna fall i USA, medan autoimmun hepatit, andra läkemedel / toxiner och akuta hepatit A- och B-infektioner står för de flesta återstående fallen.

Näst vanligast är idiosynkratiska läkemedel, rör sig om normaldos men att patienten har haft en extrem otur och reagerat immunologiskt mot läkemedlet eller dess metaboliter så nekros uppkommit.

I Asien är akut hepatit B och E de främsta orsakerna. Med acetaminofentoxicitet inträffar leversvikt inom 1 vecka efter symtomens början, medan hepatitvirus tar längre tid att utvecklas. Mekanismen för hepatocellulär nekros kan vara direkt toxisk skada (som med paracetamol), men är oftare en variabel kombination av toxicitet och immunförmedlad hepatocytförstöring (t.ex. hepatitvirusinfektion).

Question 5

Vilka är de sällsynta etiologierna till akut leversvikt?

Answer 5

Sällsynta orsaker till akut leversvikt inkluderar abnormiteter i blodflödet, metaboliska störningar och maligniteter, oftast leukemi eller lymfom (33%), följt av bröstcancer (30%) och koloncancer (7%). En etiologi kan inte fastställas i ungefär 15% av vuxna och 50% av barnens fall.

Question 6

Kan man påvisa levercellsnekros med UL buk eller DT buk?

Answer 6

Genomförde UL buk, trots uttalad leverskada utfaller UL buk i princip normalt. Anledningen till detta är att UL-buk eller DT-buk inte kan påvisa levercellsnekroser.

DOCK den kroniska leversvikten orsakas istället av strukturomvandlad lever (fibros) med nodulär transformation av hepatocyternas ordning. Detta kan ofta ses med radiologi.

Question 7

Om inte DT elelr UL buk kan påvisa akut leverskada hur kan man ta slutsats, kan man ta biopsi?

Answer 7

Ur ett patofysiologiskt perspektiv orsakas akut leversvikt av uttalad levercellsnekros I regel har man inte möjlighet att genomföra biopsi, då man har uttalad koagulopati med risk för blödning. Man kan dock dra slutsatsen att levercellsnekros föreligger pga labproverna. Nekros har uppkommit pga immunologiska eller toxiska mekanismer. Detta är en uttalad cellnekros som syns i mikroskop men inte makroskopiskt med radiologi. Den kroniska leversvikten orsakas istället av strukturomvandlad lever (fibros) med nodulär transformation av hepatocyternas ordning. Detta kan ofta ses med radiologi.

Question 8

Vilka intiala symptom har patienten som kommer med akut leversvikt?

Answer 8

Initiala symtomen som för patienten till sjukvården är i regel ospecifika:
Trötthet
Obehagskänsla i övre delen av buken

Inte lätt att diagnostisera leversvikt med dessa ospecifika symtomen, ta vanliga leverprover men funktionsnedsättning kan inte påvisas med ALAT, ASAT och ALP utan bästa provet är PK, som i detta fall är förhöjt

När ikterus med trötthet utvecklats är det lättare att sätta diagnosen leverencefalopati och leverfunktionsnedsättning. Finns då risk för komatös tillstånd pga hjärnödem och då kan multiorgansvikt, inklusive sepsis utvecklas med risk för att döden infaller inom kort tid.

Question 9

Tidigare frisk
Akutmottagning pga knappt 24 h dygns anamnes på övre buksmärta + kräkningar
Varit trött under något dygn, och mest sovit
Handläggs initialt av kirurgjour
Kan man inte ställa diagnos kan man behöva göra en DT av buken
Under väntetiden kom svaret på blodprover, remitterades till medicinjouren, inhiberade DT då kreatinin var förhöjt
Mycket höga transaminaser
Tydligt stegrat PK
Måttligt stegrat bilirubin
Stegrat kreatinin

Typisk bild för?

Answer 9

Föreligger en levercellsnekros med de höga transaminaserna, nedsättnign av leverfunktionen pga förhöjda PK. Patienten var trött och mer eller mindre somnolent, samt rimligt att anta leverencefalopati. Således var diagnosen akut leversvikt.

Question 10

Vilka koagulationsrubbningar uppstår vid leversvikt?

Answer 10

Hepatocyter är ansvariga för syntes av koagulationsfaktorer II (protrombin), V, VII, IX, X, XI och XII samt fibrinogen. Således med leversvikt utvecklas faktorbrister och koagulopati. Lätt blåmärken är ett tidigt tecken som kan utvecklas till livshotande eller dödlig intrakraniell blödning. Levern är också ansvarig för att hjälpa till att avlägsna aktiverade koagulationsfaktorer från cirkulationen, och förlust av denna funktion leder i vissa fall till spridd intravaskulär koagulation, vilket ytterligare förvärrar blödningstendensen.

Question 11

När det kommer till principer för handläggningen av akut leversvikt finns det 3 faktorer man går efter, vilka?

Answer 11

Principer för handläggning:

1.Sök efter bakomliggande orsak

2.Ta ställning till om transplantation kan behövas (transplantationscentra, på KI eller Sahlgrenska)

3.Kartlägg kontraindikationer mot transplantation, ex leversvikt utvecklats till följd av malign infiltration (tumörer utanför levern som spridit sig till levern, lymfom, bröstcancer eller lungcancer) samt hypoxisk leverskada (kardiogen chock) är man i regel så pass sjuk att transplantation inte kommer i fråga. Även extrahepatiska allvarliga infektioner, då är inte bot transplantation.

Question 12

Vad är hepatisk encefalopati och vilka symptom kan tyda på det?

Answer 12

Hepatisk encefalopati är ett spektrum av störningar i medvetandet, allt från subtila beteendeavvikelser, till markerad förvirring och dumhet, till djup koma och död. Encefalopati kan utvecklas under dagar, veckor eller månader efter akut leverskada. Associerade fluktuerande neurologiska tecken inkluderar styvhet och hyperreflexi. Asterixis, ett särskilt karaktäristiskt tecken, manifesteras som icke-rytmiska, snabba förlängnings-flexionsrörelser i huvudet och extremiteterna, vilket ses bäst när armarna hålls i förlängning med dorsiflexerade handled.

Question 13

Varför uppstår hepatisk encefalopati patomekanstiskt?

Answer 13

Hepatisk encefalopati antas orsakas av förhöjda ammoniaknivåer, som korrelerar med nedsatt neuronal funktion och hjärnödem. Den främsta källan till ammoniak är mag-tarmkanalen, där den produceras av mikroorganismer och även av enterocyter under glutaminmetabolismen. Normalt transporteras ammoniak i portvenen till levern, där den metaboliseras i ureacykeln men vid svår leversjukdom misslyckas denna avgiftningsmekanism. Flera icke-exklusiva mekanismer för CNS-toxicitet för ammoniak har föreslagits, inklusive direkta effekter på nervceller och indirekta effekter medierade genom dess metabolism i astocyter till glutamin, vilket verkar bidra till ödem genom att fungera som en osmolyt.

Question 14

Vilka grader av leverencefalopati finns det?

Answer 14

Grad 1- eufori, irritabilitet,aggressivitet
Gard 2- långsamma reaktioner,apati
Grad 3-somnolens
Grad 4-koma med eller utan smärtreaktion

Question 15

Anamnes viktigt! Dock får man inte alltid tillförlitlig anamnes från somnolent patient eller anhörig då är proverna viktiga som kan tyda på akut leversikt , vilka?

Answer 15

Akuta virala hepatiter HBsAg, antiHBc IgM, anti HAV IgM,anti HEV IgM, parvoviruz,VZV,EBV,HSV,CMV
Vissa virus kan ge svår leverinflammation utan att heta hepatit, tillhör ofta herpes, ex varicella, EBV
Autoimmun hepatit: mäter förekomst av autoantikropparna ANA, SMA (glatta muskulatur), SLA (soluble liver antigen), i regel högt igG också
Blodprov för att hitta tecken till paracetamol intoxikation, kan också ta blodprover för toxiner eller droger. Misstänker man svamp kan man inom tre dygn påvisa amatoxin i urinen

Vid wilsons sjukdom (sällsynt orsak) mäter man koppar och ceruloplasmin.

Question 16

Utöver etiologiska utredningen tas prover för att monitorera tillståndets svårighetsgrad,vilka prover är det?

Answer 16

Transaminaser säger inte mycket om funktionen, men kan ge viktig information om hur nekrosen utvecklar sig
PK för att följa leverfunktionen
Timdiures och kreatinin (risk för njursvikt)
Spontan hypoglykemi, mät P-glukos
Arteriell blodgas och laktat (risk för laktacidos) pga syragasrubbningar
Ammoniak: prediktor för om hjärnödem vid encefalopati riskerar att uppkomma

Question 17

Vilka andr/övriga undersökningar kan man göra vid akut leversvikt?

Answer 17

UL: räkna inte med att man ser detta, akuta inte visualiserbara med radiologiska tekniker idag
Ögonkonsult vid Wilsons sjukdom
Lungröntgen
Ekokardiografi
Odlingar mot bakgrund av att patienterna är infektionskänsliga

Question 18

Varför är akut leversvikt en multisystemsjukdom?

Answer 18

Akut leversvikt ger komplikationer från flera organsystem, därtill föreligger också cytokinstorm som orsakas av den akuta levercellsnekrosen. Det frisätts en massa olika substanser som dels kan leda till immunologiska och infektiösa komplikationer.

Question 19

Varför får man njursvikt vid akut leversvikt?

Answer 19

Njursvikt är mycket vanlig vid leversvikt och vanlig vid paracetamolintoxikation.

Akut levervikt orsakar SIRS–> generell vasodilatation, hypotoni,aktivering av SNS och RAAS. Man tror även att det är cytookinstormen och renal inflammaition med njurcellsnekros som orsakas. Även akt tubulär nekros kan se.s

Question 20

Det sker även en metabol dysfunktion vid akut leversvikt, varför?

Answer 20

Ansamling av höga halter laktat med acidos, orsakas av reducerad laktatmetabolism. Även risk för hypoglykemi pga reducerad lagring och mobilisering av glykogen samt reducerad glukoneogenes

Ökad produktion av ammoniak pga ökad metabolism av aminosyror från muskel samt reducerad ureacykel, ger minskad syntes av urea och ökad ansamling av ammoniak. Om ammoniak (NH3) överstiger >150 ökar risken för hjärnödem och inklämning.

Question 21

Varför blir patienter infektionskänsliga vid akut levesvikt?

Answer 21

Många av patienterna är uttalat infektionskänsliga då levern är viktiga för infektionsförsvaret–>komplementsyntes samt allt blod från tarmen passerar levern där man har makrofagaktivitet (Kupferceller) som blir utslagna, då man kan autoinfekteras med sina egna tarmbakterier.

Question 22

Vad är den generella behandlingen för en akut leversvikt vad vill man absolut undvika?

Answer 22

Baseras på att försöka undvika hypoglykemi, natriumbalansstörningar:
-Högre överlevnadsfrekvens om man behandlar patienter med acetylcystein, inte bara att ge acetylcystein som antidot vid paracetamol utan även vid samtliga former av akut leversvikt.
-De flesta som är svårt sjuka har ökad risk för syrarelaterade komp från magsäck, ger PPI
-Följ mentala funktioner och tidigt spåra tecken till hjärnödem, behandla det adekvat mm. Undviker sedativa läkemedel! Undviker även hepatotoxiska och nefrotoxiska läkemedel
-Tidig AB vid minsta misstanke om infektion

Question 23

Hur mycket infusion av glukos och Na ska man ge vid akut leversvikt?

Answer 23

Infusion av glukos 10% med tilskott av natrium-strävar efter P-glukos 7,5-8,0 mol/L och P-natrium ska vara 135-145mmol/l.

Question 24

Acetylcystein ska ges oberoende av etiologin på akut leversvikt, hur mycket då?

Answer 24

Infusion av inhalationsvätska Acetylcystein 200 mg/mL spädd i Glukos 50 mg/mL.Doseringen av Avetylcystein är 150 mg/kg/h första timmen och 12,5mg/kg/h efterföljande 4 timmar och 6,25 mg/kg/h efterföljande 67 timmar.

Question 25

Akut leversikt vårdas i regel på intensivvårdsavdelning, finns möjlighet till övervakning där, vad monitorer man?

Answer 25

-medvetnade, neurologi
-saturation, andningsfrekvens
-blodtryck, puls
-timdiures

Överför till IVA vid minsta tecken till apati, desorientering.

Question 26

Utöver den generella behandlingen av akut leversvikt med glukos,Na, acetylcystein,PPI och antibiotika om infektionmisstanke finns det speicifka behanldignar också, vilka är de?

Answer 26

Ett antal preparat kan användas, vid akut hepatit B använder man försöksvis lamivudin. Vid autoimmun hepatit kan man tänka sig att höga doser kortikosteroider kan vara av värde, men problemet är att det leder till ex infektioner. Isåfall kan patienterna hamna i ett svårare läge vid transplantation. Ska inte ge kortikosteroider vid uttalad leverfunktionsnedsättning

Amatoxinförgiftning behandlas med upprepade doser av kol, forcerad digres samt silibinin i 2 dygn. Man kan också ge bensylpeniccilin 300mg/kg/d uppdelat doser på 3-4 doser i 3 dygn.

Vid akut leversvikt pga Wilsons sjukdom finns det belägg för att kopparsänkande LM + plasmaferes kan bidra till förbättring, men i regel klarar sig inte patienterna utan akut levertransplantation.

Acyklovir har prövats med positiv effekt vad hereps simplex.

Question 27

I grova drag kan man anse att 1/3 av patienter med akut leversvikt kommer överleva efter IVA-vård utan transplantation
1/3 överlever till följd av att levertransplantation har genomförts
1/3 kommer avlida

Därför viktigt att tidigt i förloppet ta ställning till om man kan klara sig utan levertransplantation eller om det är nödvändigt. Därför utarbetat kriterier för att prognostisera om transplantation kommer behöva göras. Vad heter dessa?

Answer 27

UK revised kriteria

Question 28

kronisk leversvikt är en konsekvens av…?

Answer 28

Konsekvens av mångårig leverskada som har gett upphov till en strukturell ombyggnad av leverparenkymet som histopatologiskt benämns som cirros.

Man anser att om en skada pågår i >6 månader är den kronisk, och inte att det inte går att bota, utan att den inte spontant kommer gå tillbaka om den har pågått i >6 månader. Dock kan man fortfarande bota om man kommer under behandling. Om den får pågå tillräckligt länge kommer leverparenkymet genomgå strukturell ombyggnad där fibros är en viktig faktor.

En kronisk leverskada kan uppkomma pga:
-Virala infektioner
-Toxiska: alkohol viktigast
-Metabola faktorer
-Autoimmuna faktorer

Question 29

Fibrosstadium är viktig för prognos, hur tänker men där?

Answer 29

Fibros delas in i olika stadier, där man med tilltagande fibrotisering och ombyggnad kan utveckla cirros. Det betecknas också som fibrosstadium IV.

• Stadie 1: portazon lite vidgad
• Stadie 2: fibros går utanför porta
• Stadie 3: fibros binder över mellan portazonerna
• Stadie 4: bindväv som omsluter regenerationsnoduli, ser ingen naturlig ordning på hepatocyterna

De flesta som har cirros histopatologiskt har inga symtom, utan då brukar man anse att patienten har kompenserad levercirros. Dock föreligger risk för hepatocellulär cancer vid kompenserad cirros. De flesta genomgår regelbundna avbildande undersökningar för att påvisa cancer i tidigt förlopp då den fortfarande är botbar.

Question 30

Med tilltagande fibrotisering kommer portal hypertension utvecklas (HPVT) vad är det?

Answer 30

Portalhypertension uppstår när det minskar flödet genom det portala venösa systemet, vilket kan uppstå på grund av obstruktion på prehepatisk, intrahepatisk eller post-hepatisk nivå. Även om det kan förekomma vid akut leversvikt, ses portalhypertension oftare med kroniskt leversvikt.De fyra viktigaste konsekvenserna av portalhypertension är:
(1) hepatisk encefalopati (beskrivs under leversvikt)
(2) ascites
(3) bildandet av portosystemiska venösa shunter
(4) kongestiv splenomegali

Question 31

ACLF, hur drar denna igång, vilka faktorer kan orsaka at en kronisk svikt akutiseras?

Answer 31

De flesta har bakomliggande cirros. Dock utvecklas den akuta pålagrade leversvikten av någon faktor som har tillkommit. Denna kan antingen vara:
Hepatotropt: primär leversjukdom, ex pga överkonsumtion av alkohol eller pålagrad viral hepatit samt ogynnsam läkemedelsreaktion. (Drug induced liver injury, DILI)
Andra orsaker: dessa patienters leverfunktion kan bli nedsatt om de drabbas av infektion, är känsliga för kirurgiskt trauma och den cytokinfrisättning samt ev cirkulatorisk omställning som traumat inducerar, samt blödning i GI-kanalen, från ex esofagusvaricer som kan utlösa uttalad leverfunktionsnedsättning

När faktorerna tillstöter och gör att leverfunktionen försämras kan ikterus utvecklas, ascites, koagulopati mm. De har även ökad risk för extrahepatiska komplikationer - multiorgansystemsjukdom. Kan drabbas av svår encefalopati eller akut njurskada.

Question 32

ACLF: multiorgansystem, vilka svikter uppstår?

Answer 32

-Leversvikt
-Cerebral svikt
-Njursvikt
-Sviktande koagulation
-Cirkulationssvikt
-Respirationssvikt

Generellt sett har ACLF dålig prognos. Ju fler organsystem som är drabbade desto sämre är prognosen. Njursvikt till följd av ACLF är en prognostisk ogynnsam faktor.

Man brukar dela upp ACLF i tre grader och om det är 3 organsviktar så är det grad 3 och har en månadövervenad på 77%.

Question 33

ASAT-övervikt, när kan den ses?

Answer 33

ASAT-övervikt kan vara förenlig med alkoholöverkonsumtion, men även vid cirros oberoende av alkohol som genes

Question 34

Om det är en ACLF vad vill man göra?

Answer 34

Försök identifiera utlösande faktorer till ACLF och eliminera dessa.

-T.ex. om det är alkohol —>PETH. Alkohol är det vanligaste utlösaren av ACLF.
-Uteslut att patienten har drabbats av akut viral hepatit genom att ta specifika blodprover.
-När det gäller läkemedelsskada måste man gå igenom läkemedelslistan och se om det finns nyinsatta läkemedel, betänk även receptfria och naturläkemedel!
-Paracetamol
-NSAID

Question 35

Vad ska man tänka på vid handläggning av patienter med ACLF VAD GÄLLER VÅRDNIVÅ OCH IFNEKTION?

Answer 35

1.Vårdnivå med adekvat övervakning
För att man snabbt ska upptäcka och behandla tecken pop sepsis och sviktande organfunktioner samt för att monitorer och behandla störningar i hemodynamiken.

2.Man ska vara frikostig med antibiotika.Vi minsta misstanke om infektion ska antibiotika sättas in efter det att odlingar säkrats. En bakteriell infektion som inte behandlas i tid kan snabbt eda till sepsis, multiorgansvikt och död. Antibiotika ges profylaktiskt i samband med varicblödnng efter genomgången spontan peritonit.

regel anser man att patienter ska erhålla AB då de flesta har bakomliggande infektion eller för att det är svårt att utesluta sådan.
Säkra odling innan AB
Avbildande US för lungor/hjärta (endokardit)

Question 36

Hur ska man tänka kring njurspåverkan vid ACLF?

Answer 36

Dålig prognostisk innebörd
Genes: är i regel prerenal, måste utesluta andra orsaker
Ta bort eventuella njurtoxiska läkemedel
Utred om det föreligger infektion
Postrenalt hinder ska uteslutas, ex med UL njurar
NSAID och diuretika: i normalfallet atoxiska kan hos dessa patienter utlösa en svår njurfunktionsnedsättning, ska seponeras

Njurfunktionsnedsättning ofta prerenal pga hypovolemi med omfördelning av blodvolym i buken med ascites + intravasal hypovolemi –> försöker utesluta andra geneser och sedan kompensera för detta med stora mängder albumin, försök orsaka redistribution till intravasala rummet från buken. Kan i sig vara tillräckligt för att få njurfunktionen att återhämta sig.

Question 37

Om en patient med ACLF har njurpåverkan och inget hjälper föreligger i regel hepatorenalt syndrom. Varför utvecklas den?

Answer 37

Anledningen att det utvecklas är reflektorisk svår vasokonstriktion i njurarna, därmed nedsättning av GFR. Vasokonstriktion är ett sätt för njurarna att försöka upprätthålla bt, bakgrunden är intravasal hypovolemi pga redistribution till splanchnicus med ascites + uttalad vasodilatation i splachnicus pga stor mängd NO vid cirros

Question 38

Hur kan man behandla en hepatorenal syndrom?

Answer 38

Terlipressin: agonist till vasopressin-receptor-1 –> vasokonstriktion i splanchnicus, redistribuerar en del av blodvolymen, kan få denna blodvolym att gå till njurarna istället. Man ger vasokonstringerande läkemedel som verkar ffa i bukens blodkärl. Tillsammans med albumin kan detta medföra att det hepatorenala syndromet vänder. Om så inte är fallet är prognosen dålig

Question 39

Vad kan man ge vid encefalopati?

Answer 39

Encefalopati: laktulos! Försöker minska halten av ammoniak

Question 40

Uppmärksam om en GI-blödning kan vara utlösande agens till ACLF. Vad ska kontrolleras?

Answer 40

Matstrupen: esofagusvaricer
Magsäcken: ulcerationer eller varicer

–> Gastroskopi genomförs!

Vid koagulationssvikt kan man ge trombocyter eller koagulationsfaktorer om man har blödningar/behöver göra ingrepp där blödningar kan uppkomma, annars inte i profylaktiskt hänseende om inte blödning har uppkommit

Question 41

Vanligaste orsaken till ACLF utlöses: alkohol! Hur utlöses den, behöver man drick akonstant?

Answer 41

Patienten kan ha en levercirros som är asymtomatisk sedan en lång tid tillbaka, behöver inte ha uppkommit pga alkohol. I samband med perioder av överkonsumtion kan tillståndet agraveras. Vid alkoholutlöst ACLF - brukar benämans alkoholhepatit (klinisk diagnos), även om man inte genomför en biopsi.

Question 42

Hur behandlar man en alkoholhepatit?

Answer 42

Behandla med alkoholabstinens, adekvat nutrition och tillförsel av vitamin B1 för att förebuka Vernicke-korakoffs syndrom
Bensodiazepiner ofta vid abstinens!

Även visat att vissa patienter med ACLF pga alkohol kan vara hjälpta av prednisolon, gäller att ta ställning till om det ska ges. Problemet är dock att det krävs höga doser (upp mot 40 mg per dag) och i samband med blödning eller infektioner kan prednisolon vara farligt. Ta noggrann ställning till om det kommer gynna patienten.

När ska man ge prednisolon pga ACLF - alkoholorsakad:
Tillräckligt uttalad funktionsnedsättning, gradera svårighetsgrad med score: Glasgow över 9 eller MELD över 21

Question 43

vissa patienter med ACLF pga alkohol kan vara hjälpta av prednisolon, gäller att ta ställning till om det ska ges. Då utvärderar man patienten med Glasgow och MELD innan. Vilka kontraindikationer finns det?

Answer 43

Kontraindikationer (trots uttalat tillstånd)
Nyligen/pågående GI-blödning
Tecken till infektion
s
Om patienten inte svarar inom 1 vecka på kortison kan man dra slutsatsen att den inte kommer hjälpa, använder score som man räknar ut i början och efter 1 vecka, uppfyller man inte kriterier kan behandlingen avslutas.