neurologie Flashcards
manoeuvre de Mingazzini
manoeuvre de Mingazzini (décubitus dorsal, cuisses à la verticale, jambes à l’horizontale
manoeuvre de Barré
manoeuvre de Barré (décubitus ventral, jambes à la verticale
diagnostic clinique myasthénie
FATIGABILITÉ MUSCULAIRE : déficit moteur lié à l’effort et s’améliorant ou disparaissant au repos.
FLUCTUATION des symptômes dans la journée, leur recrudescence en fin de journée et, plus encore, leur caractère INTERMITTENT
Ptosis asymétrique (possible bilatéral); Diplopie (vision double)
La motilité pupillaire est toujours respectée +++
voix nasonnée (en fin de conversation) ; Déglutition difficile (en fin de repas), fausses routes alimentaires (risque de pneumopathie d’inhalation) ou reflux alimentaires par le nez
Mastication déficitaire (fin de repas)
faiblesse proximale des membres +++
la tête fléchit après un temps de marche (avec parfois des cervicalgies)
dyspnée; toux inefficace (peut survenir très soudainement, pronostic vital +++)
recherche des Ac dans la myasthénie
Ac anti récepteur à l’Ach : 80% des myasthénies généralisées, 50% des myasthénies oculaires/ absence de prédiction du taux d’Ac sur la gravité de la maladie; très élevé dans les thymomes
Ac anti Musk : 10% des myasthénies généralisées/ atteintes bulbaire + fréquente, atrophie des muscles d’innervation bulbaire, crise maysthénique + fréquentes et +graves/ pas de pathologie thymique
Ac anti LRP4 et Ac anti récep Ach de faible affinité: 5-10% des formes généralisées et oculaires
test pharmacologique aux anticholinestérasiques myasthénie
à l’hopital seulement par crainte syndrome vagotonique ou crise cholinergique +++
-édrophonium (ENLON) : IV 10mg : amélioraiton myasthénie <5min
ou
-néostigmine : IM 1g + atropine 0,5g pour éviter bradycardie et EI intestinaux : amélioraiton myasthénie <30min
médicaments C.I dans la maysthénie
absolue :
macrolides, aminosides, quinine, hydroxychloroquine, magnésium, D-pénicillamine, dantrolène, macrolides, FQ, cyclines injectables, bétabloquants (même en collyre), colimycine, telithromycine, quinidine, procainamide, triméthadione, diphényl hydantoine
relative :
curarisant, lithium, BZD, neuroleptiques (phénothiazine), carbamazépine
caractéristiques Sd myasthénique de Lambert Eaton
prédominance de la faiblesse musculaire des membres (atteinte oculobulbaire plus limitée).
Réflexes faibles ou absents, surtout aux membres inférieurs, réapparaissant après effort musculaire.
Coexistence d’une dysautonomie : pupilles « paresseuses », bouche sèche, impuissance.
Le diagnostic repose sur l’ENMG : potentiel d’action musculaire au repos d’amplitude très diminuée et dont l’amplitude augmente de plus de 100 % immédiatement après un effort bref ou après stimulation nerveuse répétitive à fréquence rapide à 20 Hz (incrément).
Recherche d’anticorps anti-canaux calciques et recherche de carcinome bronchique systématique (scanner thoracique ou PET-scan).
Le traitement symptomatique repose sur la 3,4-diaminopyridine.
Dans les formes paranéoplasiques, l’évolution dépend du traitement du cancer.
Dans les autres formes, des traitements immunosuppresseurs peuvent être proposés comme dans la myasthénie
caractéristiques Sd de Weber
paralysie du III + hémiplégie croisée avec paralysie faciale
diagnostic différentiel diplopie monoculaire
cornée: taie cornéenne, kératocône, astigmatisme
irienne: iridodyalise, traumatique
cristallin: catarate nucléaire
caractéristiques fistule carotido-caverneuse
exophtalmie unilatérale pulsatile douloureusen souffle perçu par le malade et retrouvé à l’auscultation, Vasodilatation conjonctivale en “tete de méduse” , diplopie
que doit-on éqoquer en urgence devant une paralysie du III
anévrysme carotidien devant atteint extrinsèque et intrinsèque douloureuse +++
étiologie vasculaire ischémique, microangiopathie ou mie de Horton si > 50ans avec atteinte intrinsèque
étiologies compressives, infiltratives ou inflammatoires <50ans
innervation des muscles oculomoteurs
III : muscle droit médial, doirt sup, droit inférieur et oblique inférieur, releveur de la paupière et sphincer irien (innervation parasympathique/contraction)
IV: oblique supérieure (particulièrement vulnérable aux traumatismes crâniens)
VI : muscle droit latéral (le noyau abducens constitue le centre assurant les mouvements de latéralité (version horizontale))
que doit faire évoquer diplopie + céphalées violentes + syndrome méninge non fébrile
hémorragie méningée ou apoplexie pituitaire
Le signe de Claude Bernard-Horner
associe un myosis, ptosis, un rétrécissement de la fente palpébrale et une énophtalmie
caractéristiques syndrome méningé
céphalées : en casque, diffuses, intense, évocatrice d’HSA
vomissemetns en jet, ou simples nausées
photophobie, en chien de fusil
raideur de nuque, T° corporelle normale ou élevée
caractéristiques syndrome d’hypertension intracrânienne
céphalées progressives, matinales, exagérées par l’effort, la toux, décubitus, résistantes aux antalgiques par fois brutales
vomissements inconstants, soulageant temporairement, typiquement sans effort, en jet
trouble de la vigilance : obnublilation, coma, confusion
diplopie horizontale du VI
oedème papillaire bilatérale du fond d’oeil
éclipses visuelles
