item 265: potassium Flashcards
caractéristique potassium
principal cation INTRACELLULAIRE
98% en intracellulaire
régulation fine par NA/K ATPase
systèmes internes régulation :
–> permettent transfertt extra vers intra : catécholamines (b adrénergiques) + insuline
–> état acido basique : BLOQUE entrée dans la cellule + augmente fuite passive de K vers le secteur Extrac
fausses hyperkaliémies
= Libération adaptée de potassium du compartiment intracellulaire vers le compartiment extracellulaire
- Hémolyse (prélèvement laborieux avec garrot serré)
- Centrifugation tardive du tube (prélèvement au domicile)
- Hyperleucocytose majeure (> 100 G/L) ou thrombocytose majeure (> 1000 G/L)
signes cardiologiques hyperK
= Modifications électrocardiographiques diffuses d’apparition progressive, successivement :
- Augmentation d’amplitude de l’onde T, pointues et symétriques, surtout antérieure et inférieure
- Anomalies de conduction auriculaire : diminution puis disparition de l’onde P
- Anomalies de conduction auriculo-ventriculaire : bloc sino-auriculaire, BAV - Ralentissement de la conduction intra-ventriculaire avec élargissement des complexes QRS
- Bradycardie à QRS large (sine wave pattern) précédant l’asystolie
- Risque d’arythmie ventriculaire en cas d’ischémie myocardique, hypocalcémie sévère, hypothermie, acidose, intoxication digitalique ou stimulatio
causes possibles d’arythmies ventriculaires en présence d’une HyperK
si hyperK +
hypothermie
ischémie myocardique
acidose sévère
hypocalcémie sévère
stimulation vagale importante
signes neuro musculaires et hémodynamiques hyperK
- anomalies sensibilité superficielle distales, ascendantes à type brûlures ou paresthésie
puis faiblesse musculaire voire paralysie flasque
hypotension artérielle
causes hyperK par transfert
acidose métabolique à trou anionique normal
catabolisme cellulaire accru (rhabdo, brulures, syndrome lyse tumoral, hémorragie, hyperthermie)
hyperosmolarité
exercice physique intense
causes médocs : béta bloquant, intoxication digitalique, succinylcholine
ttt hyperK
fausses hypokaliémie
malades leucémiques très hyperleucocytaires
si prélèvement sanguin reste de façon prolongée à T° ambiante
signes cardiaques hypoK
= Hyper-automaticité cardiaque, retard de repolarisation ventriculaire conduisant à une prolongation de la période réfractaire, avec hyperexcitabilité : signes diffus, d’apparition progressive, successivement
- Dépression du segment ST, surtout en V1-V3 et D3
- Affaissement, voire inversion de l’onde T
- Augmentation d’amplitude de l’onde U physiologique en V1 et V2 et apparition d’une onde U pathologique en V3 et DII (ralentissement de la repolarisation)
- Allongement du QT
- Troubles du rythme supra-ventriculaire ou ventriculaire : Tachycardie sinusale, FA, extrasystole, TV, torsade de pointe, FV
signes musculaires et digestigs hypoK
- crampes, myalgies, faiblesse musculaire voire paralysie
rhabdomyolyse en cas de déplétion patassique sévère
iléus paralytique
retard à la reprise du transit post-op
signes rénaux hypoK
syndrome polyuropolydipsique
alcalose métabolique
néphropathie interstitielle chronique
étiologies transfert excessif du compartiment extra vers le compartiment intra
syndrome de Liddle
pseudo-hyperaldostéronisme
mutation activatrice du canal épithélial sodique de la cellule du tubule collecteur, mimant une hyperactivité de l’aldostérone
étiologiques pertes potassiques rénales
étiologies iatrogènes d’hypokaliémie
Voici les causes d’hypokaliémie iatrogène rangées par mécanisme physiopathologique :
- *Transfert intracellulaire**
- Insuline
- Salbutamol et Beta 2 mimétiques
Pertes rénales
- Corticoides
- Diurétiques de l’anse et thiazidiques
- Amphotéricine B, amiodarone
- Cisplatine
- Glycerrhizine
Pertes digestives
- Laxatifs
- Sulfonate de polystyrène sodique (Kayexalate)
étiologies iatrogènes d’hyperkaliémie
Voici les substances donnant une hyperkaliémie selon le mécanisme physiopathologique :
Transfert extracellulaire
- Beta bloquant non cardioselectifs
- Digitaliques (inhibition Na/K ATPase)
Diminution de l’excretion rénale
- IEC et ARA2
- AINS
- Ciclosporine A, tacrolimus
- Lithium
- Héparines (diminution de la sécrétion d’aldostérone)
- Diurétiques anti aldostérone (distaux)
types et causes des différents types d’acidose tubulaire
Il existe 3 causes d’acidoses tubulaires :
- Proximale (type 2)
- Distale (type 1)
- Distale hyperkaliémiante (type 4).
- *Les causes d’acidoses tubulaires proximales sont :**
- Myélome
- Acétazolamide
- Ifosfamide
- Cystinose.
- *Les causes d’acidoses tubulaires distales sont :**
- Lupus
- Sd de Gougerot-Sjogren
- Drépanocytose
- Certaines hypercalciuries
- Formes héréditaires.
Les causes d’acidoses tubulaires distales hyperkaliémiantes sont :
Causes d’Hypoaldostéronisme :
- Insuffisance surrénale
- Syndrome d’hyporénisme-hypoaldostéronisme
- Médicaments : IEC, AINS, ARA2, anticalcineurine, Héparines
- Antagonistes de l’aldostérone : Spironolactone, Eplérone
- Blocage du canal sodique épithélial : Amiloride, Trimetoprime, pentamidine.
conséquences biologiques syndrome lyse tumorale
hyperK+, hyperphosphatémie, hyperuricémie
hypoCa2+ (par précipitation phosphocalcique)
+ formation de critaux d’acide urique
–> /!\ ins rénale ++
ttt d’une hyperkaliémie menaçante sur une intoxication aux digitaliques
Le traitement d’une hyperkaliémie menaçante sur une intoxication aux digitaliques est le suivant :
- Arrêt des apports de potassium
- Scope ECG avec ECG réguliers
- Antagoniste membranaire direct :
- CONTRE-INDICATION au gluconate de calcium lors d’une intoxication digitalique
- Injection de chlorure de magnesium en alternative
- Antidote des digitaliques : Anticorps spécifiques anti-digitaliques : Digidote®
- Transfert intra-cellulaire de potassium :
- Insuline-Glucose
- Bicarbonate de sodium si acidose métabolique associée (attention contre-indiqué si OAP)
- Elimination de l’excès potassique :
- Diurétique de l’anse si OAP
- Epuration extrarénale.
A noter, les résines échangeuses d’ions ne sont pas indiquées dans les hyperkaliémies sévères.
