gynécologie/obstétriques Flashcards
connaître les détails
Risque pour bébé dune pemphigoïde gravidique
Hypotrophie foetale Prématurité
que permet d’identifier l’échographie pelvienne dans l’endométriose
adénomyose
les complications de l’endométriose (hématosalpinx,sténoses urétrales)
endométriome ovariens
nodules d’endométrioses pronfonds
les trois types de maternité existant
type I : classique sans unité néonat
Type II : avec unité néonat et soin intensif
Type III: Type 2 + unité de réanimation néonat
signe de Noble
Lors d’un toucher vaginaux, si la personne est enceinte, le doigt dans les culs de sac latéraux bute contre le contour evasé de l’utérus
examens biologiques obligatoires 1er trimestre obstétrique
groupes sanguins ABO, R, K, RAI
recherche rubéole (à répéter jusqu’à 18 SA si immunité non acquis), syphilis, toxoplasmose (à répéter tous les mois) si immunité non acquis)+- VIH
recherche Ag HBs
recherche sucre et albumine dans les urines
quand doit-on faire la première echographie obstétricale
entre 11 et 13SA + 6 jours
a partir de quand peut-on proposer le génotypage du rhésus foetal à partir du sang maternel ?
11 SA
signes fonctionnels et physiques à prendre en charge au 2ème trimestre de la grossesse
3V CHOC DCA
varices
vergetures
varices vulvaire
chloasma
hemorroïdes
oedème des MI
constipation
douleurs pelviennes : cystite, candidose
crampes
anémie
congé maternité en fonction d’enfant(s) à naître et nonmbre d’enfants deja à charge
A naitre à charge congé prénatal postnatal
1 0 ou 1 6sem 10 sem
1 2 ou plus 8 sem 18 sem
2 12sem 22 sem
3 ou plus 24sem 22sem
consultation type au 8ème mois d’un suivi obstétricale
examen clinique habituel : poids, PA, HU, BDC
toxoplasmose si nég
BU pour dépistage bactériurie asympto
RAI si Rh- ou transfu antérieure
prélévement vaginal pour recherche strepto B
Vit D 100 000 UI (7-8ème mois)
consult anesth
discussion congé maternité
A partir de quand entend-on les BDC foetaux
10ème SA
MAX déclaration de grossesse
Avant 14 semaines = avant 16SA
2 formulaires CAF et 1 assurance (CPAM)
definition et ttt grossesse molaire
Terrain : Asie du Sud-Est
GROSSESSE MÔLAIRE
Rare
Clinique :
Signes sympathiques de grossesse très intenses
Gros utérus
Augmentation importante des hCG
Echographie :
- Masse hétérogène, floconneuse, contenant de
multiples petites vésicules « aspect tempête de neige »
- 2 gros ovaires polykystiques
- Absence de cavité ovulaire ou dembryon
Traitement : Aspiration (contrôle échographique) +
Anatomopathologie
Contrôle : Baisse des hCG jusquà négativation
Complications ( hCG ou stagnation) : Môle invasive - Chorio-carcinome
médicaments responsables de folliculites médicamenteuses
DERMOCORTICOÏDE - CORTICOÏDE - Androgènes - Progestatifs de synthèse - CONTRACEPTIF OESTROPROGESTATIF
ANTIEPILEPTIQUE - ANTITUBERCULEUX - Vitamine B12 - Halogènes - Sels de lithium
AZATHIOPRINE - CICLOSPORINE - Anticorps monoclonaux et anti-kinases : anti-EGFR
caractéristique mégalérythème épidémique
parvovirus B19
Âge : 5 à 10 ans
Contagion : RESPIRATOIRE, pendant la phase pré-éruptive Fréquente : printemps +/- familiale ou collective
Incubation : 14 jours
Clinique :
Fièvre modérée ou absente
Mégalérythème « en guirlande ou dentelle » ou en carte de géographie du visage ou des membres
joues puis érythème « en gant et en chaussette »
Arthralgie (grand enfant)
Durée : quelques heures à quelques jours
Complication :
Enfant ou immunodéprimé : Anémie aiguë par envahissement viral des érythroblastes médullaires
Femme enceinte (T2) : Anasarque - Myocardite - Insuffisance cardiaque - Infection chronique
post-natale
maladies retrouvant des érythèmes morbiliformes
- magalérythème épidémique
- MNI
- rougeole
-Fièvre boutonneuse
méditerranéenne
Rickettsia Conorii
-Entérovirus
Virus coxsackie
Echovirus 9
- adénovirus
- hépatite B
- dengue (flavivirus)
axe hyopotalamo-hypophyso-GONADIQUE
symptomes cliniques andropause
troubles de l’érection/libido
troules neuro : baisse attention, mémoire, asthénie, dépression
boufféesn V-M
sarcopénie; ostéoporose; ostéopénie; baiss pilosité; gynécomastie; atrophie cutanée; atrophe testiculire; syndrome métabolique
dosage à faire lors de suspicionn andropause
testostérone totale + biodisponible(= libre + liée à l’albu)
(:8h-1h du matin À JEUN, confirmé :
Testostérone totale < 2,3 ng/mL(8nmol/L)
ou
Testostérone totale 2,3-3,5 ng/mL MAIS
x Testostérone biodisponible < 0,7 ng/mL et testostérone libre calculée <0.07
+
en 2nd intention: LH/FSH; prolactinémie: dosage TSH
C.I absolues et relatives à un ttt contre andropause
absolue: cancer du sein, prostate et ATCD délinquance sexuelle
relative: polyglobulie; hématocrite > 55%; thrombose; risque de rétention aigue d’urine sur adénome de prostate sympto; SAOS
système neurologique impliqué dans la miction (3)
orthosympathique : hypogastrique/noradrénaline/recepteur alpha1 et B3/ fermeture du col + inhib destrusor
parasympt: pelvien/Ach/ recep muscarinique/contraction destrusor
S2/S3/S4
somatique: pudendal/Ach/recep nicotinique/contraction;relaxation du sphincter
1/ examen pour exploration bio/morpho du bas appareil urinaire
2/examen pour exploration fonctionnelles du cycle mictionnel
1/ ECBU +++/ cytodiagnostic urinaire/echographie/ glycémie à jeun/ urétrocystoscopie
2/ calendrier mictionnel+++/pad-test des 24h(quantité perte d’urine)/ débimétrie/bilan urodynamique (calcul pression +++)
qu’est ce que le test au bleu (miction/urine)
en cas de suspicion de fistule vésico-vaginale, remplissage vésical avec du sérum physologique et du bleu de méthylène de façon rétrograde pour identifier l’orifice
deux principaux mécanismes d’IU d’effort chez la femme
hypermobilité cervico-urétrale (corriger par manoeuvre de soutènement du col et de l’urètre)
insuffisance sphinctérienne (non corrigé par manoeuvre de soutènement)
Homme : liée à une forme d’insuffisance sphinctérienne (due à cystoprostactémie; prostactémie, chirur de désobstruction, irradiation)
étiologies des troubles de la miction
HBP
Syndrome de Fowler (trouble relaxation myogène chez la femme jeune + ovaire polykystiques)
asynchronismes vésicosphinctérien
sténose de l’urètre
cancer de la prostate
caillotage/calcul de l’urètre
physiopath HBP
hyperplasie glandulaire et stromale au sein de la zone de transition de la prostate
le + souvent asymptolatique et latente (sympto dans 30 %des cas)
histo : adénomyofibrome
anatomiquement : nodules au sein de la zone de transition de la prostate : augment Vol° prostate
- obstruction sous-vésicale (hypertrophie détrusorienne/rétention aigue d’urine)
- syndrome d’hyperactivité vésicale
types de troubles mictionnels dans l’HBP (remplissage, mictionnelle, post-mictionnelle)
1/ pollakiurie diurne et nocturne, urgenturie, nycturie, incontinence urinaire
2/retard initiation miction, dysurie, jet faible, interruption miction, jet haché, miction par poussée abdo
3/gouttes retardataires, sensation de vidange vésicale incomplète
facteurs de risque de progression d’une hypertrophie bénigne de la prostate
age >60ans
taux de PSA sérique > 1,6 ng/ml
vol° prostatique > 31 mL
complications aigues et chroniques HBP
aigues : IRA; RAU; infections; hématurie
chroniques: lithiases vésicale de stase; rétention vésicale chronique; IRC obstructive; hernie de l’aine
bilan initial clinique et paraclinique pour HBP
score IPSS : évaluation symptomatique
calendrier mictionnel
débimétrie
évaluation séxualité
toucher rectal
ECBU
PSA
créatinémie
échographie
germes plus plus pathigènes dans les infections urinaires chez l’adulte
E.coli
S.Saprophyticus
(entérocoque, staphylocoque et psudomonas)
que faut-il évoquer chez la femme en cas de leucocyturie sans germe après ECBU ?
- infection urinaire décapité par ATB
- vaginite
- urétrite
- syndrome de la vessie douloureuse (cystite interstitielle)
- tuberculose urogénitale
- période périmenstruelle (hématurie associée)
- corps étranger dans l’appareil urinaire
causes de cystites aigue récidivantes
relations sexuelles
boissons insuffisante
mictions rares
constipation
ménopause
A quoi sert la canneberge dans infections urinaires chez l’adulte
prévention des cystites récidivantes
à E.coli à la dose de 36mg/l
que recherche t-on lors de l’exploration du parenchyme rénal lors d’une pyélonéphrite aigue grave
obstacle avec dilatations des cavités pyélocalicielles
foyer de néphrite : hypodensité triangulaire à base externe au temps sécrétoire, pathognomonique ++
abcès rénal
phlegmon périnéphritique
principal complications des infections urinaires masculines (=prostatite)
réntetion d’runies
épididymite aigue voir abcès scrotal
abcès prostatique
sepsis grave
passage à la chronicité
indications d’hospitalisations:
1/ des pyélonéphrites
2/ des infections urinaires masculines (prostatite)
1/ PNA hyperalgique; doute diagnostic; vomissement rendant impossible un ttt par voie orale; conditions socio-économique défavorables
2/signe de gravité; rétention aigue d’urine; immunodépression grave
définition hématurie microscopique
> 10 000 éléments/mL ou 10 hématies/mm3
quand réalise-t-on une ponction biopsie rénale
en cas de suspicion de néphropathie glomérulaire
de mie de Berger
d’altération rapide et récente de la fonction rénale
examens complémentaires à réaliser devant une hématurie en 1ère intention
ECBU (mesure quantitative, qualitative (recherche de cylindres et hématies déformées, et bactériologique)
protéinurie des 24h (en dehors des épisodes d’hématuie macroscopique (peuvent être liées) évocateur d’une atteinte glomérulaire si > 0,5g/24h)
écho réno-vésicale -(prostatique)
créatinémie
définition maladie de Berger
glomérulonéphrite à dépôts mésengiaux d’Ig A: cause la plus fréquente des hématuries macroscopiques glomérulaires récidivantes
surtout chez hommes jeunes
bilan devant une hématurie microscopique isolée
= bilan de 1er intention ne eprmet pas d’orienter vers une cause
- bilan de 1er intention d’une hématurie (ECBU, créatinémie, écho, protéinurie des 24h)
complété par : cytologie urinaire, uroscanner, cytoscopie +++
Caractéristiques chancre syphilis
Retenir les caractéristiques classiques suivantes : - unique - centimétrique - à fond propre, rosé; - induré : c’est le seul caractère sémiologique vraiment évocateur. Il se traduit par l’impossibilité de plisser entre deux doigts la surface de l’ulcération qui ne fait qu’un bloc avec l’induration sous-jacente; - indolore (différent de l’herpès) Aucune de ces caractéristiques n’est cependant pathognomonique. Un chancre syphilitique doit systématiquement être évoqué devant toute ulcération muqueuse aiguë (génitale, orale ou anale).
Caractéristiques gonocoque
Le gonocoque, Neisseria gonorrhoeae, est un diplocoque encapsulé, cytochrome oxydase-positif, immobile et asporulé, Gram-négatif, intra- ou extracellulaire. Bien connaitre les caractéristiques bactériologiques des principales bactéries responsables d’IST. *
caractéristiques infections gonocoques
femme : souvent asymptomatique (60%) : leucorrhées jaunes, verdatres, purulentes +- urétrite ou skénite
si ascension : endométrite/salpingite
evolution : pyosalpinx, abcès tubo-ovarien; périhépatite/ stérilité tubaire
homme : urétrite, épididimyte, prostatite : hématurie,brûlures mictionnelles, dysuries, écoulementd purulents, douleurs éjaculatoires, douleurs scrotales, ténesme rectal
diagnostic différentiel syphilis
herpes
aphtose génitale dans mie de Behcet
chancre mou
lymphogranulomateuse vénérienne ou mie de Nicolas Favre
stades de syphilis
primaire: ADP + chancre
secondaire : atteinte C-M, fièvre, arthralgies, ADP (6S à 6M)
tertiaire : cutanée, neurologique, CardioV (plusieurs années après contage)
latente: précoce si <1an; tardive si >1an
principales csq des IST
Aigues : abcès pelviens (pyosalpinx, abcès tubo-ovarien), pelvipéritonite,
périhépatite avec aspect en cordes de violon (gonocoque et chlamydia)
chronique: algies pelviennes chroniques, salpingite chronique, stérilité tubaire, GEU, récidive
caractéristiques infections trichomonas
IST
leucorrhées verdatres, mousseuses, spumeuses, abondantes, nauséabondes
spéculum: vagin est rouge, col fambroisé
prurit variable
pas d’intérêt à réaliser une culture ( faire examen direct microscope +++)
diagnostic différentiel salpingite
appendicite aigue pelvienne
infection urinaire
GEU
autres algies pelviennes
sigmoidite diverticulaire
types de GEU possible
au niveau tubaire : pavillonaire, ampoulaire, interstitielle, cornuale
ovarienne
abdominale/intraligamentaire
cervicale
cicatrice de césarienne
en cas de suspicion de GEU, quels dosages doit-on faire
B HCG +++
HemoCue si signes cliniques ou écho de gravité
bilan préopératoire
bilan pré-MTX (NFS, TP/TCA, BR et BH)
prévention Ig anti-D si groupe sanguin rhésus négatif
diagnostics différentiels GEU
si B HCG + : GIU; fausse couche spontanée, môle hydatiforme
si - : kyste hémorragique du corps jaune; autres causes de saignements; salpingite, torsion d’annexe
C.I MTX dans GEU
patients symptomatiques
suspicion de rupture tubaire
tubaire avec act cardiaque écho
masse > 4cm
B HCG > 10 000 UI/L
état hémodynamique instable
thrombo < 50 000
leuco < 2 000
Hb< 9 g/dl
créat < 30 mL/min
atteinte hépatique sévère
troubles de la coag
tout types d’HPV confondu, à combien est le risque d’infection dans les 2-5 ans après le début de l’activité sexuelle
40-80%
Avec quel matériel fait-on les frottis vaginaux
spatule d’Ayre (endocol)
cytobrosse/endobrosse
indications d’une colposcopie
d’emblée en cas d’anomalies cytologiques évoquant un carcinome, une néoplasie de HG ou BG ou des atypies pavimenteuses ne permettant pas d’exclure une néoplasie de HG
pour cytologiques mineurs : si test HPV +
score Bethesda 2001 : colopscopie sauf si atypies malpighiennes indéterminée (faire HPD avant) et atypies glandulaires (HPV avant et si > 45ans : exploration utérine)
déroulement examen colposcopique
1/ sans préparation : visualiser les vaisseaux/lux verte
2/ test à l’acide acétique : oedème tissulaire/coag superficielle/ blanchiment de l’épithélium malpighien anormal, repérage jonction
3/ test de Schiller : application de lugol, coloration brune, intensite proportionnelle en glycogène/ ne se colore pas : muqueuse atrophique, immature, dysplasique, ulcère
types de lésions bénignes du col utérin
principalement : néoplasie intraépithéliale cervicale et adénocarcinome
cervicites : douleur pelvienne, métrorragies post coitales, leucorrhées louches voire malodorantes; muqueuse rouge inflammatoire voir ectropion
polypes : tumeur muqueuse/ si méopausée : vérification de la cavité utérine
fibromes : tumeur bénignes accouchée par le col
endométriose cervicale : sous un épithélium malpighien normal/ taches de goudron bleutées
signes cliniques tumeurs malignes du col utérin
métrorragies provoquées ou spontanées
leucorrhées rosées
si formes évoluées : douleur type névralgie crurale ou obturatrice; oedèmes de MI; symptomes vésicaux (cystite, hématurie, pollakiuries) ou rectaux (ténesmes, épreintes) douleur lombaires par compression urétrale
classification FIGO cancers du col utérin
Stade I Le carcinome de Stade I est strictement limité au col utérin.
Stade IA: Cancer invasif identifié par examen microscopique uniquement. L’invasion est limitée à l’invasion stromale mesurée ne dépassant pas 5mm en profondeur et 7 mm en largeur.
Stade IA1: L’invasion mesurée dans le stroma ne dépasse pas 3 mm en profondeur et 7 mm en largeur.
Stade IA2: L’invasion mesurée dans le stroma est comprise entre 3 et 5 mm en profondeur et ne dépasse pas 7 mm en largeur.
Stade IB: Soit les lésions cliniques sont limitées au col, soit les lésions infracliniques sont plus importantes que dans le Stade IA. Toute lésion macroscopiquement visible même avec une invasion superficielle est classée cancer de Stade IB.
Stade IB1: Lésions cliniques de taille ne dépassant pas 4 cm.
Stade IB2: Lésions cliniques de taille supérieure à 4 cm.
Stade II Le carcinome de Stade II s’étend au-delà du col, mais sans atteindre les parois pelviennes. Il affecte le vagin, mais pas au-delà de ses deux tiers supérieurs.
Stade IIA: Pas d’atteinte paramétriale évidente. <4cm
Stade IAB: Atteinte paramétriale évidente, mais la paroi pelvienne n’est pas touchée. >4cm
Stade III Le carcinome de Stade III s’est étendu à la paroi pelvienne. A l’examen rectal, il n’existe pas de zone non envahie par le cancer entre la tumeur et la paroi pelvienne. La tumeur touche le tiers inférieur du vagin. Tous les carcinomes provoquant une hydronéphrose ou un rein muet, sont des cancers de Stade III.
Stade IIIA: Pas d’extension à la paroi pelvienne, mais atteinte du tiers inférieur du vagin.
Stade IIIB: Extension à la paroi pelvienne, hydronéphrose ou rein muet.
Stade IV Le carcinome de Stade IV s’est étendu au-delà du petit bassin ou a envahi la muqueuse de la vessie et/ou du rectum.
Stade IVA: Extension de la tumeur aux organes pelviens adjacents.
Stade IVB: Extension aux organes distants
indications thérapeuthiques selon stade tumeur col utérin
si micro-invasif
IA1 <1mm: conisation, en cas d’emboles positifs, ttt est celui de IA2
IA2: ttt est celui de IB1
si invasif :
IA2 et IB1: lymphadénectomie pelvienne première:
- si N+ : lympha para-aortique et radiochimio concomitante
- si N- : hystérectomie totale élargie si lésion < 2cm
IB2 à III : radiochimio concomitante + crurie +- chir complémentaire
principaux facteurs de risque tumeurs du corps utérin
facteurs génétiques ( syndrome de Lynch +++ augmente risque de 60%)
obésité (androide)
vie génitale : nulliparité, ménarche précoce, ménopause tardive
contraception orale: effet protecteur (mauvaise effet sur col utérin glandulaire)
THS de la ménopause mal conduit
patientes sous tamoxifène
diabète T2/ HTA
régime alimentaire : /!\ viandes, oeufs, haricots blancs, graisses ajoutées, sucres
signes cliniques cancers corps utérin
metrorragies
ménorragies
pyorhée
écoulements séreux (hydrorrhée)
signes fonctionnels liées à une métastase
types de tumeurs bénignes de l’ovaire
kystes fonctionnels: kystes folliculaires ou kystes corps jaune/lutéaux
kystes organiques : épithéliales (cystadénomes)/germinales/stromales
physiopathologie cancer de l’ovaire
théorie de la cicatrisation post ovulatiuon OU origine tubaire des cellules néoplasiques
drainage lymphatique : pelviens et lomboaortique
rare dissémination hématogène : poumon, foie, cerveau
facteurs de risque du cancer l’ovaire
mutations de gènes : BRCA 1 ou 2 avant 60ans
plus rarement syndrome de Lynch
fcts qui augmentent le nombre de cycles : nulliparité, règles précoces, ménopause tardive, l’âge
fécondation in vitro avec clomifène
tabac, exposition à l’amiante, ttt hormonal aux oestrogènes
ceux qui diminuent : contraception ORALE, grossesse, allaitement, ligatures des trompes
AUCUN DEPISTAGE
critère échographique dans tumeurs de l’ovaire :
- kyste fonctionnel
- kyste organique
- en faveur d’une malignité
- uniloculaire, liquidien pur, <7cm chez une patiente non ménopausée
- > 7cm, vascularisation, présence de cloisons, paroi épaissie, contours irréguliers, contenu hétérogène
- végétations endo ou exokystiques, ascite, adénopathies, masse pelvienne associée
complications tumeurs bénignes de l’ovaire
-torsions annexielle : jystes dermoides +++; douleur brutale, non soulagé par antalgiques, nausées, vomissement, défense abdominale
ovaire tumorale ascensionné +++
ttt: coelioscopie pour détorsion et kystectomie avec risque d’annexectomie
- hémorragie intrakystique : douleur brutaleavec masse latéro-utérine douloureuse mais NON ascensionné/ à l’écho : hyperéchogène (=saignement récent)
ttt : juste des antalgiques
- rupture de kyste ; douleurs paroxystique et brutale, spontannément résolutive : lame d’épanchement liquidien dans le cul de sac recto utérin
- compression organes voisins (/!\ penser à systématiquement recherchée une THROMBOPHLEBITE pelvienne par écho doppler une compression vasculaire en cas de volumineuse masse)
marqueurs tumoraux à doser pour cancer de l’ovaire
CA 125 : spécifique
CA19.9
HE4
ACE
si suspicion de tumeur germinale : LDH + B hCG + alpha FR
Score ROMA: prend en compte CA125, HE4, et aspect échographique
stadification des tumeurs précoces de l’ovaire
exploration abdominopelvienne complète
hystérectomie avec annexectomie
curages pelviens et lomboaortiques
omentectomie
biopsies péritonéales et cytologies
surveillance cancer de l’ovaire
examen clinique + marqueurs (si éevés initialement) : 3fois/an pendant 2 ans puis 2 fois/an pendant 3 ans. (aucun examen radio)
Si présence de BRCA 1 ou 2 : suivi dès 30 ans; examen gynécologique et mammaire 2 fois/an et examen radio 1fois/an : écho + dosage marqueur CA125
en cas de mutation, possibilité de faire annexectomie dès 40ans pour BRCA1 et 45ans pour BRCA2
définitons tumeurs ovariennes borderline ou frontières
entre lésions bénignes et malignes
âge de survenue < aux tumeurs malignes, excellent pronostic
IRM pelvienne (séquence diffusion et perfusion)
Cœlioscopie Analyse histologique : confirme le diagnostic
STADIFICATION:
- Exploration complète de la cavité péritonéale
- Biopsies péritonéales multiples et cytologie péritonéale
- Kystectomie ou annexectomie UNI ou BI-latérale péritonéaux
- Omentectomie (grand épiploon) infraclinique
- Appendicectomie si forme mucineuse
- Absence de curage ganglionnaire
20 à 40% des cas : associée à une localisation extra-ovarienne : implants
éléments pronostics : type histologique et surotut présence ou non d’implants invasif
Syndrome de Demons-Meigs
association d’une tumeur BENIGNE de l’ovaire + épanchement pleural + ascite
rôles progestatifs de la progestérone
Action progestative
La fonction essentielle de la progestérone est de préparer l’utérus à la nidation puis au maintien de la gestation.
Au niveau de l’endomètre, elle entraîne un arrêt des mitoses provoquées par les estrogènes et l’apparition d’un aspect sécrétoire, dit « de dentelle utérine », avec vacuoles remplies de glycogène. L’endomètre est de loin le tissu le plus riche en récepteurs à la progestérone.
Au niveau du myomètre, elle a une action antagoniste vis-à-vis des estrogènes se traduisant par une diminution de la contractilité utérine.
Au niveau du col utérin, elle supprime la glaire cervicale induite par les estrogènes.
Au niveau des trompes, elle pourrait ralentir le transit de l’oeuf.
Au niveau des seins, elle agit en synergie avec les estrogènes et les hormones hypophysaires pour induire le développement des acini et inhiber, après une stimulation transitoire, les mitoses épithéliales provoquées par les estrogènes
définition score de Higham
évaluation objective de la quantité des saingments : MENORRAGIES
on parle de ménorragies pour un score de Higham > 100
principales étiologies des ménométrorragies
PALM COEN
polypes,adénomyose,léiomyome,malignité et hyperplasie
coagulopathie, ovulatoire (dysfonction), endométriale (cause), iatrogène, non autrement précisé
indications à faire un IRM pelvienne lors des ménométrorragies
en 2nd intention
suspicion de cancer de l’endomètre
kyste ovarien suspect ou indeterminé à l’échographie
évaluer la cavité utérine si impossibilité par hystéroscopie
def oligospanioménorrhée
cycles >45jours avec en général des menstruations de faible abondance
score de Ferriman et Galwey
mesurer objectivement la pilosité chez les femmes
> 6 diagnostic d’hirutisme
test à la dydrogestérone
administration de 10-20 mg/j pendant 7 à 10j par voie orale.
=TEST AU PROGESTATIF : hémorragie de privation : + si les règles surviennent dans les 5 jours suivant l’arrêt deu progestatif
si - : hypofonctionnement sévère
syndrome des ovaires polykystiques
5-10% des femmes en âge de procréer
excès de follicules en croissance
consensus de rotterdam : oligo/anovulation; hyperandrogénie clinique et/ou biologique; échographie : 12 follicules ou > 10mL
(AMH augmenté)/ LH,FSH,oestradiol NORMAUX
différentiel : bloc 21-hydroxylase +++
principales étiologies insuffisance ovarienne primaire
idiopathique 80% +++
Syndrome de Turner
PEAI
anomalies liées à l’X
prémutation de FMR1
(seulement 25% auront une aménorrhée secondaire brutale ++ donc progressif ou primaire)
FSH élevé >25 UI/L +++et aménorrhée >4M
syndrome pré-menstruel
30-40% des femmes
caractère cyclique
hyperoestrogénie relative +++ : oedème / mastodynies isolées avec seins parfois tendus et douloureux/ congestions pelviennes; ballonnement abdominal/ irritabilité; anxiété; syndrome depressif
forme psychiatrique : syndrome dysphorique prémenstruel
principales voies métaboliques impliquées dans le cancer rénal
inactivation du gène VHL induisant la stimulation d’une néoangiogenèse tumorale
survenue d’un shift métabolique se traduisant par le métabolisme préférentiel du glucose en lactate indpdmt de la disponibilité en oxygène
fctr de risque cancer rénal
tabac
obésité
HTA
génétique : mie de Van Hipper Lindau
insuffisance rénale
transplantation rénale
exposition environnementale : trichloréthylène
principales formes histologiques cancer rénale
CRCC: cancer rénal à cellules claires 85%
CRTP: tubulaire type 1 et 2 : 14%
chromophobes
classification pour CRCC et CRTP : grade tumoral ISUP
types et caractéristiques des tumeurs bénignes rénales
onchocytome : femme ++ cicatrice stellaire centrale visible sur les examens
angiomyolipome : 3 composantes (adipeux, musculaire et vasculaire)
femme ++
rare 0,2%
petit et isolé mais parfois volumineux et multiples (penser alors à sclérose tubéreuse de Bourneville)
risque principal : saignement donc ttt si >4cm
bilan biologique cancer rénal
1er : NFS + créat/DFG
si tumeur métastatique :
LDH/ BH/ phosphatase alcaline/ calcémie/ coag/ plaquettes
classification de Bosniak
Au TDM +++ pour classification des tumeurs rénales KYSTIQUES
I Densité hydrique - Homogène - Limite régulière à paroi visible
- Pas de rehaussement après injection - Abstention thérapeutique
II ATYPIQUE - Cloisons fines
- Fines calcifications pariétales
- Kystes hyperdenses - Pas de rehaussement après injection
II F FOLLOW-UP - Cloisons nombreuses et fines
- Paroi légèrement épaissie
- Calcifications pariétales et cloisons régulières - Kystes hyperdenses
III KYSTE SUSPECT
50% malin
- Cloisons nombreuses et épaisses - Paroi épaisse - Limites irrégulières
- Contenu dense - Rehaussement après injection
IV CANCER à forme KYSTIQUE 95% malin
- Paroi épaisse - Végétation ou nodule mural - Rehaussement de la paroi ou végétation après injection
Kyste rénale simple (Bosniak I) Kyste tumoral (Bosniak IV)
en gros : II pas de réhaussement juste cloison/ca2=
III : réhaussement
IV: végétations
critères de malignité kyste tumeur rénale
présence de cloisons
épaissiement des parois et cloisons
calcifications
réhaussement des parois et des cloisons
présence de végétation intrakystiques
fctrs de risques tumeurs testiculaire
ATCD familial ou personnel au 1er °
cryptorchidie
dysgénésie testiculaire : atrophie, infertilité, hypospadias
maladie syndromique : Down, Klinefelter
ectopie testiculaire
marqueurs utilisés dans les tumeurs testiculaires
Alpha FP : 1/2 vie : 5-7 jours, produite par les tumeurs vitellines et les carcinomes embryonnaires
HCG totale : systématiquement sécrété par le choricarcinome et dans 10-20% des cas pour les séminomes/ 1/2 vie : 24-36h
LDH : non spécifique car corrélées au turn-over cellulaire
Seuil de viabilité foetale
à partir de 22SA et/ou poids de naissanc >= 500g
conditions IVG
grossesse < 12S ou 14SA +++
pour les efrmmes étrangères, aucune limite de durée ou de régularité de séjour
frais de prise en charge intégralement pris en charge
population concernée par ménopause
10 millions de femmes, survient vers 50-52 ans
15-20% prendront un THM mais 50% l’arrêteront dans les 2 ans
valeur FSH et E2 si besoin de confirmation pour ménopause
FSH > 20 UI/L et E2 < 20 pg/l
csq cliniques de la ménopause
BVM (65% des cas)
troubles de l’humeur; insomnie; perte de mémoire; trouble libido; dyspareunie; modif voix
atrophie vagin; vulve; col
troubles urinaires : dysurie, IU; impériosité mictionnelle
perte poil/cheveux dans les zones riches dpdt des oestrogènes; et augmentation dans les zones riches en androgènes
augmentation poids
arthralgies et douleurs ligamnetaires
risques de la ménopause
ostéoporose
athérosclérose coronarienne
C.I absolues et relatives du THM
absolues: cancer su sein, ATCD patho thrombotique artérielle ou veineux ; lupus,porphyrie, tumeur hypophysaire; HTA graves, hyperlipidémies graves et hépatique sévère
relatives: myome, endométriose, mastopathies bénignes à risque, fct de risque CV, cholestase
principaux effets bénéfiques du traitement de la ménopause
diminution BVM; troubles de l’humeur et atrophie vaginale
diminution ostéoporose
diminution cancer du colon
diminution de risque CV : contesté mais actuellement conseillé d’introduire le ttt dans les 5 ans après le début de la ménopause
diminution possible de la maladie d’Alzheimer
principales complications du THM
maladies thromboemboliques veineuse
cancers hormonodpdt : sein/endomètre; nécessité de disposer d’une mammographie <1an avant instauration ttt
cancer non hormono(col; ovaires): en discussion
surveillance ménopause avec THS
examen clinique à 3M, puis tous les 6-12M
TG, glycémie, frottis, cholestérol tous les 3ans en absence de risque particulier
mammographie tous les 2ans entre 20-74ans
DMO ne doit pas être répété avant 2-3ans
étiologies de douleurs pelviennes aiguës de la femme secondaires à la présence d’un fibrome
nécrobiose aiguë
torsion myome sous-séreux pédiculé
accouchement d’un myome sous-muqueux par le col utérin
A partir de quand est visible à l’échographie l’embryon et son activité cardiaque
5,5 - 6 SA
orientation diagnostic en faveur d’un avortement spontané
sang rouge, franches avec caillots et débris
douleurs pelviennes médiannes, intermittentes comme des règles
disaprition récente des signes sympathiques de grossesse
col utérin mou, perméable au doigt
cul de sac libres et mobilisation utérine indolore
à l’écho : sac ovulaire bien visible mais anormal (embryon sans activité, sans écho embryonnaire, contours irréguliers, aplatin plus petit que prévu)
orientation diagnostic d’une GEU
FDR: tabac, ATCD de stérilité, DES, salpingiten chirurgie tubaire
hémorragies noirâtres et peu abondantes
abdomen douloureux de façon latéralisée avec ou sans défense
signes de mauvaises tolérance hémodynamique évoquant une GEU rompu
utérus moins gros que prévu, col tonique et ferme, masse latéro-utérine latéralisée douloureuse
àl’écho : utérus vide, anormal si > 5,5SA (ou B HCG>15000)
masse latéro utérine inscontante mais avec sac ovulaire typiqueavec un embryon et act cardiaque, image en cocarde avec une couronne échogène
masse hétérogène non spé ou épanchement dans le cul de sac recto-utérin
orientation diagnostic d’une GIU évolutive
signes sympathiques de grossesse
hémorragies isolées sans douleurs souvent récidivantes
sac ovulaire intra-utérin d’aspect conforme à l’âge gestationnel
hémorragies en rapport avec un hématome décidual
def avortement spontanés à répétition
survenue d’au moins 3 avortements spontanés consécutifs avant 14 SA
orientation diagnostic en faveur d’un placent praevia
hémorragie abondante, sang rouge et coagulable
souvent associée à des contractions utérines, mais sans douleurs permanentes
retentissement maternel en fonction de l’abondance des hémorragies
utérus souple (en dehors des contractions) et indolore
RCF normal
FdR :multiparité; ATCD de curetage, chir utérine ou césarienne
placenta inséré bas
orientation diagnostic d’un hématome rétroplacentaire
contexte vasculaire : tabac, cocaïne, HTA, >35ans, primipare,prééclampsie)
hémorragies peu abondantes, noirâtres, incoagulable
douleurs utérines brutales, permanentes
retentissement maternel sévère et sans rapport avec l’abondance
contracture utérine permanente et douloureuse
act cardiaque foetale non perçue dans les formes complètes
quand fait on une césarienne dans un placenta praevia et dans un hématome rétroplacentaire
- si le placenta recouvre l’orifice interne du col
- si l’enfant est encore vivant
facteurs de risques des hémorragies du post-partum
dans 50 des cas rien n’est retrouvé
épisiotomie ou déchirure périnéale importante
naissance par forceps ou ventouse
placenta praevia
utérus cicatriciel
ATCD hémorragies du post-partum
travail déclenché
travail très rapide et prolongé
hyperthermie
macrosomie, hydramnios, grossesse multiple
absence d’injections utérotoniques
fibromes
définition HTA gravidique et prééclampsie
- HTA >20SA jusque là normotendue, sans protéinurie associée et disparaissant <6S post accouchement
modéré si PAS 140-159 et PAD 90-109
sévère si > 160 ou/et > 110
-avec protéinurie (>300mg/ 24h ou rapport P/C >30 mg/mmol)
complications maternelles de la prééclampsie
maternelles :
HELLP syndrome
CIVD
HRP
crise d’éclampsie
plus rarement : IR chronique, rétinopathie H, hémorragie cérébroméningé
foetales :
RCIU
MFIU
prématurité induite pour sauvetage maternel ou foetale
orientation diagnostic clinique en faveur d’une hypertension gravidique avec sévérité
ATCD de la patiente: complications obstétricales liées à des formes graves d’HTA lors de précédentes grossesses
signes d’HTA: céphalées, phosphènes et acouphènes, barre épigastrique
PAS > 160 ou/et PAD > 110 mmHg
réflexes ostéo vifs, diffus et polycinétiques
protéinurie massive à la bandelette
foetal : diminituon mouvements actifs; hauteur utérine inférieur à la normale
exploration foetale devant dépistage et surveillance RCIU
échographie:
analyse biométrique foetale
analyse doppler de l’artère ombilicale et des courbes biométriques (patho si diastole faible ou nulle et biométriques < 3ème percentile)
enregistrement cardiotocographique : à faire >26SA
médicaments prohibés dans le ttt médical hypertenseur lors d’une grossesse
régime sans sel
diurétiques (aggrave hypovolémie)
IEC (foetotoxiques)
ARA2 (foetotoxiques)
béta bloquants à éviter
définition menace d’accouchement prématuré
association de modifications cervicales et de contraction sutérines régulières et douloureuses < 37SA +++
Soit entre 22SA et 36SA + 6 jours
(non viable < 22SA; grave entre 22-27; grand préma entre 27-32SA et modéré entre 32-37 SA)
Principales causes de mortalité et de morbidité foetale
fcts de risques maternels/foetales et gynécologiques de menace d’accouchement prématuré
maternels:
<18ans; > 35ans
tabac; toxiques; bas niveau Socio-E; grossesses rapprochées; troubles psy; traumatisme abdominal métrorragies 2-3ème trimestre
infectieux:
urinaires
vaginales
chorioamniotite et/ou rupture des mb
obstétricales:
ATCD d’accouchement prématuré ou avortement tardif
causes utérines/col : diminution compétence du col, diminution taille cavité utérine en dehors de la grossesse;
augmentation distension utérine (grossesses multiples, hydramnios, macrosomie foetale)
fibronectine foetale
A doser dans sécrétions vaginales si suspicion risque d’accouchement (MAP)
Etiologies à penser en 1er devant fièvre et grossesse
pyélonéphrite ( 2% des femmes; le plus fréquent)
litériose (rare mais 25% de pertes foetales)
chorioamniotite, rarement fébrile
cholécystite, appendicite
situation autorisant une prise en charge à domicile devant la fièvre chez une femme enceinte
si bénigne avec mie clairement identifiée: grippe, agstro
absence de contractions utérines
mouvement foetaux et un rythme cardiaque foetal normaux
(hospit immédiaté si suspi pyélo, chorioamniotite, fièvre d’apparence bénigne mais mal expliqué, appendicite, cholécystite)
facteurs favorisants une infection urinaire pendant la grossesse
mécaniques :
compression de la vessie par l’utérus gravide –> mauvaise vidange et rédisu post-mictionnel
compression et étirement des uretères qui peut favoriser un reflux (surtout droit)
hormonaux :
progestérone diminue tonus sphincter et le péristaltisme
oestrogène augmente hyperhémie –> favorise adhérence à l’urothélium
chimique :
alcalinisation
glycosurie physiologiques
augmentation de la pullution microbienne vulvopérinéale
autres:
uropathies
diabète maternel
ATCD d’infections urinaires
germes incriminés dans les infections urinaires de la grossesse
BGN : E.Coli (75%); Proteus mirabilis; Klebsiella pneumoniae; Serratia; Enterobacter
CGP: Staph aureus, enterocoque, Strepto B
Résistance E.coli aux ATB chez la femme jeune
25-45% à l’amoxicilline et Bactrim
5% des cas C3G et Fluoro
caractéristiques colonisation urinaire gravidique
complique 2-10% des grossesses
peut évoluer vers cystite ou PNA
bactériurie asymptomatique avec seuil > 10.10 5 UFC/mL
diagnostic cystite aigue gravidique
1-2% des grossesses
peut se compliquer d’une PNA ou MAP
pollakiurie, brûlure mictionnel, pesanteur pelvienne, hématurie, urines troubles, contraction utérines
et en l’absence de : fièvre, frissons, douleur lombaire spontanée, douleurs à la palpation des fosses lombaires et d’anomalies biologique (pas d’anomalies biologiques dans cystite)
seuil leucocyturie > 10.4
bactériurie > 10.4 sauf E.coli (et staph sapro)>10.3
taux de prématurité en france
7.4% sur l’ensemble des naissances et 6.6% des naissances vivantes
facteurs de risques de prématurité
physiopathologie des prématurités spontanées
- inflammation/infection amniochoriale
- surdistension utérine
- béance cervico-isthmique
indication progestérone micronisée vaginale pendant la grossesse
formellement indiquée chez les patientes sans ATCD d’accouchement prématuré avec un col <20mm découvert en échographie entre 16-22SA +++
(peut aussi être envisagé (ou un cerclage) si <3 AP/FCT)
étiologies du retard de croissance I-U
une hauteur utérine inférieure aux normes peut correspondre à
erreur de terme
oligoamnios isolé ou associé à un RCIU
enfant petit pour l’âge gestationnel
faux postif de l’examen clinique
dimensions corps foetales à connaître
bi-acromial : 12cm
bi-trochantérien : 9cm
bi-iliaque: 8cm
sterno-dorsal: 9.5 cm
sacro-pubien: 7.5cm
tuniques de l’utérus au moment de l’accouchement
séreuse :c’est le péritoine
muqueuse: transformée en caduques pendant la grossesse
musculeuse (ou myomètre): faisceaux de fibres musculaires lisses disposées en assises circulaires externes et interne de part et d’autre de la couche plexiforme(+++) : sa rétraction permet de réduire les hémorragies de délivrance : phénomène d eligature vivantes
def accouchement dystocique
accoucnement qui entraîne des difficultés ou des impossibilités d’accouchement par voie basse
Les 4 étapes du travail lors d’un accouchement normal
- début du travail jusqu’à la fin de la dilatation du col de l’utérus ( 6 à 18h chez primipare et 2-10h chez multipare)
- fin dilatation à naissance de l’enfant ( 6 à 18h chez primipare et 2-10h chez multipare)
- naissance de l’enfant à délivrance (=expulsion placenta)
(5-30min)
-de la délivrance à stabilisation des constantes maternelles
(2h)
Score de Bishop
score qui permet d”évaluer la maturation du col selon des critères lors de l’accouchment (dilatation, effacement du col, consistance, position du col et positionnement présentation foetale)
la plus fréquentes des présentations foetales lors de l’engament
OIGA (57%) ++
OIDP (33%)
physiologie suites des couches normales (post grossesse)
sous l’influence des CU, l’utérus diminue de volume (peut être douloureux chez multipare = tranchées ++)) : retrouve sa taille en 2-3M
orifice interne du col se ferme vers le 10ème jour et l’externe vers le 15-20ème jour
En l’absence d’allaitement et de ttt OP, le retour des couches survient vers le 45ème jour (de 6 à 12S)
–> en cas d’allaitement : 4-6M
contraception chez la femme en post-partum
composition lait maternel
eau +LACTOSE -
Protéine soluble : α-lactoglobuline - Protéines : Lysozyme - Immunoglobuline - Lactoferrine - Acides gras essentiels : Acide linoléique - Triglycérides à chaîne longue - Pauvre en caséine (-)
1er allaitement : COLOSTRUM
- Immunoglobulines A - Glycoprotéines - Oligosaccharides
- Cellules immunitaires - Immunoglobulines - Lysozymes
- Lymphocytes - PNN - Macrophages -Pauvre en graisses
Nb : +++ pauvre en Viy D : supplémentation systématique
complications de l’allaitement
engorgement
crevasse
mastite
abcès du sein
bénéfices allaitement pour mère et enfants
mère :
diminution dépression post partum;
diminution HTA/DTA/dyslipidémies
diminution obésité ; DIMINUTION cancer du sein et ovaire
enfant :
diminution :
des infections classiques (diarrhée, otites, respiratoires)
des leucémies pédiatriques
de l’allergie et de l’asthme
de la mort subite du nourrisson
de malocclusion dentaire
probablement du risque de diabète et d’obésité
AUGMENTATION intellgience
toxiques ou infections C.I pour l’allaitement
tabac: ou sinon attendre 2h avant la mise au sein
alcool : moins de passage dans le lait mais /!\; si impossible, attendre 2h
drogues prohibés ++
mie C.I l’allaitement :
VIH
HTLV 1-2 (congélation détruit le virus)
nécessitant une suspension temporaire :
Varicelle/Zona (par contact direct du coup poissibilité d’extraire le lait)
Tuberculose
PAS de C.I : mais nécessite précaution de contact
infections courantes
herpès
CMV
HBV :vaccination +++
HCV
Examen à réaliser devant une endométrite du post partum
Les examens à réaliser sont :
Bilan sanguin : - NFS / CRP - Ionogramme - Hémocultures (si >38,5°C) - Prélèvements vaginaux et des lochies +++
- ECBU
- Echographie pelvienne
TDM abdomino-pelvienne en cas de suspicion de thrombophlébite de la veine ovarienne ou en cas d’évolution défavorable de l’endométrite IRM pelvienne en cas d’évolution défavorable de l’endométrite
def lochies
écoulement vaginal physiologique sanglant du post-partum. Normalement de couleur clair/translucide/indolore
principales causes de fièvre dans les suites du post-partum
endométrite aigue (dans les 3-5 jours)
pyélonéphrite aigue
thrombophlébité des MI ou pelvienne
complications de l’allaitement (montée laiteuse à J3 mais diag d’élimination)
infection cicatre d’épisiotomie ou de césarienne
principales causes d’hémorragie génitale dans les suites du post-partum
atonie utérine (50% des hémorragies)
rétention placentaire
endométrite hémorragique
retour de couche hémorragique (hémorragie 2nd –> anomalie transitoire de la réceptivité aux oestrogènes)
autres : faux anévrysmes; fistule A-V; choriocarcinome; coagulopathie
définitions hémorragies précoce et tardive du post-partum
précoce : < 24h et > 500 mL (physio si < 500 mL)
(atonie utérine, rétention placentaire, plaie de la filière génitale)
tardive : > 24h et jusqu’à 12S (0,5-2%) post-accouchement
signes cliniques endométrite
précoce, 3-5j post accouchement
fièvre modérée, douleurs pelviennes peu douloureuses, lochies abondantes et malodorantes
possibles hémorragies
utérus mal involué mais avec stagnation utérine (mou et douloureux+++)
FdR de l’endométrite aigue post accouchement
rupture prématuré des membranes
accouchement dystociques
manoeuvres endo-utérines (délivrance artificielle, révision utérine)
chorioamniotite
rétention placentaire
Facteurs favorisant l’atonie utérine isolée dans les suites du post-partum
multiparité
accouchement dystocique
surdistension utérine (grossesse multiple, macrosomie, hydramnios)
rupture prématurée des membranes
travail court ou long
malformation utérine
utilisation récente de tocolytiques
âhe maternel élevé
déf rétention placentaire
rétention intra-utérine partielle de placenta : persistance de fragments cotylédonaires ou membranaires
favorise l’atonie et/ou l’endométrite
complications : synéchies utérines +++
(ttt : révision utérine +- résection hystéroscopique; si hémorragie importante : tamponnement intra-utérin ou embolisation des artères utérines)
fréquence des tumeurs vésicales en France
5ème cancer en fréquence
FdR des tumeurs vésicales
- tabac
- carcinogènes industriels (expos professionnel ++):
hydrocarbures aromatiques polycliques (goudrons, huiles et brais de houille, suie, métallurgie)
amines aromatiques (colorants, caoutchouc, plastinurgie)
- inflammation/irritation vésicale : bilharziose vésicale, sondage chronique, irradiation pelvienne, exposition chimio (cyclophosphamide)
- ATCD à risque : ATCD de tumeur du bas ou du haut appareil urinaire, Syndrome de Lynch
signes cliniques tumeurs vésicales
+++ diag et découverte rarement fortuite, souvent sur des points d’appel+++
hématurie macroscopiques (80%)
signes irritatifs vésicaux (pollakiurie, urgenturie, brûlures mictionnelles) 20%
si extension : douleurs pelviennes, douleurs lombaires (par obstruction mécanique), AEG, douleurs osseuses +- pulmonaires
examen à réaliser lors de tumeurs vésicales
cytologie urinaire : mais si - n’élimine pas le diag
cytoscopie/fibroscopie : fait référence/ fais après vérification absence d’infections (ECBU), optionnelle si suspicion importante cancer après TDM/écho
RTUV : résection doit être endoscopiquement complète, suffisamment profonde, respecter les méats urétéraux si ils ne sont pas envahis
bilan urothélial : URO-TDM pour TVNIM et TVIM
TDM abdominopelvien : pour bilan locorégional si TVIM
TDM thoracique : pour bilan à distance (si + : scinti osseuse et TDM cérébral)
stade tumoral tumeurs vésicales
jusqu’à T1, on parle de TVNIM
Ta : papillaire sans infiltration chorion
Tis: carcinome in situ (haut grade ++)
T1 : atteinte chorion
A partir de T2, on parle de TVIM
T2 : atteinte muscle
T3: atteint graisse
T4: atteinte organe
stratification du risque des TVNIM (faible, intermédiaire, élevé, très élevé)
faible : Ta, bas grades, <3cm, unifocale, sans ATCD de TV
intermédiaire: Ta, de bas grade, aucun critère de Haut/Très haut risque
élevé: au moins 1 critère parmis : pT1 ou haut grade ou CIS
très élevé: association des 3 critères suivants : pT1 ; haut grade ; et soit CIS soit multifocal soit >3cm soit envahissement lymphovasculaire soit localisation urétrale
definiton RTUP syndrome
complication possible lors de la chirurgie de la prostate
la RTUP monopolaire nécessite du glycocolle; il peut entraîner un syndrome de réabsorption du liquidie d’irrigation :
surcharge volémique + hyponatrémie de dilution
signes avant courreur : troubles visuels, céphalées, hypotension, bradycardie, douleurs thoraciques
FdR : opération > 60 min + saignement peropératoire abdondant
indications à une chirurgie d’emblée lors d’une HBP
HBP + IR obstructive ou RAU avec échec d’un sevrage de la sonde ou lithiase vésicale ou IU par regorgement
indications à faire une biopsie de l’endomètre
chez toute patient > 45ans ou en cas de fdr de cancer de l’endomètre
effectuer à la pipelle de Cornier après éventuellement une hystéroscopie diagnostic
(possible de faire biopsie dirigées lors d’une hystéroscopie diagnostic)
/!\ biopsie généralement faite à l’aveugle, ne peut éliminer une cancer de l’endomètre si normal
2 examens à ne pas réaliser devant des métrorragies
frottis cervico-utérin (faussé par la présence de sang)
hystérosalpingographie
définition indice de Pearl
L’outils le plus utilisé est l’indice de Pearl qui est le nombre de grossesses survenues chez 100 femmes exposées pendant 1 an exprimé en pourcentage années/femme
mécanisme d’action des COP
action antigonadotrope du composé progestatif principalement (amplié par oestrogène)
modif glaire cervical : épaisse et moins abondante (progestatif)
atrophie de l’endomètre
C.I des COP
cancer du sein et du col de l’utérus
dyslipidémies, diabète mal équilibré ou compliqué, HTA,
migraine avec aura, tabagisme important, thrombophilie biologique
hépatiques et biliaire (ATCD de lithiase)
pathologies hormonodpdt vis à cis des progestérones ou oestrogènes
E.I des COP
risque thromboembolique veineux
augment HDL, TG, cholestérol total
HTA (5% des cas)
tabac
migraine
obésité et surpoids
mineurs : troubles du cycle (au début), nausées vomissement, mastodynies, troubles de l’humeur, trble libido, troubles cutanés
effets bénéfiques des COP
diminution cancer : ovaire/colon,rectum/endométre
amélioration dysménorrhées, ménorragies fonctionnelles et de l’acné
types de DCI pour contraception progestatifs en fonction de la voie d’administration
orale : lévonorgestrel ou désogestrel
sous cutané : étonogestrel
intra utérine : lévonogestrel
C.I et E.I des microprogestatifs
C.I : cancer du sein, kyste fonctionnels à répétition, pathologies hépatiques évolutives, ATCD de GEU, pathologies dpdt progestatif
E.I: troubles du cycle menstruel, spotting, aménorrhée
dystrophies ovariennes –> climats d’hyperoestrogénie : mastodynies, acnée, hyrutisme, kystes fonctionnels ovariens
GEU
C.I et E.I MACROprogestatif
C.I: pathologies hépatiques évolutives, cancer du sein, progestérone dpdt
E.I: troubles cycles menstruel, spotting ou aménorrhée
effet antigonadotrope –> hypo-oestrogénie : diminution libido, sécheresse vaginale, troubles de l’humeur
C.I DIU
anomalies de la cavité utérine
ATCD d’ IGH dans les 3 derniers mois
ATCD de GEU
hémorragies génitales non diagnostiquées
ttt immunoS ou cortico au long cours
maladie de Wilson (dispositif en cuivre)
valvulopathies avec risque d’endocardite
types de contraception d’urgence
fortes doses de lévonorgestrel (1.5mg) en prise unique dans les 72h : en vente livre et gratuite pour les mineures
acétate d’ulipristal (30mg) en prise unique dans les 120h; nécessite prescription médicale
DIU en cuivre dans les 5j
quel est le délai d’oublie MAXIMAL pour une pillule oestroprogestatif, et pour une pilule au microprogestatif
OP : MAX 12h
progestatif : MAX 3h
conditions droits à l’anonymat IVG
si hospitalier : possibilité de garantir anonymat
si médecine de ville : seulement possible pour les mineures
étapes des consultations pour une IVG
1ere consultation:
formulation de la demande, information par le med ou la SF, attestation de 1ère consultation, proposition entretien social (obligatoire pour les mineures+++)/ prescription écho + grpe sanguin
2ème consultation:
vérif datation grossesse, examen général + gynéco, choix de la méthode d’IVG avec la aptiente, confirmation écrite, sérum anti-D, RDV anesthésiste si chir
jusqu’à quand peut on réaliser une IVG en dehors d’un établissement de santé ?
jusqu’à 7SA
(et 9SA dans un établissement de santé pour faire IVG médocs, 14SA pour IVG chir)
mécanisme d’action mifépristone et misoprostol
mifépristone: miffee, mifégyne
stéroïde de synthèse ayant des fortes propriétés antiprogestérones (affinité pour récepteur 5 fois plus forte)
entraîne une nécrose déciduale (provoque détachement et expulsion) et stimule sécrétion des prostaglandines endogènes, ouvre et ramollit le col
misoprostol :
analogue des PGE1, stimule contraction utérine par liaison aux récepteurs spécifiques dans le moymètre et entraîne expulsion de l’oeuf
C.I mifépristone et misoprostol
1/ allergie, ins surrénalienne chronique, ttt corticostéroïde chronique, porphyrie héréditaire et asthme sévère non équilibré
(prudence si :
Corticothérapie au long cours
Troubles de l’hémostase
Diabète insulinodépendant
Insuffisance rénale
Insuffisance hépatique, Malnutrition)
2/ allergie au misoprostol, aux prostaglandines
méthode médicamenteuse IVG C.I
trouble de la coagulation
anémie profonde
DIU en place
patiente isolée, ne comprenant pas les infos…
complications des IVG
douleurs (ibupro seul ou para + codéine ou para + ibu)
hémorragies
échec
décès
infection ( prophylaxie si chir; si < 25 ans : doxycicline ou aziathioprine, si > 25 : méthronidazole)
mécanique : perforation utérine ou déchirure cervicale
2nd : malformation artérioveineuse utérine (persistance de tissu ovulaire, défaut de résorption de la vascu)
A long terme: GEU, fausse couche spontanée ( sauf si nouvelle grossesse <3M après IVG); infertilité; anomalies de placentation; accouchement prématuré; cancer du sein; augmentation troubles psy
contraception post-IVG
OP ou progestative orale :
immédiat au décours de la chir;
le même jour ou le lendemain après prise misoprostol
Anneau vaginal (oestrogènes):
5 jours après chir
dans la semaine après misoprostol
implant (progestatif):
pose le jour de l’IVG chir
pose le jour de la prise du médoc
DIU :
immédiat si chir
dans les 10 jours si médocs
définition infertilité
abence de grossesse après plus de 12M de rapports sexuels réguliers sans contraception
1 couple/5 (et seulement 4%parmis eux sui sont stériles)
causes et fdr d’infertilité chez la femme
age > 35ans
IMC (> 30 ou < 18)
tabac (aug temps de conception, GEU, FCP, placenta praevia, HRP, rupture précoce des membranes, HRP)
SPOK, aménorrhée hypotalamiques,hyperprolactinémie
causes et fdr d’infertilité chez l’homme
chaleur
tabac, alcool
exposition professionnel
bilan de 1ère intention chez une femme lors d’une consultation pour infertilité/stérilité
exploration ovulation :
courbe de T°/ progestéronémie au 22ème jour/
si dysovulation : dosage TSH, prolactine, et si signe dysovulation + d’hyperandrogénie : SDHEA, 17 OH progestérone, testostérone
exploration réserve folliculaire
LH/FSH/oestrogène et 2nd intention AMH
écho : <5 follicules antraux /!\
exploration appareil génital féminin :
hystérosalpingographie (1ère partie de cycle), échographie par voie endovaginale (2-3ème jour ou 2ème partie de cycle)
hystérosonographie (echo + 3D + sérum physio ou PdC)
2nd intention : coelioscopie ou hystéroscopie
bilan de 1ère intention chez un homme lors d’une consultation pour infertilité/stérilité
spermogramme (contrôle à3M en cas d’anomalies): après 3-5 j d’abstinence
+- spermoculture si infectieux ou ATCD infectieux
différents paramètres du sperme montrant des anomalies
hypospermie : Vol° < 1,5 mL
oligospermie : < 15 M/mL ou < 35M/éjaculat
azoospermie : obstructive ou non obstructive
asthénospermie : < 32% de spz mobiles
tératospermie : < 4% de spz normaux
nécrospermie : < 58% de spz vivants
caractéristiques des lésions précancéreuses du col utérin
lésions intra-épithéliales cervicales :
désorganisation architecturale et trouble de la différenciation
haut grade ou abs grade
si HG : 30-50 % de chance de dvlpr cancer dans les 30ans si absence de ttt (en moyenne 5-19 ans et plus tôt si HPV16)
adénocarcinomes in situ
représente 1% des lésions précancéreuses
survient chez les femmes de 25-30, 10-20ans avant les lésion invasifs du col
50 % sont des lésions de l’épithélium malpighien et 90% sont HPVinduits (surtout HPV18)
caractéristiques cervicites
douleur pelvienne (à la mobilisation)
métrorragies post-coïtales
leucorrhées louche voire malodorantes
muqueuse exocervicale rouge, inflammatoire voir un ectropion qui saigne au contact
glaire cervicale louche
exceptionnelle : ulcération indurée et fragilen voir bourgeon irrégulier et hémorragique qui peut donner chancre syphilitique ou tuberculose du col
ttt: ovules ATB ou antiseptiques locaux
AINS et antalgiques si besoin
types histologiques tumeurs malignes du col utérin
80-90% sont des carcinomes épidermoïdes dvlpés à partir de l’épithélium malpighien de l’exocol
10-20% sont des adénocarcinomes à partir de l’épithélium cylindrique
très rares: sarcomes, lymphomes, mélanomes, tumeurs 2nd
aspect macroscopiques des tumeurs col utérin lors de l’examen au speculum
formes asymptomatiques : normal ou rouge d’apparence banale (faire colposcopie)
accomapgné de symptomes : formes bourgeonnantes (volume variable, fragiles et saignent au contact); formes ulcérées( irrégulières, souvent nécrotique, aspect de cratère, lésions indolores, base indurée et saigne au contact)
formes évoluées: bourgeonnante et nécrotique
épidémiologie cancer col et corps utérin
col : 2 ème cancer dans le monde (11ème en francfe); 3 000 nv cas/an / cancer en régression
40% de femmes non dépistées
corps :4ème en incidence en france (5ème en mortalité)
cancer en augmentation/ femme ménopausée surtout
survie relative à 5ans tout stade confondu : 76%
types histologiques cancer du corps utérin
type 1 : le plus fréquent, ADENOCARCINOME
grade 1 : < 5% de c indifférenciées
grade 2 : 6-50% de c indifférenciées
grade 3 : >50% de c indifférenciées
types 2 : carcinomes à cellules claires, carcinosarcome(entité différente des sarcomes), carcinomes papillaire-séreux
données imagerie échographie dans le cancer du corps utérin
mesure de l’épaisseur de l’endomètre est plus précise en transvaginal
- si muqueuse <4mm probabilité cancer très faible
VPN +++
Fdr cancer du col de l’utérus
infection chronique à HPV oncogène
tabac
contraception orale (glandulaire)
déficit immunitaire (VIH+++)
absence de dépistage : condition socio-économique défavorisées : facteur principal
Leïmyome définition
Leïmyome : tumeur musculaire lisse bénigne fréquente
Nodule bien limité, peut faire saillie dans la cavité endométriale (intra-cavitaire), siéger dans le myomètre (intra-mural) ou à la surface (sous-séreux ou pédiculé).
Ils sont appelés communément fibromes utérins (mais attention ce ne sont pas des tumeurs fibroblastiques).
Terminologie du système Bethesda pour les FCU :
- LSIL : Lésion de bas grade
- HSIL : Lésion de haut grade
- ASC-US: atypies des cellules malpighiennes de signification indéterminée
- ASC-H : atypies des cellules malpighiennes ne permettant pas d’exclure une lésion de haut grade
étiologies utérines des tuméfactions pelviennes
fibrome utérin
cancer de l’endomètre
sarcome/léiomyosarcome
adénomyose
grossesse
définiton fibrom utérin
soit sous-muqueux (types 2-5), soit interstitiel ( 3-4) soit sous-séreux (5-6-7, le plus fréquent)
la plus fréquente des tumeurs de l’utérus
20-30% des femmes >35ans en sont atteintes
50% sont asymptomatiques
signes cliniques et complications fibrome utérin
1/ ménorragies (+++), métrorragie (rarement isolé, ménométrorragies), dysménhorrée, syndrome de masse pelvienne (pesanteur et compression des organes de voisinage)
2/
- hémorragiques (+++ sous muqueux surtout si présence d’DIU) –> anémie microcytaire hyposidérémique
- douleur (nécrobiose aseptique : douleur/ fièvre 38-39/ métrorragies sang noir/ image en cocarde avec hyperéchogénicité centrale à l’écho) +- torsion d’un fibrome sous séreux pédiculé
- mécaniques : rétention urines; faux besoins; thrombose/ OMI; névralgies sciatalgies/obtruratrice; urétéro-hydronéphrose; colique ou pyélonéphrite
- transformation maligne : incertain
- gravidique : stérilité/avortement (surtout si sous-muqueux); nécrobiose avec AP et risque prématurité; localisation praevia, présentation dystocique
étiologies ovariennes de tuméfaction pelvienne
kystes organique (20% malin) ou fonctionnel (folliculaire/lutéique)
torsion
hémorragie intrakystique
rupture kystique
infection ovarienne (abcès) : 2nd à tableau pelvipéritonite ou ponction échoguidée (hyperthermie, hyperleuco, contractures pelviennes)
comrpession d’organes pelviens (rare)
obstétricales (gros kyste dans cul de sac de douglas –> obstacle praevia)
cancer
endométriose
étiologies tubaires de tuméfaction pelvienne chez la femme
hydrosalpinx
bloc d’adhésion post-infectieux
kyste vestigial ou mésosalpinx
indications chirurgicales à un fibrome utérin
utérus myomateux associé à des métrorragies fonctionnels résistant au ttt médical, surtout en cas de retentissement général (anémie, transfusions)
myomes comprimant les organes de voisinage avec retentissement ( urinaire ++)
myomes sous-séreux pédiculés tordus ou en nécrobiose, responsable de douleurs pelviennes
critères de bénignité à lécho/IRM d’un kyste ovarien bénin
image uniloculaire (ou pluriloculaire mais cloison très fine < 3mm)
absence de zone solide
paroi fine
vascularisation périphérique
kyste <7cm
absence d’ascite
si critère de bénignité : contrôler à 3M pour s’assurer qu’il ne s’agit aps de kyste fonctionnel. Si présent après 3M : surement kyste organique
âge puberté précoce/avancé/normal et retardé chez la fille
précoce < 8ans
avancée : 8-10 ans
apparition normal des seins 10-11ans et sécrétion vaginale 18-24M après
retardé si absence de dvlppmt mammaire > 13ans et aménorrhée primaire > 15ans
âge puberté précoce/avancé/normal et retardé chez le garcon
précoce < 9ans
avancé 9-11ans
aug Vol testiculaire 11.5 (> 4mL et/ou > 3mm)
retardé > 14ans
étiologies des pubertés précoces
central :
tumoral : hamartome, gliome, astrocytome, kyste arachnoïde
non tumoral : idiopathique, radiothérapie, hydrocéphalie, traumatisme
ovarienne (rare) :
Sd de McCune-Albrigh
kyste ovarien, tumeur granulosa
testiculaire (rare) :
testotoxicose : mutation récepteur LH; tumeur testiculaire sécrétant HCG
exogène : prise androgènes, oestrogènes
surrénalienne : bloc 21 hydroxylase chez la fille, tumeur surrénalienne
étiologies des pubertés retardées
central:
IR, IC, Ins respi, mie de Crohn, mie coeliaque
Sd de Kallman de Morsier (avec perte odorat) ou acquis (sans perte d’odorat)
adénome corticotrope, adénome prolactine, craniopharyngiome, méningiome
ovarienne: Turner +++ chimio/radiothérapie
testiculaire: Klinefelter; chimio-radiothérapie
def cystanométrie
études pressions intravésicales lors d’un remplissage progressif de la vessie par du sérum physiologique
étudie la sensibilité et recherche de contractions detrusoriennes en cours de remplissage (pathologique)
def sphinctométrie
consiste à mesurer la pression tout au long de l’urètre
la pression maximale mesurée (PCUM : pression de clôture urétrale maximale) représente la force de contraction du sphincter urétral
une PCUM < 30 cmH2O définie une insuffisance sphinctérienne
les différents types de prolapsus génital due à une hernie des organes pelviens à travers le vagin
rectum : rectocèle
vessie: cystocèle
cul de sac de douglas : élytrocèle
utérus : hystéroptose
examen de référence pour les salpingites
coelioscopie
mais réservé qu’aux cas d’incertitude diagnostic ou en labsence d’amélioration après ttt
jsutifié à distance dans bilan d’infertilité
signes directs échographique d’atteinte tubaire (trompes)
épaississement (>5mm)
aspect en roue dentelée
principaux germes pathogènes en cause dans les IST
HPV
VIH
HSV
chlamydia trachomatis
neisseria gonorrhoeae
treponema pallidium (syphilis)
caractéristiques leucorrhées physiologiques
desquamation vaginale : laiteuse, opalescente, peu abondante
glaire cervicale :J8-J15 +++
glande annexe : Skene, Bartholin
Test à la Potasse
prvlmt vaginaux sur lame + Potasse 10%
lyse les corps cellulaires et permet de mieux voir les éléments mycosiques
+
dégage odeur de poisson pourri = anaérobies + Gardnerella Vaginalis : vaginose bactérienne
écosystème vaginal , flore dominante
Bacille de Doderlein
diminution avant puberté et après la ménopause
aérobies diminuent avant et après les règles
DIU : augmente anaérobies
principaux pathogènes salpingite
IST : chlamydia, gonocoque, lycoplasma genitalium
pathogènes opportunistes : Staph, strepto B, entérocoques, entérobactéries (E.coli, Klebsiella), anaérobies
Quelles formes de syphilis sont contagieuses
syphilis primaire, 2nd ou latente précoce
caractéristique du Syndrome de Fitz Hugh Curtis
péri-hépatite et péritonite localisée de l’hypochondre Droit faisant suite à une salpingite
soit gonococciques soit chlamydia
diag évoqué par écho ou TDM et diag de certitude : laparo ou coelioscopie
critère d’une chirurgie pour les GEU
en urgence si un des critères suivant :
- instabilité hémodynamique
- défense pelvienne
- hémopéritoine à l’échographie
en l’absence d’un des critères, chir si :
B HCG > 5000 UI/L et/ou patient algique
types de prélèvement à faire pour recherche d’infections pendant la grossesse
vaginal : systématique entre 34-38SA pour strepto groupe B
si signes de vulvo-vaginites
si MAP, rupture prématurée des membranes ou suspicion chorioamniotite
endocarvical : si suspi IST, signes de cervicite, infection urinaire ou leucocyturie à ECBU négatif
critères pour faire ATB prophylaxie du portage strepto groupe B par péni durant le travail (grossesse)
SI dépistage : en cas de diagnostic de portage de SGB
en cas de bactériurie à SBG au cours de la grossesse
en cas d’ATCD d’infection néonatale à SGB
si allergie : macrolides ou C3G
En l’absence de dépistage : si accouchement < 37SA ou durée de rupture des membranes > 12h ou T°>38° au cours du travail
infections responsables de foetopathies
syphilis
CMV
toxoplasmose
Parvovirus B19
rubéole
varicelle
sévérité des lésions de la toxoplasmose en fonction du stade de la grossesse
1er trimestre : foetopathie/ embryopathie
2ème: foetopathie ou infra clinique (sérologies +)
3ème : infra clinique ou chorirétinite (25%)
signes cliniques chez la mère et risque congénitaux foetus si infections listériose
maternels :
syndrome pseudo-grippal
symptomes gastro-intestinaux (nausées vomissement)
méningites/douleurs lombaires/
congénitaux:
cyanose/apnée/ détresse respi/troubles de la conscience à la naissance
méningite bactérienne purulente (3ème après E.coli et SGB)
mort périnatale
aliments à éviter contre listériose
fromages à pâte molle
poissons fumés/ graines germées crues (soja, luzerne)
prodiots de charcuterie cuite consommés en l’état (rillette, paté, jambon…)
coquillage crus, surimi, tarama
risques foeto-maternel du à la varicelle
embryofoetopathie : risque 2-2,5% surtout avant 20SA
penumopathie varicelleuse maternelle
varicelle néonatale
conséquences transmission materno-foetal CMV
10% auront infection prénatal sévère : RCIU, microcéphalie, calcifications intracrâniennes, anasarque)
10%: ( en apparence sain mais) séquelles neurosensorielles
80ù : asymptomatique
quelle est l’infection materno-foetale la plus courante
CMV (herpès virus ubiquitaire) / 1ère cause d’infection congénitale, 1ère cause non héréditaire de perte auditive neurosensorielle et de retard mental dans la petite enfance
tableau clinique rubéole congénitale évolutive enfant
retard de croissance
purpura thrombopénique
HMG
SMG
ictère
convulsions
anomalies radiologiques osseuses
crtières césarienne prophylactique en cas d’herpès
si accouchement survenant dans le mois après primo-infection et si la poche des eaux n’est pas rompu > 6h
si accouchement survenant dans les 8j après récidive infection et poche des eaux n’ont rompu > 6h
présence de lésions vulvaires ou périnéales à l’entrée en salle de travail et si la PDE n’est pas rompue depuis plus de 6h
protocole sérovaccination du nouveau né de mère HBs+
< 12ème heure de vie
M0/M1/M6
facteurs de risque transmission VIH materno-foetal
maternel : patiente immunoD, charge virale élevée, diminution du taux de LTCD4
obstétricaux: rupture prématurée des mb, décollement placentaire, AP, chorioamniotite
allaitement
infections associées
critères indiquant la perfusion de zidovudine dans accouchement avec mère VIH +
absence de ttt ARV pendant la grossesse
prématurité <34SA
métrorragies actives
chorioamniotite
(gestes C.I : électrodes ou pH au scalp, tocométrie interne)
Quand doit être administré acide folique pour la grossesse
Idéalement, l’acide folique doit être administrée par rapport à une grossesse dès le désir de grossesse et jusqu’à 8 semaines de développement soit 10 semaine d’aménorrhée, à la dose de 0,4 mg/j, hors ttt inducteur (antiépiletiques ++) “Prévenir des anomalies de fermeture du tube neural (jusqu’à 8 semaine de développement) par supplémentation en folates à raison de 400 μg/jour” HAS
signes fonctionnelles/physiques à prendre en charge au 1er trimestre de la grossesse
nausées
hypersalivation
anorexie; boulimie
hypersomnies
tension mammaire
signes sympatiques de grossesse
tension mammaire
retard des règles
somnolence
fatigue
pollakiurie
nausées voir vomissement
au spéculum : col violacé, glaire cervicale coagulée voire absente
A partir de quand une grossesse est-elle visible à l’échographie
5SA
caractéristiques des 3 échographies à faire durant la grossesse
NON OBLIGATOIRES mais recommandées+++
écho T1 : 11 - 13 SA + 6jours : datation
nombre/vitaité/date + estimation terme (LCC + BIP)/
clarté nucale/ localisation
écho T2 : 20-24SA
morphologie : biométrie, malformation, place placenta, liquide amniotique, vitalité foetale
écho T3 : 32 SA
croissance: biométrie, présentation et vitalité foetale
signes cliniques (physiques/fonctionneles) à prendre en charge au cours du 3ème trimestre de la grossesse
le SOL de PP est 3C et 1PD INNé
sciatalgie/OMI/lombalgie
pyrosis/prurit
crampes/contractions utérines/compression du nerf médian
palpitation/dyspnée
insomnie nocturne
causes possibles d’avortements spontanés à répétition
malformation utérine
lupus, SAPL (préventif : aspirine faible dose + HBPM)
endométrite chronique
causes génétiques
causes immunologiques : absence d’Ac cytotoxiques antilymphocytaires paternels
causes hormonales et métaboliques
incconues
causes d’hémorragies au 1er trimestre lors d’une GIU évolutive
lyse jumellaire
hématome déciduale
insertion throphoblastique basse
hospitalisation vers une maternité de typé adapté au terme lors d’une MAP
si > 34SA: type I
si 32-34SA et > 1500g : type IIa
si < 32SA et >1500g : type IIb
si < 32SA et/ou < 1500g : type III
C.I à la tocolyse lors d’une menace d’accouchement prématurée
anomalies cardiaques foetale
rupture des membranes (C.I relative: en cas d’âge gestationnel précoce, une tocolyse peut être indiquée en présence de contractions utérines)
infections materno-foetale (chorioamniotite)
métrorragies importantes
signes évocateurs d’une chorioamniotite
ATCD d’accouchement prématuré
tabac
HYPERTHERMIE
écoulement épais ou teinté, leucorrhée suspecte
contractions utérines douloureuses
pertes vaginales liquidiennes
diminution mvmt acitf foetal et tachycardie
complications : leucomalacie ventriculaire, septicémie, mort foetale
germes dépourvues de nitrate reductase (infections urinaires)
CG+ : staph, strepto, entérocoque
BGN aérobies : pseudomonas, acinetobacter
étiologies d’incontinence urinaire par urgenturie et du syndrome clinique d’hyperactivité vésicale (SCHV) (4 groupes)
idiopathique (urothélium (sensor de la vessie là où le besoin naît) ou centres neurologiques supérieures ou anomalie voie efférente/muscle vésical hyperexcitable)
psychologiques
causes locales (obstruction; IS; /!\ si infection;cancer, calcul : ce n’est PLUS un SCHV)
troubles neurologiques centraux
symptomes : urgenturie +- Incontinence U +- pollakiurie +- nycturie
C.I sonsage vésical
sténose urétrale
traumatisme de l’urètre, notamment en cas de polytraumatisme
postatite aïgue
sphincter urinaire artificiel
C.I cathétérisme sus-pubien
(indications en cas d’échec ou de C.I au sondage vésical)
absence de globe vésicale
pontage vasculaire extra-anatomique en région sus-pubienne
ATCD de cancer de la vessie
hématurie macroscopique (risque de cancer méconnu et risque d’obstruction)
troubles de l’hémostase
cicatrice de laparotomie (C.I relative : s’assurer avec une écho qu’il n’y ait pas de anse digestive intercalée entre la vessie et la paroi)
complications RTUP
éjaculation rétrograde
chûte d’escarres avec hématurie initiale
infection urinaire
incontinence urinaire
dysurie sur sténose urétrale
dysfonction érectile
TURP syndrome
critères d’une miction normale
complète, volontaire et indolore
généralement <1min
nombre totale de miction <= 6/24h
élimination d’environ 350 mL par miction
quantité totale 0.5-2.8 l/24h
+++exclusivement diurne+++
étiologies des incontinences urinaires transitoire et réversible chez le sujet âgé
DIAPPERS (“couches”)
délirium
infections urinaires
atrophie vaginale
psychologique
pharmacologique
excès de diurèse (hyperglycémie/hyperCa2+)
restriction de mobilité
selles (constipations)
caractéristiques manoeuvres de souténement urétral
positionnement de 2 mors d’une pince ou 2 coton tige de part et d’autre de l’urètre dans sa partie moyenne
–> en faveur d’une hypermobilité urétrale est prédictif d’une chirurgie avec mise en place de bandelettes sous-urétrales
diagnostic anémie foetale
repose sur l’échographie
doppler + mesure pic systolique de vélocité ua niveau de l’artère cérébrale moyenne foetale (si accélération : anémie)
anasarque
enregistrement sinusoidal du rythme cardiaque foetal
évaluation risque foetal allo-immunisation foetale
possibilité de réaliser un génotypage foetal sur prélèvement sanguin maternel pour plusieurs Ag (Rh D, Rh3,Rh4, Kell) dès la fin du 1er trimestre
–> seul péhnotypage Rh D est pris en charge par SS
en cas d’incompatibilité sanguine materno-foetal, risque d’anémie dépendra de la quantité et de l’affinite des Ac qui est évalué :
soit par titrage de l’Ac (=test de Coombs indirect) ( N< 16)
soit par dosage pondéral pour les Ac Rh (N< 1ug/mL)
médicaments à risque tératogène
médicaments à risque foetal puis néonatal
types de vaccins
vaccins vivants : ROR, pollyomélite, varicelle, fièvre jaune, BCG, rotavirus
inactivés: grippes, choléra, peste, VHA
constitués de sous-types: HPV, VHB, coqueluche
toxines inactivées : diphtérie, tétanos
C.I par la grossesse: les vivants (possible de faire fièvre jaune)
ceux responsables d’une réaction vaccinale importante (fièvre jaune, diphtérie, coqueluche)
ceux dont l’innocuité pdt la grossesse n’est pas prouvé : choléra, typhoide, VHA
classifications ACR cancers du sein
ACR0: examen en cours d’analyse.
ACR1: Examen normal
ACR2: Anomalies bénignes ne nécéssitant ni controle ni prélèvement.
ACR3: Anomalies évocatrices d’une lésion bénigne mais nécéssitant un controle de l’évolution (clinique et radiologique)
ACR4: Anomalie suspecte. Cancer possible. Indication à un prélèvement pour analyse histologique.
ACR5: Anomalie fortement évocatrice de cancer. Indication de prélèvement ET d’exérèse. (En gros ca veut dire que meme si la biopsie rend un résultat bénin, on fera quand meme une exerese chirurgicale).
(ACR6: Cancer prouvé histologiquement)
facteurs pronostics liés à la tumeur du sein
Les facteurs pronostiques liés à la tumeur sont :
l’âge < 35 ans, la présence de signes inflammatoires, la présence et le nombre de ganglions métastatiques +++ ; la taille de la tumeur (> pT2) ; le type histologique (bon pronostic : tubuleux, mucineux) ; le grade histopronostique élevé (de Scarff Bloom Richardson) ; l’index de prolifération élevé (évalué par Ki67) ; la présence d’emboles vasculaires; la négativité de RO et RP ; la surexpression d’HER-2.
caractéristiques syndrome seins-ovaire
syndrome au mode de transmission autosomale dominant lié à une mutation de BRCA1 (ch.17) ou BRCA2 (ch.13) et à pénétrance variable.
Concernant le sein, on propose un dépistage par IRM mammaire + mammographie de façon concomitante couplées à un examen clinique mammaire, à un rythme annuel en alternance avec l’examen clinique mammaire annuel seul (pour une couverture clinique semestrielle).
La mastectomie bilatérale est recommandée après 30 ans :
Conservation possible de la plaque aréolomamelonnaire (PAM)
Avec ou sans reconstruction mammaire (immédiate ou différée)
Concernant l’ovaire, on propose un dépistage clinique seul et une annexectomie prophylaxique à partir de 40 (BRCA 1) - 45 ans (BRCA 2).
caractéristique HER2 cancer du sein
HER2 est surexprimé dans 20% des cancer du sein.
Malgré la thérapie ciblée disponible (trastuzumab) , il reste un facteur pronostic péjoratif lorsqu’il est amplifié.
On peut rechercher la surexpression par deux méthode différentes :
- immunohistochimie classique : anticorps-chromogène dirigés contre la protéine HER2 directement sur le prélèvement de tumeur : la surexpression est révélée par un marquage membranaire plus ou moins intense (coté + à +++) des cellules tumorales (cf image).
- Hybridation in situ : une sonde marque le gène codant pour la protéine HER2, l’autre marque le centromère du chromosome qui contient le gène à l’état normal. Lorsque HER 2 est amplifié, il y a nettement plus de marquage du gène que de marquage du chromosome normal au sein du noyau.
classification TNM cancer du sein
Classification TNM du cancer du sein :
T0 : Tumeur primitive non retrouvée
Tis : Carcinome in situ
!!T1 : Tumeur < 2cm!!
T1mic : Microinvasion, < 0,1cm
T1a : 0,1 < Tumeur < 0,5cm
T1b : 0,5 < Tumeur < 1cm
T1c : 1 < Tumeur < 2cm
T2 : 2 < Tumeur < 5cm
T3 : Tumeur > 5cm sans extension à la paroi thoracique ou à la peau
T4 : Tumeur de toute taille avec extension à la paroi thoracique ou à la peau
T4a : Extension à la paroi thoracique en excluant le muscle pectoral (faites bien attention, le Tillaux n’entre pas dans le TNM !!)
T4b : Oedème, y compris « peau d’orange » ou ulcération cutanée ou nodules de perméation cutanés
T4c : T4a + T4b
T4d : Cancer inflammatoire
N0 : Absence d’envahissement ganglionnaire régional
N1 : Adénopathies suspectes axillaires homolatérales, mobiles
N2 :
N2a : Adénopathies suspectes axillaires homolatérales fixés
N2b : Adénopathies suspectes mammaires internes homolatérales isolés
N3 :
N3a : Adénopathies suspectes sous-claviculaires et axillaires homolatérales
N3b : Adénopathies suspectes mammaires internes et axillaires homolatérales
N3c : Adénopathies suspectes sus-claviculaires homolatérales
M0 : Absence de métastase à distance
M1 : Présence de métastase à distance
incidence à faire pour mammographie dans dépistage cancer du sein
Face (= craniocaudal)
oblique externe (=médiolatéral oblique)
si présence de symptomes : Face, profil strict, profil axilaire
Principales causes d’hyperoestrogénisme endogène :
- Puberté précoce
- Cycles anovulatoires, SOPK
- Nulliparité
- Première grossesse tardive (>35ans)
- Absence d’allaitement
- Ménopause tardive
- Obésité
classification densité mammaire
type a : graisseux homogène, < 25% de la glande; presque entièrement graisseux
type b : graisse hétérogène, 25-50%, reliquats fibroglandulaires
type c: graisse dense hétérogènes, 50-75%
type d : graisses denses homogènes, > 75%
conditions prescriptions IRM mammaire
bilan complémentaire après imagerie standard non concluant
suivi patients sous chimio adjuvante
bilan d’extension dans le cadre d’un carcinome lobulaire invasif
patiente mutée BRCA 1 ou 2 ou à haut risque génétique familial
adénopathie métastatique d’un cancer du sein et bilan sénologique normal
recherche d’une récidive locale après ttt conservateur
suspicion de rupture prothétique en cas de reconstruction mammaire
caractéristiques adénofibrome dans les tumeurs du sein
tumeurs bénignes, sujets jeunes >25-30ans
indolore, bien limité, taille <30 mm
macrocalcifications à l’échographie, axe paralmèle à la peau
PEC: surveillance annuelle clinique et écho, exérèse si douleur ou gêne fonctionnelle
caractéristiques d’une mastopathie fibrokystique
femme 30-50ans +- persistance à la ménopause si THM
mastodynies en rapport avec lescycles menstruels
sensible ou douloureuse
absence d’adénopathie
ttt: règles hygiéno-diététiques, progestatifs en 2nd partie de cycle, absence de chir en dehors des récidives après ponction itératives, d’une gêne et kystes atypiques
type de cancer du sein
hormonodpdt
canalaire (ou carcinome non spécifique) :90%
lobulaire : 10% (manque de cohésion entre les cellules, bon prono)
types non infiltrants (mais rare) : canalaires intralobulaires ou in situ et carcinomes lobulaires in situ (très rare)
fct de risque cancer du sein
age
grossesse tardive, ménopause tardive, puberté précoce, nulliparité,
ATCD personnel ou familiaux cancer du sein
mastopathies à risque héréditaire
prédisposition génétique (BRCA 1-2 PALM2)
exposition aux hormones
consommation d’alcool
irradiation
surpoids en post-ménopause
haut niveau socio-économique
sédentarité (post ménopause)
surveillance cancer du sein
examen clinique bi-annuel pendant 5ans, puis annuel
mammographie +- écho tous les ans et toute la vie
condition consultation oncogénétique devant tumeurs du sein
-ATCD personnels:
femme <36ans, cancer médullaire, cancer du sein triple négatif <51ans
cancer du sein chez l’homme
cancer sein et ovaire en même temps
cancer de l’ovaire < 71ans
cancer du sein bilatéral
-ATCD familiaux :
>3 cancers 1er et 2ème °
> 2 cancers < 70ans dont 1 < 50ans 1er-2ème°
prévention en cas d’ATCD d’accouchement prématuré
rechercher et corriger les malformation utérines
indication cerclage formelle si ATCD >= 3 AP ou FCT
si 1-2 ATCD, faire échographie entre 16-22SA; si col <25mm : cerclage ou progestatif micronisé vaginale
Si aucun ATCD mais à l’écho entre 16-24SA, col < 20mm : progrstatif micronisé vaginale formellement indiquée +++
paramètres biométrique le plus important pour l’évaluation de la croissance foetale à l’échographie
périmètre abdominale
quelle pathologie doit on rechercher chez une femme ayant eu au cours d’une grossesse : RCIU sévère et naissance <34SA ?
recherche systématique d’un SAPL:
Ac anticardiolipines, anticoagulant circulant, anti-béta2-GP1
(recherche trhombophilie non systématique sauf si ATCD familiaux)
caractéristiques post partum blues
50-80 % des femmes
dans les suites de l’accouchement, et max 4-5jours (si > 1S: penser à dépression du PP)
pleurs, irritabilité, labilité émotionnelle, dysphorie, troubles du sommeil, fatigue et anxiété
non pathologique
ne nécessite pas de ttt
caractéristiques dépression du post-partum
13% des femmes
le + souvent :1er épisode dépressif
débute <6ème Semaine
syndrome dépressif avec quelques atypies: aggravation vespérale, irritabilité voir agressivité plus qu’une tristesse, trouble du sommeil, anxiété pour le bébé
ttt : antidep (ISRS) + psychothérapie
caractéristiques psychose puerpérale confuso-délirante du post partum
le + souvent dans la semaine qui suit l’accouchement, chez des femmes sans aucun ATCD psy
2/1000 femmes
urgence psychiatrique
obnubilation, voir réelle confusion mentale avec désorientation T-S
activité délirante polymorphe (mais centré sur la grossesse)
grande fluctuation de l’humeur
risque suicidaire ou homicide
variable dans le temps
évolution vers maladie maniaco-dépressive dans 70% des cas
facteurs favorisants l’acidocétose diabétique pendant la grossesse
2-3% à partir du 2ème trimestre –> mort foetale 10-20% +++
vomissement
prise de glucocorticoïdes, de B2 mimétique
mauvaise équilibre glycémique
infection
diabète inconnu
grossesse inconnue
pompe à insuline défectueuse
complications de la grossesse chez une femme avec un DT1
prééclampsie (et augmente en cas de rétinopathie ou néphropathie)
infections (donnant PNA, acidocétose diabétique)
hydramnios, lié à l’hyperinsulinisme
complications embryonnaires et foetales chez une femme DT1
fausses couches du 1er trimestre
malformation congénitales sévères (principales causes de morbidités, mortalités) (risque d’anomalies chromosomiques NON AUGMENTES)
macrosomie (50% naissent avec macrosomie même si diabète équilibré) /!\ dystoceie des épaules (paralysie plexus brachial); asphyxie à l’origine d’une encéphalopathie néonatale, de DC ou séquelles neurologiques
prématurité
retard de croissance intra utérin
mort foetale in utero (favorisé oar hydamnios, macrosomie, diabète mal contrôlé, acidocétose)
complications néonatales chez l’enfant d’une mère avec DT1
métaboliques : hypoglycémie, hypocalcémie, ictère (hyperbilirubinémie), polyglobulie avec hyperviscosité
détresse respiratoire : due à l’hyperinsulinisme
myocardite hypertrophique transitoire (avec élargissement du septum interventriculaire)
objectif tensionnel diabète T1 en période de grossesse
< 0,95 g/l avant les repas
< 1,20 g/l : 2h après les repas
modalités d’accouchement pour femme DT1
programmé vers 38-39 SA
mode d’accouchement choisi en fonction de la suspicion de macrosomie et de critères obstétricaux
inusine IVSE couplée à une perfusion de sérum glucosé 10%
contrôles glycémiques horaires
définition diabète gestationnel
trouble de la tolérance glucidique conduisant à une hyperglycémie de sévérité variable, débutante ou diag pour la 1ère fois pendant la grossesse
dans le DG, le pancréas n’est pas capable de compenser l’insulino’R périphérique
(physiologie : insulinoR hépatique et musculaire à partir de T2)
facteurs de risque de diabète gestationnel
> 35 ans
IMC > 25 kg/m² (surpoids)
ATCD familiaux au 1er° de diabète
ATCD personnel de macrosomie ou DG
SOPK
conséquence maternelles du diabète gestationnel, pendant la grossesse et au long cours
pendant la grossesse : HTA, éclampsie (et leurs complications), césarienne
long terme : DT2, syndrome métabolique, pathologies cardiovasculaires
(le DT1 ne semble pas plus fréquent ++)
+ risque de récidive aux grossesses ultérieures
conséquences pour l’enfant d’un diabète gestationnel (néonat et long terme)
macrosomie +++
risque d’hypoglycémie néonatale est rare
(pas de surique asphyxie, DC, hypoCa2+ …)
long terme : HTA, DT2, obésité
physiopath insuline et macrosomie
effets trophique de l’insuline :
- stimule entée et utilisation des nutriments par les tissus insulinosensibles
- effet mitogène direct
- intéragit avec système IGF en stimulant IGF-1
qui dépister pour diabète gestationnel et comment fonctionne le dépistage
IMC >25 kg/m²
>35ans
ATCD familiaux 1er ° diabète
ATCD macrosomie ou DG (personnel)
au 1er trimestre : par une glycémie à jeun à la recherche d’un DT2 méconnu
entre 24-28 SA : par une hyperglycémie provoquée par voie orale avec 75g de HGPO avec mesure glycémique à 0,1,2h +++
critères :
au 1er : si >= 1,26 –> DT2; si entre 0,92-1,26 –> DG
entre 24-28SA: DG si : à jeun > 0, 92; A 1h > 1,80 g/l; A 2h si > 1,53 g/l
surveillance post-partum suite à diabète gestationnel
arrêter l’insuline si utilisé et poursuivre surveillance des glycémies capillaires
allaitement doit être favorisé
le DG n’est pas une C.I aux oestroprogestatifs
pour détecter précocément DT2 –> HGPO 3-6M après accouchement ou glycémie à jeun
GAJ/1-3ans pendant 25ans
causes d’infertilité masculine
Causes d’infertilité masculines :
- sécrétoires (2 causes) : les spermatozoïdes ne sont pas fabriqués
- -> Déficit endocrinien : Axe gonadotrope déficient : Hypogonadisme hypogonadotrope (Axe LH-FSH) Cause Haute
- -> Déficit testiculaire : Hypogonadisme Normo-gonadotrope (Cause basse) dont causes d’origine génétique : Klinefelter ( 47, XXY) +++
- Excrétoires (les Spz sont fabriqués mais ne parviennent pas jusqu’au pénis, problème de tuyauterie)
—>Secondaires à un traumatisme- Trauma, contusion, chirurgie de cryptorchidie/ectopie, hernie inguinale ou d’hydrocèle avec lésion du canal déférent
–> Secondaire à une infection- Prostatite, Epididymite, orchite, déférentite, dont les séquelles inflammatoires peuvent être sources de sténoses.
- -> Anomalie congénitale = Agénésie des Voies séminales /canaux déférents- Bilatérale à Cause génétique, recherche de mutation Mucoviscidose
- Unilatérale à recherche de malformation App. Urinaire Haut ( Rein unique, urètre avec abouchement ectopique)
étiologies azoospermie sécrétoires
–> Périphériques :
- Cryptochidie
- Syndrome de Klinefelter
- Microdélétion du chromosome Y
- Varicocèle par augmentation de la température testiculaire
–> Centrales :
- Syndrome de Kallman de Morsier
- Tumeur hypophysaire
- Hypophysite
bilan de 1er intention pour une hypofertilité/stérilitémasculine
Bilan de première intention de stérilité/hypofertilité masculine :
- Interrogatoire précis
- Examen physique orienté
- Spermogramme
Bilan de Seconde intention de stérilité/hypofertilité masculine :
- Test post-coïtal de Hühner (prélèvement de la glaire cervicale, 12 h apres un rapport avec pénétration en période ovulatoire pour analyse des spermatozoides dans la glaire, leur mobilité et pour vérifier que le couple a bien des rapport sexuels)
- Bilan Hormonal (FSH/LH/Testostéronémie biodisponible)
- Analyse biochimique du plasma séminal
- Spermoculture
- Echographie testiculaire systématique chez l’homme infertile (AFU 2007)
- ECBU
- Imageries (Echographie)
- Caryotype
- Recherche d’Auto-anticorps anti-spermatozoides (+++ si présence d’agglutinats de spermatozoides dans l’éjaculat) = MAAR test
- Test fonctionnels en vue d’apprécier la faisabilité d’une AMP en cas d’anomalie majeure.
NB / Attention Une différence majeure par rapport au bilan de première intention chez la femme, il est fait dès le début une biologie hormonale, alors que chez l’homme ce bilan hormonal ne viendra qu’en seconde intention et/ou si ily a des anomalies majeures au spermogramme.
quand proposer l’étude du caryotype aux hommes lors d’hypofertilité/stérilité
L’étude du caryotype doit être proposée aux hommes qui ont :
- une azoospermie non obstructive ;
- une oligospermie inférieure à 10 millions de spermatozoïdes/ml (incidence 10 fois plus élevée que la population générale) ;
- en cas d’histoire familiale de trouble de la reproduction
-agénésie bilatéral des canaux déférents et/ou des vésicules séminales
caractéristiques du partogramme
dilatation cervicale
présentation foetale
température maternelle
couleur du liquide amniotique
analyse du rythme caridaque foetale
analyse contractions utérines
thérapeutiques maternelles
qu’est ce que le signe de Budin
présence de lait dans le lait maternel ( +++mastite, abcès du sein)
médicaments utilisés pour une stimulation ovarienne lors d’une AMP
Les traitements sont :
- Citrate de clomifène
- Gonadotrophine SC
- Pompe à LH-RH
=> Monitorage par dosage hormonaux pour optimiser les chances de réussite et diminuer les grossesses multiples
administration de gonadotrophines FSH _ovulation déclenchée par analogue hCG (reproduisant effet LH) ou par agoniste de la GnRH
principales indications d’une FIV
infertilité tubaire, avec des trompes “bouchées”, sans hydrosalpinx, ou absente
endométriose
infertilité dites idiopathiques : absence de grossesse > 18M avec bilan non invasif/coelioscopie normal
échec insémination intra-utérine/ anomalies sévères du sperme
critères pour commencer une AMP
Les critères sont :
- Couples infertiles ou rïsque de transmission de pathologie a l’enfant (hétéro ou femmes homosexuelles)
- Vivants
-en âge de procréer
(Attention le caractère de l’âge (femmes < 43 ans), c’est simplment pour le remboursement par la SS.)
- Après bilan complet d’infertilité
- Caractère pathologique de l’infertilité prouvé
conditions prise en charge assurance maladie AMP
L’assurance maladie prend en charge à 100 % les frais liés à une AMP dans la limite :
- 6 Inséminations artificielles
- 4 FIV jusqu’à une NAISSANCE (et non une grossesse échographique)
-limite d’âge : paternel 59ans et maternel 43ans
sérologies à réaliser chez un couple pour une AMP
- *- Chez l’homme et la femme :**
- VIH
- VHB
- VHC
- TPHA-VDRL
- Chez la femme seulement : Bilan préconceptionnel
- Sérologie toxoplasmose
- Sérologie rubéole
taux de réussite AMP par insémination et par FIV
10-15% si sperme conjoint et 17% si sperme donneur
FIV:20-25% par cycle de transfert d’embryons frais
complications liées à l’AMP
liées à la stimlulation de l’ovulation :
allergies aux produits utilisés
accidents thrombotiques (le + souvent due à l’hyperstimu)
syndrome d’hyperstimulation ovarienne: 2% des cas, ascite majeure, pleurésie, détresse respi, leucocytose, accidents thrombotiques, insf rénale aigue
torsion d’annexe
asthénie, céphalées, métrorragies, mastodynies, bouffées de chaleur, troubles digestifs, pertes de mémoire, prises de poids…
liées au prélèvement ovocytaire : complications anesthésie, infections, hémorragies (abcès ovarien ou pelvien, hémopéritoine, plaie digestive ou vasculaire)
issues d’AMP : GEU, grossesses multiple
modalités prescription inhibiteur lactation
Modalités de prescription : agonistes dopaminergique ++
- débuter dans les 24 première heure - pendant 14 J (lisuride) ou prise unique (cabergoline)
rôle oestrogènes et progestérone dans allaitement
oestrogènes : expansion canalaire ( dvlpmt canaux galactophores)
progestérone : développement lobulo-alvéolaire (acini et hypertrophie cellules sécrétoires et myoépithéliales)
ttt abcès du sein allaitement
Traitement
- Arrêt de l’allaitement sur le sein atteint, poursuite possible sur le sein controlatéral.
- Drainage chirurgical sous anesthésie générale si > 3 cm, sous AL en ponction si < 3 cm.
- Il n’y a pas de données permettant de recommander un traitement antibiotiques associé
traitement endométrite post-partum
Le traitement repose sur :
- Echographie pelvienne => voir vacuité utérine
- Si rétention throphoblastique => Révision utérine au bloc opératoire sous AG
- Antibiothérapie IV (Augmentin et si allergi : genta/clinda; si allergie à péniciline et allaite : C3G)
- Surveillance
ttt nécrobiose aseptique du fibrome
Le traitement de la nécrobiose est médical et associe :• repos au lit et glace sur le ventre;• des AINS (contre-indiqués en cas de grossesse) et des antalgiques;• une antibiothérapie peut se discuter;
classification FIGO fibrome
Fibrome pédiculé totalement intracavitaire : 0
Fibrome > 50 % intracavitaire : 1
Fibrome < 50 % intracavitaire : 2
Fibrome interstitiel en contact avec l’endomètre : 3
Fibrome interstitiel intramural : 4
Fibrome sous-séreux > 50 % intramural : 5
Fibrome sous-séreux < 50 % intramural : 6
Fibrome pédiculé sous-séreux : 7
Fibrome sous-muqueux et sous-séreux : 2-5
Fibrome cervical ectopique : 8
pourquoi doser l’AMH dans un bilan pour infertilité
car elle est corrélé de façon quantitative à la réserve ovarienne folliculaire
dans quels cas faire une IRM lors de tuméfactions solides utérines
en 2ème intentions
si échographie insuffisante
si >5 firomes utérins
devant toute masse >10cm
devant toutes masses complexes et indéterminées à l’écho
