item 269: ulcère gastrique et duodénal + gastrite Flashcards

1
Q

def/épidémio

A

perte de substance de la paroi gastrique (UG) ou duodénale (UD) atteignant en profondeur la musculeuse

  • Incidence = 70 000/an en France (en diminution), 10% de mortalité si complication, plus fréquent au niveau duodénal < 55 ans
  • Prédominance masculine (2/1) pour l’ulcère duodénal
  • <55ans : prédominence pour les ulcères DUODENAUX
  • Ulcère chronique : socle scléro-inflammatoire contenant des hyperplasies nerveuses et des lésions d’endartérite
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2
Q

différénce ulcères/érosions/ulcérations

A

ulcère : atteinte de la musculeuse

ulcération: atteinte de la sous-muqueuse sans la dépasser

érosions : limitées à la muqueuse

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3
Q

FdR UG et UD

A

 FDR UG (surtout par altération des défenses): AINS, atrophie glandulaire, tabac, pan-gastrite à H. pylori

 FDR UD (surtout lié à des situations d’hypersécrétion acide) : AINS, gastrite antrale à H. pylori

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4
Q

caractéristiques ulcères à HelicoB P

A

H. pylori : BGN, résistant à l’acidité gastrique, principalement antrale

  • Infection le plus souvent dans l’enfance par voie oro-orale ou féco-orale
  • Touche la majorité des individus des pays en voie de développement, en dim dans les autres
  • Conséquence : gastrite aiguë puis gastrite chronique dans la majorité des cas
  • ComplicationS : - Aucune dans la majorité des cas - Ulcère gastroduodénal - Cancer : ADK ou lymphome
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5
Q

pourcentage des ulcères due aux AINS

A

33% (1/3)

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6
Q

signes cliniques lors d’un ulcère

A

Syndrome ulcéreux typique

  • Douleur épigastrique : sans irradiation, à type de crampe ou faim douloureuse, calmée par les repas ou les antiacide, rythmée par les repas avec intervalle libre de 1 à 3h
  • Evolution spontanée par poussées de quelques semaines, séparées de périodes asymptomatiques de quelques mois/années

–> évocatrice d’un ulcère à H. pylori

Syndrome ulcéreux atypique = Plus fréquent :

siège sous-costal droit ou gauche ou strictement postérieur, hyperalgie pseudochirurgical ou simple gêne, non rythmée par l’alimentation

forme asymptomatique

complication ulcéreuse inaugurale : hémorragie ou perforation d’emblée/ sans signe d’alarme préalable

sténose révélée par des vomissements post pandriaux

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7
Q

caract endocopies digestives hautes dans ulcère

A

= Visualisation du tractus digestif jusqu’au 2ème duodénum + biopsies

  • Ulcère = perte de substance creusante, de forme ronde, à fond pseudo-membraneux (blanchâtre), parfois nécrotique, à bords réguliers, surélevés et érythémateux
  • UG : antre ou petite courbure surtout, à risque de cancer

–> Biopsie des berges systématique +++ (6 à 12)

  • UD : en plein bulbe ou à la pointe du bulbe, sans risque de cancer

–> biopsie inutile

Localisation post-bulbaire (très rare) : évocateur de Zollinger-Ellison, Crohn ou vascularite

DANS TOUS LES CAS : - Biopsies de l’antre et du fundus systématique : recherche de H. pylori, degré de gastrite

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8
Q

recherche hélicobacter pylori (+ examen gold standard)

A

biopsie gastrique

  • Examen histologique des biopsies antrales et fundiques = GOLD STANDARD
  • ou Culture avec antibiogramme : si échec d’éradication
  • ou PCR : si centre spécialisé

Autres

  • Test respiratoire à l’urée marquée au 13C = contrôle de l’éradication des UD : à jeun(6h), arrêt des anti-acide = 1 semaines, IPP = 2 semaines et antibiotiques = 4 semaines
  • Sérologie H. pylori = en cas de situation diminuant la sensibilité des techniques sur biopsies : IPP ou antibiothérapie récente, hémorragie, atrophie gastrique
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9
Q

def et FdR ulcère de stress

A

= Patient en réa avec défaillance viscérale : ulcérations multiples nécrotico-hémorragiques

 FDR : intubation et ventilation mécanique > 48h, troubles de coagulation, brûlures étendues, TC(trauma crânien)

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10
Q

complications des ulcères G-D

A
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11
Q

ttt ulcères GD

A
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12
Q

suivi ulcère GD

A

TTT d’éradication = 10% d’échec

 Contrôle systématique 4 semaines après la fin des ATB et 2 semaines après la fin des IPP

  • Méthode :
  • UD : test respiratoire à l’urée marquée
  • UG : test respiratoire à l’urée marquée + endoscopie gastrique avec biopsies antrales et fundiques + biopsie de la zone cicatricielle (possible cicatrisation d’un cancer ulcériforme)
  • En cas d’éradication réussie : aucune indication d’IPP au long cours, risque de réinfection très faible
  • En cas d’échec : switch de la stratégie thérapeutique (concomitante  bismuthée)
  • En cas de 2nd échec : endoscopie avec culture pour antibiogramme et antibiothérapie adaptée
  • En cas d’échec après plusieurs lignes de ttt : IPP à dose préventive au long cours si UGD compliqué
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13
Q

indications ttt préventifs par IPP suite à UGD due à AINS/aspirine

A

TTT préventif : IPP pendant la durée d’un traitement par AINS si âge > 65 ans, antécédents d’ulcère gastro-duodénal et/ou association d’AINS avec un antiagrégant, des corticoïdes ou un anticoagulant

Coxibs : réduisent le risque de complication, mais nécessité d’un ttt préventif si patient à très haut risque

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14
Q

indications et caract ttt chir UGD

A

Indications :

  • Se discute en cas d’UGD non lié à HP ou gastrotoxique, avec rechute fréquente malgré IPP au long cours ou mauvaise observance.
  • Si hémorragie ulcéreuse non contrôlée en endoscopie : chirurgie d’hémostase ou résection (urgence)

UG Gastrectomie atypique ou antrectomie ou gastrectomie totale (si dysplasie plurifocale)

  • Indication : non cicatrisé après 3-4 mois de traitement ou avec dysplasie sévère

UD = Vagotomie hyper-sélective ou vagotomie tronculaire avec antrectomie /!\ Eliminer formellement un syndrome de Zollinger-Ellison avant la chirurgie

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15
Q

def gastrite

A

définition histologique : atteinte inflammatoire aiguë ou chronique de la muqueuse de l’estomac

  • Sans corrélation entre l’atteinte histologique et la symptomatologie ou l’aspect endoscopique
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16
Q

type de gastrite atrophiante et non atrophiante

A

atrophiante : H.P, gastrite auto-immunes

non atrophiante : lymphocytaire, éosinophilique, granulomateuse, collagène

17
Q

caract gastrite crhonique à H.P

A

Gastrite aigue évoluant souvent vers la chronicité dans la majorité des cas, très fréquente : 20 à 50% de la population adulte en France, due à une contamination dans l’enfance oro-orale ou féco-orale

- Sujet hyper-sécréteur = gastrite antrale : risque d’ulcère duodénal

  • Sujet hypo-sécréteur = pangastrite avec atrophie multifocale : risque d’UG et d’ADK
  • Plus rarement : évolution vers un lymphome gastrique du MALT
  • En l’absence de lésion : asymptomatique ou troubles dyspeptiques - Diagnostic : biopsie de l’antre et du corps à l’endoscopie
18
Q

caract gastrite atrophique auto-immune (+ que se passe t-il au stade de gastrite atrophique sévère)

A

= Gastrite limitée au corps, caractérisée par un infiltrat lympho-plasmocytaire et une atrophie progressive des glandes du fundus

  • MAI : - Plus fréquente chez la femme de 50 ans - Contexte d’auto-immunité : diabète 1, thyroïdite, vitiligo…
  • Ac sériques anti-cellules pariétales et anti-facteur intrinsèque

Au stade d’atrophie fundique sévère

  • Carence en FI, malabsorption de vitamine B12 : anémie macrocytaire arégénérative (Biermer), glossite, sclérose combinée de la moelle
  • Carence martial : l’achlorhydrie gastrique empêche l’absorption duodénal du fer
  • Risque d’ADK et de tumeur endocrine du corps gastrique : surveillance endoscopique systématique tous les 3 ans (si < 70 ans et bon état général)
  • Prévention/correction par administration de vit B12
19
Q

type et caract des gastrites aigues

A

H.P, phlegmon, infections virales (CMV/HSV)

Gastrite aiguë à Helicobacter pylori = asymptomatique, ou douleur épigastrique, nausées, vomissements

  • Endoscopie = lésions prédominantes de l’antre : muqueuse érythémateuse, œdématiée, nodulaire avec des lésions pétéchiales, érosives ou ulcéro-nécrotiques
  • Diagnostic par biopsie : présence de H. pylori avec inflammation de la muqueuse à PNN
  • Evolution : régression en cas d’éradication ou évolution vers la chronicité si non traité

Gastrite phlegmoneuse = Exceptionnelle : infection bactérienne sévère dans l’épaisseur de la paroi gastrique, généralement chez un sujet immunodéprimé

Gastrite virale = Gastrite à CMV ou à HSV : sujet immunodéprimé (exceptionnelle chez l’immunocompétent)

20
Q

maladie de ménétrier

A

tableau de gastropathie exsudative avec syndrome œdémateux par fuite protéique

  • Epaississement majeur de la muqueuse fundique : hyperplasie des cryptes
  • Endoscopie : plis fundiques géants, cérébriforme
  • Risque de transformation adénocarcinomateuse
  • TTT : - Anti-sécrétoire (IPP) au long cours - Gastrectomie en cas d’échec dans les formes sévères
21
Q

caract gastropathie congestive

A
  • Gastropathie d’hypertension portale : en endoscopie, aspect en mosaïque de la muqueuse fundique, pétéchies, varices cardio-tubérositaires
  • Syndrome d’ectasie vasculaire antrale : en endoscopie, macules rouges convergeant vers le pylore, avec aspect « d’estomac pastèque », associé dans 1/3 des cas à une cirrhose
22
Q

caractéristiques muqueuse du fundus et muqueuse de l’antre

A

La muqueuse du fundus (grosse tubérosité et corps de l’estomac, au pôle supérieur) contient :

  • des cellules pariétales (sécrétion d’HCL et de facteur intrinsèque)
  • des cellules principales (sécrétion de pespinogène).
  • des cellules ECL (entérochromaffin like) qui produisent de l’histamine

La muqueuse de l’antre (pôle inférieur de l’estomac, juste avant le pylore) contient :
- des cellules mucosécrétantes
- des cellules endocrines (sécrétion de gastrine)
NB : dans la maladie de Biermer, les anticorps dirigés contres les cellules PARIETALES du fundus entrainent :
- Une atrophie fundique avec hypochlorhydrie et déficit en facteur intrinsèque
- Une augmentation de la sécrétion de gastrine par les cellules endocrines de l’antre en réponse à la diminution d’HCL
- Une hyperplasie des cellues ECL du fundus (en réponse à la sécrétion de gastrine), d’où l’hyperplasie des cellules ECL (avec risque de tumeur)

23
Q

localisation des UGD responsables d’hémorragies digestives massives

A

Les 2 localisations sont :

  • Face postérieure du bulbe => atteinte de l’artère gastroduodénale
  • Petite courbure gastrique => atteinte de l’artère gastrique gauche.
24
Q

étiologies gastropathie chimiques

A

= Réactionnelle :

  • Prise excessive d’alcool
  • Reflux biliaire duodéno-gastrique (après gastrectomie)
25
Q
A