item 163 : hépatites virales Flashcards
causes d’hépatites avec élévatiions faibles/modérées et fortes
caractéristiques hépatites fulminantes
= Chute du TP < 50% + encéphalopathie hépatique dans un délai ≤ 15 jours après l’ictère
- Virale (VHA, VHB ± VHD ou VHE seulement chez la femme enceinte) ou non virale (paracétamol +++)
- FDR : âge élevé, immunodéprimé, hépatotoxicité (alcool, médicament), co-infection VHB-VHD
- Signes d’encéphalopathie hépatique : confusion, somnolence, astérixis, jusqu’au coma
- Risque de syndrome hémorragique car TP, facteurs II, V, VII et X et CIVD Hépatite sub-fulminante si survenue dans un délai > 15 jours après la phase ictérique
caractéristiques VHA
VHA = virus à ARN simple brin, du genre Hepatovirus : cause fréquente d’hépatite aiguë, non directement pathogène (c’est la réaction immunitaire qui entraîne les lésions)
- Habituellement au cours de l’enfance ou chez l’adulte jeune ± épidémies en collectivité
- Transmission par voie féco-orale (eau contaminée surtout), principalement dans les pays en développement
- Transmission sexuelle : relations sexuelles entres hommes
- Virémie faible et brève, avec élimination des particules virales dans les selles pendant 10 jours
incubation en 2-6S
hépatite aigue VHA
Incubation courte : 2 à 6 semaines - Hépatite aiguë : le plus souvent asymptomatique et bénigne, parfois symptomatique, forme fulminante exceptionnelle
- Diagnostic : - IgM anti-VHA (ELISA) : apparition rapide - IgG anti-VHA : persistant (immunité à long terme) - Aucun risque d’infection chronique à VHA Maladie à déclaration obligatoire
+++ Pré ve = Vaccin vivant inactivé : recommandé aux voyageurs en zone d’endémie, militaires, personnes travaillant sur la chaîne alimentaire, en crèche, en institution, homme ayant des rapports sexuels avec des hommes
caractéristiques VHB
stades hépatites chroniques VHB
= Définition biologique : Ag HBs+ détectable > 6 mois - Stades :
- Tolérance immunitaire = très forte réplication virale (ADN VHB > 8 log UI/mL) + faible réponse immune : Principalement en cas d’infection du nouveau-né ou dans l’enfance aucune indication de traitement
- Clairance immunitaire= réplication virale modérée + forte réponse immunitaire fibrose
- Portage inactif = faible réplication virale (ADN VHB > 2000 UI/mL) + pas d’activité immunitaire
–> guérison ou réactivation : séroconversion HBe (10%/an) quelques mois/années après l’infection
- Disparition spontanée de l’Ag HBs rare et tardive (1%/an) : séroconversion Ac anti-HBs + –> guérison
Evolution lente, silencieuse, avec découverte fréquente au stade de cirrhose/complication
–>Tant que l’Ac anti-HBs n’est pas présent : risque de réactivation en cas d’immunodépression (hépatite occulte) +++
score de Métavir et fibroscan
complication VHB + mesures associées
- Cirrhose : complique 20% des hépatites chroniques
- Carcinome hépato-cellulaire /!\ possible même en l’absence de cirrhose +++
- Périartérite noueuse
- Glomérulonéphrite extramembraneuse
- Lésions cutanées
Mesures associées
- Réduire les facteurs aggravants : médicaments, syndrome métabolique, alcool
- ALD, 100%
- Bilan d’hépatopathie chronique : FOGD (HTP ?), écho abdo / 6 mois, préventif hémorragies digestives, endoscopie oesogastroduodénale à la recherche d’une hypertension portale
indications ttt VHB
- Transaminases > N et ADN VHB > 2000 et/ou PBH ≥ F2 et/ou A2
- D’emblée si transaminases > 2N et réplication intense ADN VHB > 20 000
- Cirrhose (quelle que soit la charge virale)
- Antécédent familial de carcinome hépato-cellulaire
- Mise sous traitement immunosuppresseur
- Atteinte extra-hépatique liée au VHB (périartérite noueuse…)
- Femme enceinte si ADN VHB > 5 log (105 ) au dernier trimestre
vaccins VHB
- Nourrissons : obligatoire, vaccin hexavalents (DTPCoHiHb) avec inj à 2 + 4 + 11 mois, dès la naissance si mère séropositive
- Enfants : rattrapage possible en 2 inj séparées de 6 mois (entre 10 et 15 révolus)
- Professionnels de santé
- Sujet à risque : toxicomanie IV ou per-nasale, tatouage ou piercing, personne en contact avec un sujet porteur de l’Ag HBs, infection VIH / VHC, hémodialyse chronique, transfusions itératives, structure accueillant des handicapés mentaux, partenaires sexuels multiples, IST récente, voyageur en pays de forte endémie, détenus, candidats à une greffe
caractéristiques VHC
complications VHC
cirrhose, vascularite cryoglobulinémique, auto-immune, lymphome
- Cirrhose, avec risque de carcinome hépatocellulaire (jamais sans cirrhose)
- A tout stade : - Cryoglobulinémie
- Maladie auto-immune : vascularite, hépatite auto-immune, dysthyroïdie
- Glomérulonéphrite membrano-proliférative type II
- Cutanée : porphyrie cutanée tardive, lichen plan
- Risque augmenté de lymphome non hodgkinien
(Principales manifestations extra-hépatiques du VHC :
Syndrome sec
Cryoglobulinémie mixte (type II le plus souvent)
Néphropathie glomérulaire :
- Glomérulonéphrite membrano-proliférative
- Glomérulonéphrite extracapillaire
Porphyrie cutanée tardive sporadique
Lichen plan
Thyroïdite auto-immune)
ttt VHC
= Antiviraux directs :
- Inhibiteur de NS3 (protéase) – prévir : siméprévir
- Inhibiteur de NS5A – asvir : daclatasvir, ledipasvir
- Inhibiteur de NS5B (ARN polymérase) = analogue nucléosidique ou nucléotidique – buvir : sofosbuvir
- Combinaison de plusieurs antiviraux directs ± ribavirine
- Efficacité et choix variable selon le génotype du VHC, les anciens traitements par antiviraux directs ou la présence d’une cirrhose compensée ou décompensée
- Objectif : réponse virologique soutenue = ARN VHC indétectable 12 semaines après le TTT
- Echec thérapeutique (5%) : échappement pendant le traitement, rechute virologique (dans les 12 semaines) ou réinfection (> 12 semaines) - Coût élevé (20 à 30 000 euros) : chaque indication doit être validée en RCP
caractéristiques VHD
caractéristiques VHE
