item 269: ulcère gastrique et duodénal + gastrite Flashcards
def/épidémio
perte de substance de la paroi gastrique (UG) ou duodénale (UD) atteignant en profondeur la musculeuse
- Incidence = 70 000/an en France (en diminution), 10% de mortalité si complication, plus fréquent au niveau duodénal < 55 ans
- Prédominance masculine (2/1) pour l’ulcère duodénal
- <55ans : prédominence pour les ulcères DUODENAUX
- Ulcère chronique : socle scléro-inflammatoire contenant des hyperplasies nerveuses et des lésions d’endartérite
différénce ulcères/érosions/ulcérations
ulcère : atteinte de la musculeuse
ulcération: atteinte de la sous-muqueuse sans la dépasser
érosions : limitées à la muqueuse
FdR UG et UD
FDR UG (surtout par altération des défenses): AINS, atrophie glandulaire, tabac, pan-gastrite à H. pylori
FDR UD (surtout lié à des situations d’hypersécrétion acide) : AINS, gastrite antrale à H. pylori
caractéristiques ulcères à HelicoB P
H. pylori : BGN, résistant à l’acidité gastrique, principalement antrale
- Infection le plus souvent dans l’enfance par voie oro-orale ou féco-orale
- Touche la majorité des individus des pays en voie de développement, en dim dans les autres
- Conséquence : gastrite aiguë puis gastrite chronique dans la majorité des cas
- ComplicationS : - Aucune dans la majorité des cas - Ulcère gastroduodénal - Cancer : ADK ou lymphome
pourcentage des ulcères due aux AINS
33% (1/3)
signes cliniques lors d’un ulcère
Syndrome ulcéreux typique
- Douleur épigastrique : sans irradiation, à type de crampe ou faim douloureuse, calmée par les repas ou les antiacide, rythmée par les repas avec intervalle libre de 1 à 3h
- Evolution spontanée par poussées de quelques semaines, séparées de périodes asymptomatiques de quelques mois/années
–> évocatrice d’un ulcère à H. pylori
Syndrome ulcéreux atypique = Plus fréquent :
siège sous-costal droit ou gauche ou strictement postérieur, hyperalgie pseudochirurgical ou simple gêne, non rythmée par l’alimentation
forme asymptomatique
complication ulcéreuse inaugurale : hémorragie ou perforation d’emblée/ sans signe d’alarme préalable
sténose révélée par des vomissements post pandriaux
caract endocopies digestives hautes dans ulcère
= Visualisation du tractus digestif jusqu’au 2ème duodénum + biopsies
- Ulcère = perte de substance creusante, de forme ronde, à fond pseudo-membraneux (blanchâtre), parfois nécrotique, à bords réguliers, surélevés et érythémateux
- UG : antre ou petite courbure surtout, à risque de cancer
–> Biopsie des berges systématique +++ (6 à 12)
- UD : en plein bulbe ou à la pointe du bulbe, sans risque de cancer
–> biopsie inutile
Localisation post-bulbaire (très rare) : évocateur de Zollinger-Ellison, Crohn ou vascularite
DANS TOUS LES CAS : - Biopsies de l’antre et du fundus systématique : recherche de H. pylori, degré de gastrite
recherche hélicobacter pylori (+ examen gold standard)
biopsie gastrique
- Examen histologique des biopsies antrales et fundiques = GOLD STANDARD
- ou Culture avec antibiogramme : si échec d’éradication
- ou PCR : si centre spécialisé
Autres
- Test respiratoire à l’urée marquée au 13C = contrôle de l’éradication des UD : à jeun(6h), arrêt des anti-acide = 1 semaines, IPP = 2 semaines et antibiotiques = 4 semaines
- Sérologie H. pylori = en cas de situation diminuant la sensibilité des techniques sur biopsies : IPP ou antibiothérapie récente, hémorragie, atrophie gastrique
def et FdR ulcère de stress
= Patient en réa avec défaillance viscérale : ulcérations multiples nécrotico-hémorragiques
FDR : intubation et ventilation mécanique > 48h, troubles de coagulation, brûlures étendues, TC(trauma crânien)
complications des ulcères G-D
ttt ulcères GD
suivi ulcère GD
TTT d’éradication = 10% d’échec
Contrôle systématique 4 semaines après la fin des ATB et 2 semaines après la fin des IPP
- Méthode :
- UD : test respiratoire à l’urée marquée
- UG : test respiratoire à l’urée marquée + endoscopie gastrique avec biopsies antrales et fundiques + biopsie de la zone cicatricielle (possible cicatrisation d’un cancer ulcériforme)
- En cas d’éradication réussie : aucune indication d’IPP au long cours, risque de réinfection très faible
- En cas d’échec : switch de la stratégie thérapeutique (concomitante bismuthée)
- En cas de 2nd échec : endoscopie avec culture pour antibiogramme et antibiothérapie adaptée
- En cas d’échec après plusieurs lignes de ttt : IPP à dose préventive au long cours si UGD compliqué
indications ttt préventifs par IPP suite à UGD due à AINS/aspirine
TTT préventif : IPP pendant la durée d’un traitement par AINS si âge > 65 ans, antécédents d’ulcère gastro-duodénal et/ou association d’AINS avec un antiagrégant, des corticoïdes ou un anticoagulant
Coxibs : réduisent le risque de complication, mais nécessité d’un ttt préventif si patient à très haut risque
indications et caract ttt chir UGD
Indications :
- Se discute en cas d’UGD non lié à HP ou gastrotoxique, avec rechute fréquente malgré IPP au long cours ou mauvaise observance.
- Si hémorragie ulcéreuse non contrôlée en endoscopie : chirurgie d’hémostase ou résection (urgence)
UG Gastrectomie atypique ou antrectomie ou gastrectomie totale (si dysplasie plurifocale)
- Indication : non cicatrisé après 3-4 mois de traitement ou avec dysplasie sévère
UD = Vagotomie hyper-sélective ou vagotomie tronculaire avec antrectomie /!\ Eliminer formellement un syndrome de Zollinger-Ellison avant la chirurgie
def gastrite
définition histologique : atteinte inflammatoire aiguë ou chronique de la muqueuse de l’estomac
- Sans corrélation entre l’atteinte histologique et la symptomatologie ou l’aspect endoscopique
type de gastrite atrophiante et non atrophiante
atrophiante : H.P, gastrite auto-immunes
non atrophiante : lymphocytaire, éosinophilique, granulomateuse, collagène
caract gastrite crhonique à H.P
Gastrite aigue évoluant souvent vers la chronicité dans la majorité des cas, très fréquente : 20 à 50% de la population adulte en France, due à une contamination dans l’enfance oro-orale ou féco-orale
- Sujet hyper-sécréteur = gastrite antrale : risque d’ulcère duodénal
- Sujet hypo-sécréteur = pangastrite avec atrophie multifocale : risque d’UG et d’ADK
- Plus rarement : évolution vers un lymphome gastrique du MALT
- En l’absence de lésion : asymptomatique ou troubles dyspeptiques - Diagnostic : biopsie de l’antre et du corps à l’endoscopie
caract gastrite atrophique auto-immune (+ que se passe t-il au stade de gastrite atrophique sévère)
= Gastrite limitée au corps, caractérisée par un infiltrat lympho-plasmocytaire et une atrophie progressive des glandes du fundus
- MAI : - Plus fréquente chez la femme de 50 ans - Contexte d’auto-immunité : diabète 1, thyroïdite, vitiligo…
- Ac sériques anti-cellules pariétales et anti-facteur intrinsèque
Au stade d’atrophie fundique sévère
- Carence en FI, malabsorption de vitamine B12 : anémie macrocytaire arégénérative (Biermer), glossite, sclérose combinée de la moelle
- Carence martial : l’achlorhydrie gastrique empêche l’absorption duodénal du fer
- Risque d’ADK et de tumeur endocrine du corps gastrique : surveillance endoscopique systématique tous les 3 ans (si < 70 ans et bon état général)
- Prévention/correction par administration de vit B12
type et caract des gastrites aigues
H.P, phlegmon, infections virales (CMV/HSV)
Gastrite aiguë à Helicobacter pylori = asymptomatique, ou douleur épigastrique, nausées, vomissements
- Endoscopie = lésions prédominantes de l’antre : muqueuse érythémateuse, œdématiée, nodulaire avec des lésions pétéchiales, érosives ou ulcéro-nécrotiques
- Diagnostic par biopsie : présence de H. pylori avec inflammation de la muqueuse à PNN
- Evolution : régression en cas d’éradication ou évolution vers la chronicité si non traité
Gastrite phlegmoneuse = Exceptionnelle : infection bactérienne sévère dans l’épaisseur de la paroi gastrique, généralement chez un sujet immunodéprimé
Gastrite virale = Gastrite à CMV ou à HSV : sujet immunodéprimé (exceptionnelle chez l’immunocompétent)
maladie de ménétrier
tableau de gastropathie exsudative avec syndrome œdémateux par fuite protéique
- Epaississement majeur de la muqueuse fundique : hyperplasie des cryptes
- Endoscopie : plis fundiques géants, cérébriforme
- Risque de transformation adénocarcinomateuse
- TTT : - Anti-sécrétoire (IPP) au long cours - Gastrectomie en cas d’échec dans les formes sévères
caract gastropathie congestive
- Gastropathie d’hypertension portale : en endoscopie, aspect en mosaïque de la muqueuse fundique, pétéchies, varices cardio-tubérositaires
- Syndrome d’ectasie vasculaire antrale : en endoscopie, macules rouges convergeant vers le pylore, avec aspect « d’estomac pastèque », associé dans 1/3 des cas à une cirrhose
caractéristiques muqueuse du fundus et muqueuse de l’antre
La muqueuse du fundus (grosse tubérosité et corps de l’estomac, au pôle supérieur) contient :
- des cellules pariétales (sécrétion d’HCL et de facteur intrinsèque)
- des cellules principales (sécrétion de pespinogène).
- des cellules ECL (entérochromaffin like) qui produisent de l’histamine
La muqueuse de l’antre (pôle inférieur de l’estomac, juste avant le pylore) contient :
- des cellules mucosécrétantes
- des cellules endocrines (sécrétion de gastrine)
NB : dans la maladie de Biermer, les anticorps dirigés contres les cellules PARIETALES du fundus entrainent :
- Une atrophie fundique avec hypochlorhydrie et déficit en facteur intrinsèque
- Une augmentation de la sécrétion de gastrine par les cellules endocrines de l’antre en réponse à la diminution d’HCL
- Une hyperplasie des cellues ECL du fundus (en réponse à la sécrétion de gastrine), d’où l’hyperplasie des cellules ECL (avec risque de tumeur)
localisation des UGD responsables d’hémorragies digestives massives
Les 2 localisations sont :
- Face postérieure du bulbe => atteinte de l’artère gastroduodénale
- Petite courbure gastrique => atteinte de l’artère gastrique gauche.
étiologies gastropathie chimiques
= Réactionnelle :
- Prise excessive d’alcool
- Reflux biliaire duodéno-gastrique (après gastrectomie)
