gynécologie/obstétriques Flashcards
connaître les détails
Risque pour bébé dune pemphigoïde gravidique
Hypotrophie foetale Prématurité
que permet d’identifier l’échographie pelvienne dans l’endométriose
adénomyose
les complications de l’endométriose (hématosalpinx,sténoses urétrales)
endométriome ovariens
nodules d’endométrioses pronfonds
les trois types de maternité existant
type I : classique sans unité néonat
Type II : avec unité néonat et soin intensif
Type III: Type 2 + unité de réanimation néonat
signe de Noble
Lors d’un toucher vaginaux, si la personne est enceinte, le doigt dans les culs de sac latéraux bute contre le contour evasé de l’utérus
examens biologiques obligatoires 1er trimestre obstétrique
groupes sanguins ABO, R, K, RAI
recherche rubéole (à répéter jusqu’à 18 SA si immunité non acquis), syphilis, toxoplasmose (à répéter tous les mois) si immunité non acquis)+- VIH
recherche Ag HBs
recherche sucre et albumine dans les urines
quand doit-on faire la première echographie obstétricale
entre 11 et 13SA + 6 jours
a partir de quand peut-on proposer le génotypage du rhésus foetal à partir du sang maternel ?
11 SA
signes fonctionnels et physiques à prendre en charge au 2ème trimestre de la grossesse
3V CHOC DCA
varices
vergetures
varices vulvaire
chloasma
hemorroïdes
oedème des MI
constipation
douleurs pelviennes : cystite, candidose
crampes
anémie
congé maternité en fonction d’enfant(s) à naître et nonmbre d’enfants deja à charge
A naitre à charge congé prénatal postnatal
1 0 ou 1 6sem 10 sem
1 2 ou plus 8 sem 18 sem
2 12sem 22 sem
3 ou plus 24sem 22sem
consultation type au 8ème mois d’un suivi obstétricale
examen clinique habituel : poids, PA, HU, BDC
toxoplasmose si nég
BU pour dépistage bactériurie asympto
RAI si Rh- ou transfu antérieure
prélévement vaginal pour recherche strepto B
Vit D 100 000 UI (7-8ème mois)
consult anesth
discussion congé maternité
A partir de quand entend-on les BDC foetaux
10ème SA
MAX déclaration de grossesse
Avant 14 semaines = avant 16SA
2 formulaires CAF et 1 assurance (CPAM)
definition et ttt grossesse molaire
Terrain : Asie du Sud-Est
GROSSESSE MÔLAIRE
Rare
Clinique :
Signes sympathiques de grossesse très intenses
Gros utérus
Augmentation importante des hCG
Echographie :
- Masse hétérogène, floconneuse, contenant de
multiples petites vésicules « aspect tempête de neige »
- 2 gros ovaires polykystiques
- Absence de cavité ovulaire ou dembryon
Traitement : Aspiration (contrôle échographique) +
Anatomopathologie
Contrôle : Baisse des hCG jusquà négativation
Complications ( hCG ou stagnation) : Môle invasive - Chorio-carcinome
médicaments responsables de folliculites médicamenteuses
DERMOCORTICOÏDE - CORTICOÏDE - Androgènes - Progestatifs de synthèse - CONTRACEPTIF OESTROPROGESTATIF
ANTIEPILEPTIQUE - ANTITUBERCULEUX - Vitamine B12 - Halogènes - Sels de lithium
AZATHIOPRINE - CICLOSPORINE - Anticorps monoclonaux et anti-kinases : anti-EGFR
caractéristique mégalérythème épidémique
parvovirus B19
Âge : 5 à 10 ans
Contagion : RESPIRATOIRE, pendant la phase pré-éruptive Fréquente : printemps +/- familiale ou collective
Incubation : 14 jours
Clinique :
Fièvre modérée ou absente
Mégalérythème « en guirlande ou dentelle » ou en carte de géographie du visage ou des membres
joues puis érythème « en gant et en chaussette »
Arthralgie (grand enfant)
Durée : quelques heures à quelques jours
Complication :
Enfant ou immunodéprimé : Anémie aiguë par envahissement viral des érythroblastes médullaires
Femme enceinte (T2) : Anasarque - Myocardite - Insuffisance cardiaque - Infection chronique
post-natale
maladies retrouvant des érythèmes morbiliformes
- magalérythème épidémique
- MNI
- rougeole
-Fièvre boutonneuse
méditerranéenne
Rickettsia Conorii
-Entérovirus
Virus coxsackie
Echovirus 9
- adénovirus
- hépatite B
- dengue (flavivirus)
axe hyopotalamo-hypophyso-GONADIQUE
symptomes cliniques andropause
troubles de l’érection/libido
troules neuro : baisse attention, mémoire, asthénie, dépression
boufféesn V-M
sarcopénie; ostéoporose; ostéopénie; baiss pilosité; gynécomastie; atrophie cutanée; atrophe testiculire; syndrome métabolique
dosage à faire lors de suspicionn andropause
testostérone totale + biodisponible(= libre + liée à l’albu)
(:8h-1h du matin À JEUN, confirmé :
Testostérone totale < 2,3 ng/mL(8nmol/L)
ou
Testostérone totale 2,3-3,5 ng/mL MAIS
x Testostérone biodisponible < 0,7 ng/mL et testostérone libre calculée <0.07
+
en 2nd intention: LH/FSH; prolactinémie: dosage TSH
C.I absolues et relatives à un ttt contre andropause
absolue: cancer du sein, prostate et ATCD délinquance sexuelle
relative: polyglobulie; hématocrite > 55%; thrombose; risque de rétention aigue d’urine sur adénome de prostate sympto; SAOS
système neurologique impliqué dans la miction (3)
orthosympathique : hypogastrique/noradrénaline/recepteur alpha1 et B3/ fermeture du col + inhib destrusor
parasympt: pelvien/Ach/ recep muscarinique/contraction destrusor
S2/S3/S4
somatique: pudendal/Ach/recep nicotinique/contraction;relaxation du sphincter
1/ examen pour exploration bio/morpho du bas appareil urinaire
2/examen pour exploration fonctionnelles du cycle mictionnel
1/ ECBU +++/ cytodiagnostic urinaire/echographie/ glycémie à jeun/ urétrocystoscopie
2/ calendrier mictionnel+++/pad-test des 24h(quantité perte d’urine)/ débimétrie/bilan urodynamique (calcul pression +++)
qu’est ce que le test au bleu (miction/urine)
en cas de suspicion de fistule vésico-vaginale, remplissage vésical avec du sérum physologique et du bleu de méthylène de façon rétrograde pour identifier l’orifice
deux principaux mécanismes d’IU d’effort chez la femme
hypermobilité cervico-urétrale (corriger par manoeuvre de soutènement du col et de l’urètre)
insuffisance sphinctérienne (non corrigé par manoeuvre de soutènement)
Homme : liée à une forme d’insuffisance sphinctérienne (due à cystoprostactémie; prostactémie, chirur de désobstruction, irradiation)
étiologies des troubles de la miction
HBP
Syndrome de Fowler (trouble relaxation myogène chez la femme jeune + ovaire polykystiques)
asynchronismes vésicosphinctérien
sténose de l’urètre
cancer de la prostate
caillotage/calcul de l’urètre
physiopath HBP
hyperplasie glandulaire et stromale au sein de la zone de transition de la prostate
le + souvent asymptolatique et latente (sympto dans 30 %des cas)
histo : adénomyofibrome
anatomiquement : nodules au sein de la zone de transition de la prostate : augment Vol° prostate
- obstruction sous-vésicale (hypertrophie détrusorienne/rétention aigue d’urine)
- syndrome d’hyperactivité vésicale
types de troubles mictionnels dans l’HBP (remplissage, mictionnelle, post-mictionnelle)
1/ pollakiurie diurne et nocturne, urgenturie, nycturie, incontinence urinaire
2/retard initiation miction, dysurie, jet faible, interruption miction, jet haché, miction par poussée abdo
3/gouttes retardataires, sensation de vidange vésicale incomplète
facteurs de risque de progression d’une hypertrophie bénigne de la prostate
age >60ans
taux de PSA sérique > 1,6 ng/ml
vol° prostatique > 31 mL
complications aigues et chroniques HBP
aigues : IRA; RAU; infections; hématurie
chroniques: lithiases vésicale de stase; rétention vésicale chronique; IRC obstructive; hernie de l’aine
bilan initial clinique et paraclinique pour HBP
score IPSS : évaluation symptomatique
calendrier mictionnel
débimétrie
évaluation séxualité
toucher rectal
ECBU
PSA
créatinémie
échographie
germes plus plus pathigènes dans les infections urinaires chez l’adulte
E.coli
S.Saprophyticus
(entérocoque, staphylocoque et psudomonas)
que faut-il évoquer chez la femme en cas de leucocyturie sans germe après ECBU ?
- infection urinaire décapité par ATB
- vaginite
- urétrite
- syndrome de la vessie douloureuse (cystite interstitielle)
- tuberculose urogénitale
- période périmenstruelle (hématurie associée)
- corps étranger dans l’appareil urinaire
causes de cystites aigue récidivantes
relations sexuelles
boissons insuffisante
mictions rares
constipation
ménopause
A quoi sert la canneberge dans infections urinaires chez l’adulte
prévention des cystites récidivantes
à E.coli à la dose de 36mg/l
que recherche t-on lors de l’exploration du parenchyme rénal lors d’une pyélonéphrite aigue grave
obstacle avec dilatations des cavités pyélocalicielles
foyer de néphrite : hypodensité triangulaire à base externe au temps sécrétoire, pathognomonique ++
abcès rénal
phlegmon périnéphritique
principal complications des infections urinaires masculines (=prostatite)
réntetion d’runies
épididymite aigue voir abcès scrotal
abcès prostatique
sepsis grave
passage à la chronicité
indications d’hospitalisations:
1/ des pyélonéphrites
2/ des infections urinaires masculines (prostatite)
1/ PNA hyperalgique; doute diagnostic; vomissement rendant impossible un ttt par voie orale; conditions socio-économique défavorables
2/signe de gravité; rétention aigue d’urine; immunodépression grave
définition hématurie microscopique
> 10 000 éléments/mL ou 10 hématies/mm3
quand réalise-t-on une ponction biopsie rénale
en cas de suspicion de néphropathie glomérulaire
de mie de Berger
d’altération rapide et récente de la fonction rénale
examens complémentaires à réaliser devant une hématurie en 1ère intention
ECBU (mesure quantitative, qualitative (recherche de cylindres et hématies déformées, et bactériologique)
protéinurie des 24h (en dehors des épisodes d’hématuie macroscopique (peuvent être liées) évocateur d’une atteinte glomérulaire si > 0,5g/24h)
écho réno-vésicale -(prostatique)
créatinémie
définition maladie de Berger
glomérulonéphrite à dépôts mésengiaux d’Ig A: cause la plus fréquente des hématuries macroscopiques glomérulaires récidivantes
surtout chez hommes jeunes
bilan devant une hématurie microscopique isolée
= bilan de 1er intention ne eprmet pas d’orienter vers une cause
- bilan de 1er intention d’une hématurie (ECBU, créatinémie, écho, protéinurie des 24h)
complété par : cytologie urinaire, uroscanner, cytoscopie +++
Caractéristiques chancre syphilis
Retenir les caractéristiques classiques suivantes : - unique - centimétrique - à fond propre, rosé; - induré : c’est le seul caractère sémiologique vraiment évocateur. Il se traduit par l’impossibilité de plisser entre deux doigts la surface de l’ulcération qui ne fait qu’un bloc avec l’induration sous-jacente; - indolore (différent de l’herpès) Aucune de ces caractéristiques n’est cependant pathognomonique. Un chancre syphilitique doit systématiquement être évoqué devant toute ulcération muqueuse aiguë (génitale, orale ou anale).
Caractéristiques gonocoque
Le gonocoque, Neisseria gonorrhoeae, est un diplocoque encapsulé, cytochrome oxydase-positif, immobile et asporulé, Gram-négatif, intra- ou extracellulaire. Bien connaitre les caractéristiques bactériologiques des principales bactéries responsables d’IST. *
caractéristiques infections gonocoques
femme : souvent asymptomatique (60%) : leucorrhées jaunes, verdatres, purulentes +- urétrite ou skénite
si ascension : endométrite/salpingite
evolution : pyosalpinx, abcès tubo-ovarien; périhépatite/ stérilité tubaire
homme : urétrite, épididimyte, prostatite : hématurie,brûlures mictionnelles, dysuries, écoulementd purulents, douleurs éjaculatoires, douleurs scrotales, ténesme rectal
diagnostic différentiel syphilis
herpes
aphtose génitale dans mie de Behcet
chancre mou
lymphogranulomateuse vénérienne ou mie de Nicolas Favre
stades de syphilis
primaire: ADP + chancre
secondaire : atteinte C-M, fièvre, arthralgies, ADP (6S à 6M)
tertiaire : cutanée, neurologique, CardioV (plusieurs années après contage)
latente: précoce si <1an; tardive si >1an
principales csq des IST
Aigues : abcès pelviens (pyosalpinx, abcès tubo-ovarien), pelvipéritonite,
périhépatite avec aspect en cordes de violon (gonocoque et chlamydia)
chronique: algies pelviennes chroniques, salpingite chronique, stérilité tubaire, GEU, récidive
caractéristiques infections trichomonas
IST
leucorrhées verdatres, mousseuses, spumeuses, abondantes, nauséabondes
spéculum: vagin est rouge, col fambroisé
prurit variable
pas d’intérêt à réaliser une culture ( faire examen direct microscope +++)
diagnostic différentiel salpingite
appendicite aigue pelvienne
infection urinaire
GEU
autres algies pelviennes
sigmoidite diverticulaire
types de GEU possible
au niveau tubaire : pavillonaire, ampoulaire, interstitielle, cornuale
ovarienne
abdominale/intraligamentaire
cervicale
cicatrice de césarienne
en cas de suspicion de GEU, quels dosages doit-on faire
B HCG +++
HemoCue si signes cliniques ou écho de gravité
bilan préopératoire
bilan pré-MTX (NFS, TP/TCA, BR et BH)
prévention Ig anti-D si groupe sanguin rhésus négatif
diagnostics différentiels GEU
si B HCG + : GIU; fausse couche spontanée, môle hydatiforme
si - : kyste hémorragique du corps jaune; autres causes de saignements; salpingite, torsion d’annexe
C.I MTX dans GEU
patients symptomatiques
suspicion de rupture tubaire
tubaire avec act cardiaque écho
masse > 4cm
B HCG > 10 000 UI/L
état hémodynamique instable
thrombo < 50 000
leuco < 2 000
Hb< 9 g/dl
créat < 30 mL/min
atteinte hépatique sévère
troubles de la coag
tout types d’HPV confondu, à combien est le risque d’infection dans les 2-5 ans après le début de l’activité sexuelle
40-80%
Avec quel matériel fait-on les frottis vaginaux
spatule d’Ayre (endocol)
cytobrosse/endobrosse
indications d’une colposcopie
d’emblée en cas d’anomalies cytologiques évoquant un carcinome, une néoplasie de HG ou BG ou des atypies pavimenteuses ne permettant pas d’exclure une néoplasie de HG
pour cytologiques mineurs : si test HPV +
score Bethesda 2001 : colopscopie sauf si atypies malpighiennes indéterminée (faire HPD avant) et atypies glandulaires (HPV avant et si > 45ans : exploration utérine)
déroulement examen colposcopique
1/ sans préparation : visualiser les vaisseaux/lux verte
2/ test à l’acide acétique : oedème tissulaire/coag superficielle/ blanchiment de l’épithélium malpighien anormal, repérage jonction
3/ test de Schiller : application de lugol, coloration brune, intensite proportionnelle en glycogène/ ne se colore pas : muqueuse atrophique, immature, dysplasique, ulcère
types de lésions bénignes du col utérin
principalement : néoplasie intraépithéliale cervicale et adénocarcinome
cervicites : douleur pelvienne, métrorragies post coitales, leucorrhées louches voire malodorantes; muqueuse rouge inflammatoire voir ectropion
polypes : tumeur muqueuse/ si méopausée : vérification de la cavité utérine
fibromes : tumeur bénignes accouchée par le col
endométriose cervicale : sous un épithélium malpighien normal/ taches de goudron bleutées
signes cliniques tumeurs malignes du col utérin
métrorragies provoquées ou spontanées
leucorrhées rosées
si formes évoluées : douleur type névralgie crurale ou obturatrice; oedèmes de MI; symptomes vésicaux (cystite, hématurie, pollakiuries) ou rectaux (ténesmes, épreintes) douleur lombaires par compression urétrale
classification FIGO cancers du col utérin
Stade I Le carcinome de Stade I est strictement limité au col utérin.
Stade IA: Cancer invasif identifié par examen microscopique uniquement. L’invasion est limitée à l’invasion stromale mesurée ne dépassant pas 5mm en profondeur et 7 mm en largeur.
Stade IA1: L’invasion mesurée dans le stroma ne dépasse pas 3 mm en profondeur et 7 mm en largeur.
Stade IA2: L’invasion mesurée dans le stroma est comprise entre 3 et 5 mm en profondeur et ne dépasse pas 7 mm en largeur.
Stade IB: Soit les lésions cliniques sont limitées au col, soit les lésions infracliniques sont plus importantes que dans le Stade IA. Toute lésion macroscopiquement visible même avec une invasion superficielle est classée cancer de Stade IB.
Stade IB1: Lésions cliniques de taille ne dépassant pas 4 cm.
Stade IB2: Lésions cliniques de taille supérieure à 4 cm.
Stade II Le carcinome de Stade II s’étend au-delà du col, mais sans atteindre les parois pelviennes. Il affecte le vagin, mais pas au-delà de ses deux tiers supérieurs.
Stade IIA: Pas d’atteinte paramétriale évidente. <4cm
Stade IAB: Atteinte paramétriale évidente, mais la paroi pelvienne n’est pas touchée. >4cm
Stade III Le carcinome de Stade III s’est étendu à la paroi pelvienne. A l’examen rectal, il n’existe pas de zone non envahie par le cancer entre la tumeur et la paroi pelvienne. La tumeur touche le tiers inférieur du vagin. Tous les carcinomes provoquant une hydronéphrose ou un rein muet, sont des cancers de Stade III.
Stade IIIA: Pas d’extension à la paroi pelvienne, mais atteinte du tiers inférieur du vagin.
Stade IIIB: Extension à la paroi pelvienne, hydronéphrose ou rein muet.
Stade IV Le carcinome de Stade IV s’est étendu au-delà du petit bassin ou a envahi la muqueuse de la vessie et/ou du rectum.
Stade IVA: Extension de la tumeur aux organes pelviens adjacents.
Stade IVB: Extension aux organes distants
indications thérapeuthiques selon stade tumeur col utérin
si micro-invasif
IA1 <1mm: conisation, en cas d’emboles positifs, ttt est celui de IA2
IA2: ttt est celui de IB1
si invasif :
IA2 et IB1: lymphadénectomie pelvienne première:
- si N+ : lympha para-aortique et radiochimio concomitante
- si N- : hystérectomie totale élargie si lésion < 2cm
IB2 à III : radiochimio concomitante + crurie +- chir complémentaire
principaux facteurs de risque tumeurs du corps utérin
facteurs génétiques ( syndrome de Lynch +++ augmente risque de 60%)
obésité (androide)
vie génitale : nulliparité, ménarche précoce, ménopause tardive
contraception orale: effet protecteur (mauvaise effet sur col utérin glandulaire)
THS de la ménopause mal conduit
patientes sous tamoxifène
diabète T2/ HTA
régime alimentaire : /!\ viandes, oeufs, haricots blancs, graisses ajoutées, sucres
signes cliniques cancers corps utérin
metrorragies
ménorragies
pyorhée
écoulements séreux (hydrorrhée)
signes fonctionnels liées à une métastase
types de tumeurs bénignes de l’ovaire
kystes fonctionnels: kystes folliculaires ou kystes corps jaune/lutéaux
kystes organiques : épithéliales (cystadénomes)/germinales/stromales
physiopathologie cancer de l’ovaire
théorie de la cicatrisation post ovulatiuon OU origine tubaire des cellules néoplasiques
drainage lymphatique : pelviens et lomboaortique
rare dissémination hématogène : poumon, foie, cerveau
facteurs de risque du cancer l’ovaire
mutations de gènes : BRCA 1 ou 2 avant 60ans
plus rarement syndrome de Lynch
fcts qui augmentent le nombre de cycles : nulliparité, règles précoces, ménopause tardive, l’âge
fécondation in vitro avec clomifène
tabac, exposition à l’amiante, ttt hormonal aux oestrogènes
ceux qui diminuent : contraception ORALE, grossesse, allaitement, ligatures des trompes
AUCUN DEPISTAGE
critère échographique dans tumeurs de l’ovaire :
- kyste fonctionnel
- kyste organique
- en faveur d’une malignité
- uniloculaire, liquidien pur, <7cm chez une patiente non ménopausée
- > 7cm, vascularisation, présence de cloisons, paroi épaissie, contours irréguliers, contenu hétérogène
- végétations endo ou exokystiques, ascite, adénopathies, masse pelvienne associée
complications tumeurs bénignes de l’ovaire
-torsions annexielle : jystes dermoides +++; douleur brutale, non soulagé par antalgiques, nausées, vomissement, défense abdominale
ovaire tumorale ascensionné +++
ttt: coelioscopie pour détorsion et kystectomie avec risque d’annexectomie
- hémorragie intrakystique : douleur brutaleavec masse latéro-utérine douloureuse mais NON ascensionné/ à l’écho : hyperéchogène (=saignement récent)
ttt : juste des antalgiques
- rupture de kyste ; douleurs paroxystique et brutale, spontannément résolutive : lame d’épanchement liquidien dans le cul de sac recto utérin
- compression organes voisins (/!\ penser à systématiquement recherchée une THROMBOPHLEBITE pelvienne par écho doppler une compression vasculaire en cas de volumineuse masse)
marqueurs tumoraux à doser pour cancer de l’ovaire
CA 125 : spécifique
CA19.9
HE4
ACE
si suspicion de tumeur germinale : LDH + B hCG + alpha FR
Score ROMA: prend en compte CA125, HE4, et aspect échographique
stadification des tumeurs précoces de l’ovaire
exploration abdominopelvienne complète
hystérectomie avec annexectomie
curages pelviens et lomboaortiques
omentectomie
biopsies péritonéales et cytologies
surveillance cancer de l’ovaire
examen clinique + marqueurs (si éevés initialement) : 3fois/an pendant 2 ans puis 2 fois/an pendant 3 ans. (aucun examen radio)
Si présence de BRCA 1 ou 2 : suivi dès 30 ans; examen gynécologique et mammaire 2 fois/an et examen radio 1fois/an : écho + dosage marqueur CA125
en cas de mutation, possibilité de faire annexectomie dès 40ans pour BRCA1 et 45ans pour BRCA2
définitons tumeurs ovariennes borderline ou frontières
entre lésions bénignes et malignes
âge de survenue < aux tumeurs malignes, excellent pronostic
IRM pelvienne (séquence diffusion et perfusion)
Cœlioscopie Analyse histologique : confirme le diagnostic
STADIFICATION:
- Exploration complète de la cavité péritonéale
- Biopsies péritonéales multiples et cytologie péritonéale
- Kystectomie ou annexectomie UNI ou BI-latérale péritonéaux
- Omentectomie (grand épiploon) infraclinique
- Appendicectomie si forme mucineuse
- Absence de curage ganglionnaire
20 à 40% des cas : associée à une localisation extra-ovarienne : implants
éléments pronostics : type histologique et surotut présence ou non d’implants invasif
Syndrome de Demons-Meigs
association d’une tumeur BENIGNE de l’ovaire + épanchement pleural + ascite
rôles progestatifs de la progestérone
Action progestative
La fonction essentielle de la progestérone est de préparer l’utérus à la nidation puis au maintien de la gestation.
Au niveau de l’endomètre, elle entraîne un arrêt des mitoses provoquées par les estrogènes et l’apparition d’un aspect sécrétoire, dit « de dentelle utérine », avec vacuoles remplies de glycogène. L’endomètre est de loin le tissu le plus riche en récepteurs à la progestérone.
Au niveau du myomètre, elle a une action antagoniste vis-à-vis des estrogènes se traduisant par une diminution de la contractilité utérine.
Au niveau du col utérin, elle supprime la glaire cervicale induite par les estrogènes.
Au niveau des trompes, elle pourrait ralentir le transit de l’oeuf.
Au niveau des seins, elle agit en synergie avec les estrogènes et les hormones hypophysaires pour induire le développement des acini et inhiber, après une stimulation transitoire, les mitoses épithéliales provoquées par les estrogènes
définition score de Higham
évaluation objective de la quantité des saingments : MENORRAGIES
on parle de ménorragies pour un score de Higham > 100
principales étiologies des ménométrorragies
PALM COEN
polypes,adénomyose,léiomyome,malignité et hyperplasie
coagulopathie, ovulatoire (dysfonction), endométriale (cause), iatrogène, non autrement précisé
indications à faire un IRM pelvienne lors des ménométrorragies
en 2nd intention
suspicion de cancer de l’endomètre
kyste ovarien suspect ou indeterminé à l’échographie
évaluer la cavité utérine si impossibilité par hystéroscopie
def oligospanioménorrhée
cycles >45jours avec en général des menstruations de faible abondance
score de Ferriman et Galwey
mesurer objectivement la pilosité chez les femmes
> 6 diagnostic d’hirutisme
test à la dydrogestérone
administration de 10-20 mg/j pendant 7 à 10j par voie orale.
=TEST AU PROGESTATIF : hémorragie de privation : + si les règles surviennent dans les 5 jours suivant l’arrêt deu progestatif
si - : hypofonctionnement sévère
syndrome des ovaires polykystiques
5-10% des femmes en âge de procréer
excès de follicules en croissance
consensus de rotterdam : oligo/anovulation; hyperandrogénie clinique et/ou biologique; échographie : 12 follicules ou > 10mL
(AMH augmenté)/ LH,FSH,oestradiol NORMAUX
différentiel : bloc 21-hydroxylase +++
principales étiologies insuffisance ovarienne primaire
idiopathique 80% +++
Syndrome de Turner
PEAI
anomalies liées à l’X
prémutation de FMR1
(seulement 25% auront une aménorrhée secondaire brutale ++ donc progressif ou primaire)
FSH élevé >25 UI/L +++et aménorrhée >4M
syndrome pré-menstruel
30-40% des femmes
caractère cyclique
hyperoestrogénie relative +++ : oedème / mastodynies isolées avec seins parfois tendus et douloureux/ congestions pelviennes; ballonnement abdominal/ irritabilité; anxiété; syndrome depressif
forme psychiatrique : syndrome dysphorique prémenstruel
principales voies métaboliques impliquées dans le cancer rénal
inactivation du gène VHL induisant la stimulation d’une néoangiogenèse tumorale
survenue d’un shift métabolique se traduisant par le métabolisme préférentiel du glucose en lactate indpdmt de la disponibilité en oxygène
fctr de risque cancer rénal
tabac
obésité
HTA
génétique : mie de Van Hipper Lindau
insuffisance rénale
transplantation rénale
exposition environnementale : trichloréthylène
principales formes histologiques cancer rénale
CRCC: cancer rénal à cellules claires 85%
CRTP: tubulaire type 1 et 2 : 14%
chromophobes
classification pour CRCC et CRTP : grade tumoral ISUP
types et caractéristiques des tumeurs bénignes rénales
onchocytome : femme ++ cicatrice stellaire centrale visible sur les examens
angiomyolipome : 3 composantes (adipeux, musculaire et vasculaire)
femme ++
rare 0,2%
petit et isolé mais parfois volumineux et multiples (penser alors à sclérose tubéreuse de Bourneville)
risque principal : saignement donc ttt si >4cm
bilan biologique cancer rénal
1er : NFS + créat/DFG
si tumeur métastatique :
LDH/ BH/ phosphatase alcaline/ calcémie/ coag/ plaquettes
classification de Bosniak
Au TDM +++ pour classification des tumeurs rénales KYSTIQUES
I Densité hydrique - Homogène - Limite régulière à paroi visible
- Pas de rehaussement après injection - Abstention thérapeutique
II ATYPIQUE - Cloisons fines
- Fines calcifications pariétales
- Kystes hyperdenses - Pas de rehaussement après injection
II F FOLLOW-UP - Cloisons nombreuses et fines
- Paroi légèrement épaissie
- Calcifications pariétales et cloisons régulières - Kystes hyperdenses
III KYSTE SUSPECT
50% malin
- Cloisons nombreuses et épaisses - Paroi épaisse - Limites irrégulières
- Contenu dense - Rehaussement après injection
IV CANCER à forme KYSTIQUE 95% malin
- Paroi épaisse - Végétation ou nodule mural - Rehaussement de la paroi ou végétation après injection
Kyste rénale simple (Bosniak I) Kyste tumoral (Bosniak IV)
en gros : II pas de réhaussement juste cloison/ca2=
III : réhaussement
IV: végétations
critères de malignité kyste tumeur rénale
présence de cloisons
épaissiement des parois et cloisons
calcifications
réhaussement des parois et des cloisons
présence de végétation intrakystiques
fctrs de risques tumeurs testiculaire
ATCD familial ou personnel au 1er °
cryptorchidie
dysgénésie testiculaire : atrophie, infertilité, hypospadias
maladie syndromique : Down, Klinefelter
ectopie testiculaire
marqueurs utilisés dans les tumeurs testiculaires
Alpha FP : 1/2 vie : 5-7 jours, produite par les tumeurs vitellines et les carcinomes embryonnaires
HCG totale : systématiquement sécrété par le choricarcinome et dans 10-20% des cas pour les séminomes/ 1/2 vie : 24-36h
LDH : non spécifique car corrélées au turn-over cellulaire
Seuil de viabilité foetale
à partir de 22SA et/ou poids de naissanc >= 500g
conditions IVG
grossesse < 12S ou 14SA +++
pour les efrmmes étrangères, aucune limite de durée ou de régularité de séjour
frais de prise en charge intégralement pris en charge
population concernée par ménopause
10 millions de femmes, survient vers 50-52 ans
15-20% prendront un THM mais 50% l’arrêteront dans les 2 ans
valeur FSH et E2 si besoin de confirmation pour ménopause
FSH > 20 UI/L et E2 < 20 pg/l
csq cliniques de la ménopause
BVM (65% des cas)
troubles de l’humeur; insomnie; perte de mémoire; trouble libido; dyspareunie; modif voix
atrophie vagin; vulve; col
troubles urinaires : dysurie, IU; impériosité mictionnelle
perte poil/cheveux dans les zones riches dpdt des oestrogènes; et augmentation dans les zones riches en androgènes
augmentation poids
arthralgies et douleurs ligamnetaires
risques de la ménopause
ostéoporose
athérosclérose coronarienne
C.I absolues et relatives du THM
absolues: cancer su sein, ATCD patho thrombotique artérielle ou veineux ; lupus,porphyrie, tumeur hypophysaire; HTA graves, hyperlipidémies graves et hépatique sévère
relatives: myome, endométriose, mastopathies bénignes à risque, fct de risque CV, cholestase
principaux effets bénéfiques du traitement de la ménopause
diminution BVM; troubles de l’humeur et atrophie vaginale
diminution ostéoporose
diminution cancer du colon
diminution de risque CV : contesté mais actuellement conseillé d’introduire le ttt dans les 5 ans après le début de la ménopause
diminution possible de la maladie d’Alzheimer
principales complications du THM
maladies thromboemboliques veineuse
cancers hormonodpdt : sein/endomètre; nécessité de disposer d’une mammographie <1an avant instauration ttt
cancer non hormono(col; ovaires): en discussion
surveillance ménopause avec THS
examen clinique à 3M, puis tous les 6-12M
TG, glycémie, frottis, cholestérol tous les 3ans en absence de risque particulier
mammographie tous les 2ans entre 20-74ans
DMO ne doit pas être répété avant 2-3ans
étiologies de douleurs pelviennes aiguës de la femme secondaires à la présence d’un fibrome
nécrobiose aiguë
torsion myome sous-séreux pédiculé
accouchement d’un myome sous-muqueux par le col utérin
A partir de quand est visible à l’échographie l’embryon et son activité cardiaque
5,5 - 6 SA
orientation diagnostic en faveur d’un avortement spontané
sang rouge, franches avec caillots et débris
douleurs pelviennes médiannes, intermittentes comme des règles
disaprition récente des signes sympathiques de grossesse
col utérin mou, perméable au doigt
cul de sac libres et mobilisation utérine indolore
à l’écho : sac ovulaire bien visible mais anormal (embryon sans activité, sans écho embryonnaire, contours irréguliers, aplatin plus petit que prévu)
orientation diagnostic d’une GEU
FDR: tabac, ATCD de stérilité, DES, salpingiten chirurgie tubaire
hémorragies noirâtres et peu abondantes
abdomen douloureux de façon latéralisée avec ou sans défense
signes de mauvaises tolérance hémodynamique évoquant une GEU rompu
utérus moins gros que prévu, col tonique et ferme, masse latéro-utérine latéralisée douloureuse
àl’écho : utérus vide, anormal si > 5,5SA (ou B HCG>15000)
masse latéro utérine inscontante mais avec sac ovulaire typiqueavec un embryon et act cardiaque, image en cocarde avec une couronne échogène
masse hétérogène non spé ou épanchement dans le cul de sac recto-utérin
orientation diagnostic d’une GIU évolutive
signes sympathiques de grossesse
hémorragies isolées sans douleurs souvent récidivantes
sac ovulaire intra-utérin d’aspect conforme à l’âge gestationnel
hémorragies en rapport avec un hématome décidual
def avortement spontanés à répétition
survenue d’au moins 3 avortements spontanés consécutifs avant 14 SA
orientation diagnostic en faveur d’un placent praevia
hémorragie abondante, sang rouge et coagulable
souvent associée à des contractions utérines, mais sans douleurs permanentes
retentissement maternel en fonction de l’abondance des hémorragies
utérus souple (en dehors des contractions) et indolore
RCF normal
FdR :multiparité; ATCD de curetage, chir utérine ou césarienne
placenta inséré bas
orientation diagnostic d’un hématome rétroplacentaire
contexte vasculaire : tabac, cocaïne, HTA, >35ans, primipare,prééclampsie)
hémorragies peu abondantes, noirâtres, incoagulable
douleurs utérines brutales, permanentes
retentissement maternel sévère et sans rapport avec l’abondance
contracture utérine permanente et douloureuse
act cardiaque foetale non perçue dans les formes complètes
quand fait on une césarienne dans un placenta praevia et dans un hématome rétroplacentaire
- si le placenta recouvre l’orifice interne du col
- si l’enfant est encore vivant
facteurs de risques des hémorragies du post-partum
dans 50 des cas rien n’est retrouvé
épisiotomie ou déchirure périnéale importante
naissance par forceps ou ventouse
placenta praevia
utérus cicatriciel
ATCD hémorragies du post-partum
travail déclenché
travail très rapide et prolongé
hyperthermie
macrosomie, hydramnios, grossesse multiple
absence d’injections utérotoniques
fibromes
définition HTA gravidique et prééclampsie
- HTA >20SA jusque là normotendue, sans protéinurie associée et disparaissant <6S post accouchement
modéré si PAS 140-159 et PAD 90-109
sévère si > 160 ou/et > 110
-avec protéinurie (>300mg/ 24h ou rapport P/C >30 mg/mmol)
complications maternelles de la prééclampsie
maternelles :
HELLP syndrome
CIVD
HRP
crise d’éclampsie
plus rarement : IR chronique, rétinopathie H, hémorragie cérébroméningé
foetales :
RCIU
MFIU
prématurité induite pour sauvetage maternel ou foetale
orientation diagnostic clinique en faveur d’une hypertension gravidique avec sévérité
ATCD de la patiente: complications obstétricales liées à des formes graves d’HTA lors de précédentes grossesses
signes d’HTA: céphalées, phosphènes et acouphènes, barre épigastrique
PAS > 160 ou/et PAD > 110 mmHg
réflexes ostéo vifs, diffus et polycinétiques
protéinurie massive à la bandelette
foetal : diminituon mouvements actifs; hauteur utérine inférieur à la normale
exploration foetale devant dépistage et surveillance RCIU
échographie:
analyse biométrique foetale
analyse doppler de l’artère ombilicale et des courbes biométriques (patho si diastole faible ou nulle et biométriques < 3ème percentile)
enregistrement cardiotocographique : à faire >26SA
médicaments prohibés dans le ttt médical hypertenseur lors d’une grossesse
régime sans sel
diurétiques (aggrave hypovolémie)
IEC (foetotoxiques)
ARA2 (foetotoxiques)
béta bloquants à éviter
définition menace d’accouchement prématuré
association de modifications cervicales et de contraction sutérines régulières et douloureuses < 37SA +++
Soit entre 22SA et 36SA + 6 jours
(non viable < 22SA; grave entre 22-27; grand préma entre 27-32SA et modéré entre 32-37 SA)
Principales causes de mortalité et de morbidité foetale
fcts de risques maternels/foetales et gynécologiques de menace d’accouchement prématuré
maternels:
<18ans; > 35ans
tabac; toxiques; bas niveau Socio-E; grossesses rapprochées; troubles psy; traumatisme abdominal métrorragies 2-3ème trimestre
infectieux:
urinaires
vaginales
chorioamniotite et/ou rupture des mb
obstétricales:
ATCD d’accouchement prématuré ou avortement tardif
causes utérines/col : diminution compétence du col, diminution taille cavité utérine en dehors de la grossesse;
augmentation distension utérine (grossesses multiples, hydramnios, macrosomie foetale)
fibronectine foetale
A doser dans sécrétions vaginales si suspicion risque d’accouchement (MAP)
Etiologies à penser en 1er devant fièvre et grossesse
pyélonéphrite ( 2% des femmes; le plus fréquent)
litériose (rare mais 25% de pertes foetales)
chorioamniotite, rarement fébrile
cholécystite, appendicite
situation autorisant une prise en charge à domicile devant la fièvre chez une femme enceinte
si bénigne avec mie clairement identifiée: grippe, agstro
absence de contractions utérines
mouvement foetaux et un rythme cardiaque foetal normaux
(hospit immédiaté si suspi pyélo, chorioamniotite, fièvre d’apparence bénigne mais mal expliqué, appendicite, cholécystite)
facteurs favorisants une infection urinaire pendant la grossesse
mécaniques :
compression de la vessie par l’utérus gravide –> mauvaise vidange et rédisu post-mictionnel
compression et étirement des uretères qui peut favoriser un reflux (surtout droit)
hormonaux :
progestérone diminue tonus sphincter et le péristaltisme
oestrogène augmente hyperhémie –> favorise adhérence à l’urothélium
chimique :
alcalinisation
glycosurie physiologiques
augmentation de la pullution microbienne vulvopérinéale
autres:
uropathies
diabète maternel
ATCD d’infections urinaires
germes incriminés dans les infections urinaires de la grossesse
BGN : E.Coli (75%); Proteus mirabilis; Klebsiella pneumoniae; Serratia; Enterobacter
CGP: Staph aureus, enterocoque, Strepto B
Résistance E.coli aux ATB chez la femme jeune
25-45% à l’amoxicilline et Bactrim
5% des cas C3G et Fluoro
caractéristiques colonisation urinaire gravidique
complique 2-10% des grossesses
peut évoluer vers cystite ou PNA
bactériurie asymptomatique avec seuil > 10.10 5 UFC/mL