gynécologie/obstétriques Flashcards

connaître les détails

1
Q

Risque pour bébé dune pemphigoïde gravidique

A

Hypotrophie foetale Prématurité

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2
Q

que permet d’identifier l’échographie pelvienne dans l’endométriose

A

adénomyose

les complications de l’endométriose (hématosalpinx,sténoses urétrales)

endométriome ovariens

nodules d’endométrioses pronfonds

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3
Q

les trois types de maternité existant

A

type I : classique sans unité néonat

Type II : avec unité néonat et soin intensif

Type III: Type 2 + unité de réanimation néonat

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4
Q

signe de Noble

A

Lors d’un toucher vaginaux, si la personne est enceinte, le doigt dans les culs de sac latéraux bute contre le contour evasé de l’utérus

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5
Q

examens biologiques obligatoires 1er trimestre obstétrique

A

groupes sanguins ABO, R, K, RAI

recherche rubéole (à répéter jusqu’à 18 SA si immunité non acquis), syphilis, toxoplasmose (à répéter tous les mois) si immunité non acquis)+- VIH

recherche Ag HBs

recherche sucre et albumine dans les urines

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6
Q

quand doit-on faire la première echographie obstétricale

A

entre 11 et 13SA + 6 jours

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7
Q

a partir de quand peut-on proposer le génotypage du rhésus foetal à partir du sang maternel ?

A

11 SA

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8
Q

signes fonctionnels et physiques à prendre en charge au 2ème trimestre de la grossesse

A

3V CHOC DCA

varices

vergetures

varices vulvaire

chloasma

hemorroïdes

oedème des MI

constipation

douleurs pelviennes : cystite, candidose

crampes

anémie

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9
Q

congé maternité en fonction d’enfant(s) à naître et nonmbre d’enfants deja à charge

A

A naitre à charge congé prénatal postnatal

1 0 ou 1 6sem 10 sem

1 2 ou plus 8 sem 18 sem

2 12sem 22 sem

3 ou plus 24sem 22sem

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10
Q

consultation type au 8ème mois d’un suivi obstétricale

A

examen clinique habituel : poids, PA, HU, BDC

toxoplasmose si nég

BU pour dépistage bactériurie asympto

RAI si Rh- ou transfu antérieure

prélévement vaginal pour recherche strepto B

Vit D 100 000 UI (7-8ème mois)

consult anesth

discussion congé maternité

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11
Q

A partir de quand entend-on les BDC foetaux

A

10ème SA

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12
Q

MAX déclaration de grossesse

A

Avant 14 semaines = avant 16SA

2 formulaires CAF et 1 assurance (CPAM)

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13
Q

definition et ttt grossesse molaire

A

Terrain : Asie du Sud-Est
GROSSESSE MÔLAIRE
Rare
Clinique :

Signes sympathiques de grossesse très intenses
Gros utérus
Augmentation importante des hCG
Echographie :
- Masse hétérogène, floconneuse, contenant de
multiples petites vésicules « aspect tempête de neige »
- 2 gros ovaires polykystiques
- Absence de cavité ovulaire ou dembryon

Traitement : Aspiration (contrôle échographique) +
Anatomopathologie

Contrôle : Baisse des hCG jusquà négativation
Complications ( hCG ou stagnation) : Môle invasive - Chorio-carcinome

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14
Q

médicaments responsables de folliculites médicamenteuses

A

DERMOCORTICOÏDE - CORTICOÏDE - Androgènes - Progestatifs de synthèse - CONTRACEPTIF OESTROPROGESTATIF
 ANTIEPILEPTIQUE - ANTITUBERCULEUX - Vitamine B12 - Halogènes - Sels de lithium
 AZATHIOPRINE - CICLOSPORINE - Anticorps monoclonaux et anti-kinases : anti-EGFR

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15
Q

caractéristique mégalérythème épidémique

A

parvovirus B19

Âge : 5 à 10 ans

Contagion : RESPIRATOIRE, pendant la phase pré-éruptive  Fréquente : printemps +/- familiale ou collective
Incubation : 14 jours

Clinique :
Fièvre modérée ou absente
 Mégalérythème « en guirlande ou dentelle » ou en carte de géographie du visage ou des membres
joues puis érythème « en gant et en chaussette »
Arthralgie (grand enfant)

Durée : quelques heures à quelques jours

Complication :
Enfant ou immunodéprimé : Anémie aiguë par envahissement viral des érythroblastes médullaires
Femme enceinte (T2) : Anasarque - Myocardite - Insuffisance cardiaque - Infection chronique
post-natale

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16
Q

maladies retrouvant des érythèmes morbiliformes

A
  • magalérythème épidémique
  • MNI
  • rougeole

-Fièvre boutonneuse
méditerranéenne
Rickettsia Conorii

-Entérovirus
Virus coxsackie
Echovirus 9

  • adénovirus
  • hépatite B
  • dengue (flavivirus)
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17
Q

axe hyopotalamo-hypophyso-GONADIQUE

A
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18
Q

symptomes cliniques andropause

A

troubles de l’érection/libido

troules neuro : baisse attention, mémoire, asthénie, dépression

boufféesn V-M

sarcopénie; ostéoporose; ostéopénie; baiss pilosité; gynécomastie; atrophie cutanée; atrophe testiculire; syndrome métabolique

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19
Q

dosage à faire lors de suspicionn andropause

A

testostérone totale + biodisponible(= libre + liée à l’albu)

(:8h-1h du matin À JEUN, confirmé :

Testostérone totale < 2,3 ng/mL(8nmol/L)

ou
Testostérone totale 2,3-3,5 ng/mL MAIS

x Testostérone biodisponible < 0,7 ng/mL et testostérone libre calculée <0.07

+

en 2nd intention: LH/FSH; prolactinémie: dosage TSH

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20
Q

C.I absolues et relatives à un ttt contre andropause

A

absolue: cancer du sein, prostate et ATCD délinquance sexuelle
relative: polyglobulie; hématocrite > 55%; thrombose; risque de rétention aigue d’urine sur adénome de prostate sympto; SAOS

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21
Q

système neurologique impliqué dans la miction (3)

A

orthosympathique : hypogastrique/noradrénaline/recepteur alpha1 et B3/ fermeture du col + inhib destrusor

parasympt: pelvien/Ach/ recep muscarinique/contraction destrusor

S2/S3/S4

somatique: pudendal/Ach/recep nicotinique/contraction;relaxation du sphincter

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22
Q

1/ examen pour exploration bio/morpho du bas appareil urinaire

2/examen pour exploration fonctionnelles du cycle mictionnel

A

1/ ECBU +++/ cytodiagnostic urinaire/echographie/ glycémie à jeun/ urétrocystoscopie

2/ calendrier mictionnel+++/pad-test des 24h(quantité perte d’urine)/ débimétrie/bilan urodynamique (calcul pression +++)

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23
Q

qu’est ce que le test au bleu (miction/urine)

A

en cas de suspicion de fistule vésico-vaginale, remplissage vésical avec du sérum physologique et du bleu de méthylène de façon rétrograde pour identifier l’orifice

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24
Q

deux principaux mécanismes d’IU d’effort chez la femme

A

hypermobilité cervico-urétrale (corriger par manoeuvre de soutènement du col et de l’urètre)

insuffisance sphinctérienne (non corrigé par manoeuvre de soutènement)

Homme : liée à une forme d’insuffisance sphinctérienne (due à cystoprostactémie; prostactémie, chirur de désobstruction, irradiation)

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25
Q

étiologies des troubles de la miction

A

HBP

Syndrome de Fowler (trouble relaxation myogène chez la femme jeune + ovaire polykystiques)

asynchronismes vésicosphinctérien

sténose de l’urètre

cancer de la prostate

caillotage/calcul de l’urètre

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26
Q

physiopath HBP

A

hyperplasie glandulaire et stromale au sein de la zone de transition de la prostate

le + souvent asymptolatique et latente (sympto dans 30 %des cas)

histo : adénomyofibrome

anatomiquement : nodules au sein de la zone de transition de la prostate : augment Vol° prostate

  • obstruction sous-vésicale (hypertrophie détrusorienne/rétention aigue d’urine)
  • syndrome d’hyperactivité vésicale
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27
Q

types de troubles mictionnels dans l’HBP (remplissage, mictionnelle, post-mictionnelle)

A

1/ pollakiurie diurne et nocturne, urgenturie, nycturie, incontinence urinaire

2/retard initiation miction, dysurie, jet faible, interruption miction, jet haché, miction par poussée abdo

3/gouttes retardataires, sensation de vidange vésicale incomplète

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28
Q

facteurs de risque de progression d’une hypertrophie bénigne de la prostate

A

age >60ans

taux de PSA sérique > 1,6 ng/ml

vol° prostatique > 31 mL

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29
Q

complications aigues et chroniques HBP

A

aigues : IRA; RAU; infections; hématurie

chroniques: lithiases vésicale de stase; rétention vésicale chronique; IRC obstructive; hernie de l’aine

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30
Q

bilan initial clinique et paraclinique pour HBP

A

score IPSS : évaluation symptomatique

calendrier mictionnel

débimétrie

évaluation séxualité

toucher rectal

ECBU

PSA

créatinémie

échographie

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31
Q

germes plus plus pathigènes dans les infections urinaires chez l’adulte

A

E.coli

S.Saprophyticus

(entérocoque, staphylocoque et psudomonas)

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32
Q

que faut-il évoquer chez la femme en cas de leucocyturie sans germe après ECBU ?

A
  • infection urinaire décapité par ATB
  • vaginite
  • urétrite
  • syndrome de la vessie douloureuse (cystite interstitielle)
  • tuberculose urogénitale
  • période périmenstruelle (hématurie associée)
  • corps étranger dans l’appareil urinaire
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33
Q

causes de cystites aigue récidivantes

A

relations sexuelles

boissons insuffisante

mictions rares

constipation

ménopause

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34
Q

A quoi sert la canneberge dans infections urinaires chez l’adulte

A

prévention des cystites récidivantes

à E.coli à la dose de 36mg/l

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35
Q

que recherche t-on lors de l’exploration du parenchyme rénal lors d’une pyélonéphrite aigue grave

A

obstacle avec dilatations des cavités pyélocalicielles

foyer de néphrite : hypodensité triangulaire à base externe au temps sécrétoire, pathognomonique ++

abcès rénal

phlegmon périnéphritique

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36
Q

principal complications des infections urinaires masculines (=prostatite)

A

réntetion d’runies

épididymite aigue voir abcès scrotal

abcès prostatique

sepsis grave

passage à la chronicité

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37
Q

indications d’hospitalisations:

1/ des pyélonéphrites

2/ des infections urinaires masculines (prostatite)

A

1/ PNA hyperalgique; doute diagnostic; vomissement rendant impossible un ttt par voie orale; conditions socio-économique défavorables

2/signe de gravité; rétention aigue d’urine; immunodépression grave

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38
Q

définition hématurie microscopique

A

> 10 000 éléments/mL ou 10 hématies/mm3

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39
Q

quand réalise-t-on une ponction biopsie rénale

A

en cas de suspicion de néphropathie glomérulaire

de mie de Berger

d’altération rapide et récente de la fonction rénale

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40
Q

examens complémentaires à réaliser devant une hématurie en 1ère intention

A

ECBU (mesure quantitative, qualitative (recherche de cylindres et hématies déformées, et bactériologique)

protéinurie des 24h (en dehors des épisodes d’hématuie macroscopique (peuvent être liées) évocateur d’une atteinte glomérulaire si > 0,5g/24h)

écho réno-vésicale -(prostatique)

créatinémie

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41
Q

définition maladie de Berger

A

glomérulonéphrite à dépôts mésengiaux d’Ig A: cause la plus fréquente des hématuries macroscopiques glomérulaires récidivantes

surtout chez hommes jeunes

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42
Q

bilan devant une hématurie microscopique isolée

A

= bilan de 1er intention ne eprmet pas d’orienter vers une cause

  • bilan de 1er intention d’une hématurie (ECBU, créatinémie, écho, protéinurie des 24h)

complété par : cytologie urinaire, uroscanner, cytoscopie +++

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43
Q

Caractéristiques chancre syphilis

A

Retenir les caractéristiques classiques suivantes : - unique - centimétrique - à fond propre, rosé; - induré : c’est le seul caractère sémiologique vraiment évocateur. Il se traduit par l’impossibilité de plisser entre deux doigts la surface de l’ulcération qui ne fait qu’un bloc avec l’induration sous-jacente; - indolore (différent de l’herpès) Aucune de ces caractéristiques n’est cependant pathognomonique. Un chancre syphilitique doit systématiquement être évoqué devant toute ulcération muqueuse aiguë (génitale, orale ou anale).

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44
Q

Caractéristiques gonocoque

A

Le gonocoque, Neisseria gonorrhoeae, est un diplocoque encapsulé, cytochrome oxydase-positif, immobile et asporulé, Gram-négatif, intra- ou extracellulaire. Bien connaitre les caractéristiques bactériologiques des principales bactéries responsables d’IST. *

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45
Q

caractéristiques infections gonocoques

A

femme : souvent asymptomatique (60%) : leucorrhées jaunes, verdatres, purulentes +- urétrite ou skénite

si ascension : endométrite/salpingite

evolution : pyosalpinx, abcès tubo-ovarien; périhépatite/ stérilité tubaire

homme : urétrite, épididimyte, prostatite : hématurie,brûlures mictionnelles, dysuries, écoulementd purulents, douleurs éjaculatoires, douleurs scrotales, ténesme rectal

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46
Q

diagnostic différentiel syphilis

A

herpes

aphtose génitale dans mie de Behcet

chancre mou

lymphogranulomateuse vénérienne ou mie de Nicolas Favre

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47
Q

stades de syphilis

A

primaire: ADP + chancre

secondaire : atteinte C-M, fièvre, arthralgies, ADP (6S à 6M)

tertiaire : cutanée, neurologique, CardioV (plusieurs années après contage)

latente: précoce si <1an; tardive si >1an

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48
Q

principales csq des IST

A

Aigues : abcès pelviens (pyosalpinx, abcès tubo-ovarien), pelvipéritonite,

périhépatite avec aspect en cordes de violon (gonocoque et chlamydia)

chronique: algies pelviennes chroniques, salpingite chronique, stérilité tubaire, GEU, récidive

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49
Q

caractéristiques infections trichomonas

A

IST

leucorrhées verdatres, mousseuses, spumeuses, abondantes, nauséabondes

spéculum: vagin est rouge, col fambroisé

prurit variable

pas d’intérêt à réaliser une culture ( faire examen direct microscope +++)

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50
Q

diagnostic différentiel salpingite

A

appendicite aigue pelvienne

infection urinaire

GEU

autres algies pelviennes

sigmoidite diverticulaire

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51
Q

types de GEU possible

A

au niveau tubaire : pavillonaire, ampoulaire, interstitielle, cornuale

ovarienne

abdominale/intraligamentaire

cervicale

cicatrice de césarienne

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52
Q

en cas de suspicion de GEU, quels dosages doit-on faire

A

B HCG +++

HemoCue si signes cliniques ou écho de gravité

bilan préopératoire

bilan pré-MTX (NFS, TP/TCA, BR et BH)

prévention Ig anti-D si groupe sanguin rhésus négatif

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53
Q

diagnostics différentiels GEU

A

si B HCG + : GIU; fausse couche spontanée, môle hydatiforme

si - : kyste hémorragique du corps jaune; autres causes de saignements; salpingite, torsion d’annexe

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54
Q

C.I MTX dans GEU

A

patients symptomatiques

suspicion de rupture tubaire

tubaire avec act cardiaque écho

masse > 4cm

B HCG > 10 000 UI/L

état hémodynamique instable

thrombo < 50 000

leuco < 2 000

Hb< 9 g/dl

créat < 30 mL/min

atteinte hépatique sévère

troubles de la coag

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55
Q

tout types d’HPV confondu, à combien est le risque d’infection dans les 2-5 ans après le début de l’activité sexuelle

A

40-80%

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56
Q

Avec quel matériel fait-on les frottis vaginaux

A

spatule d’Ayre (endocol)

cytobrosse/endobrosse

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57
Q

indications d’une colposcopie

A

d’emblée en cas d’anomalies cytologiques évoquant un carcinome, une néoplasie de HG ou BG ou des atypies pavimenteuses ne permettant pas d’exclure une néoplasie de HG

pour cytologiques mineurs : si test HPV +

score Bethesda 2001 : colopscopie sauf si atypies malpighiennes indéterminée (faire HPD avant) et atypies glandulaires (HPV avant et si > 45ans : exploration utérine)

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58
Q

déroulement examen colposcopique

A

1/ sans préparation : visualiser les vaisseaux/lux verte

2/ test à l’acide acétique : oedème tissulaire/coag superficielle/ blanchiment de l’épithélium malpighien anormal, repérage jonction

3/ test de Schiller : application de lugol, coloration brune, intensite proportionnelle en glycogène/ ne se colore pas : muqueuse atrophique, immature, dysplasique, ulcère

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59
Q

types de lésions bénignes du col utérin

A

principalement : néoplasie intraépithéliale cervicale et adénocarcinome

cervicites : douleur pelvienne, métrorragies post coitales, leucorrhées louches voire malodorantes; muqueuse rouge inflammatoire voir ectropion

polypes : tumeur muqueuse/ si méopausée : vérification de la cavité utérine

fibromes : tumeur bénignes accouchée par le col

endométriose cervicale : sous un épithélium malpighien normal/ taches de goudron bleutées

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60
Q

signes cliniques tumeurs malignes du col utérin

A

métrorragies provoquées ou spontanées

leucorrhées rosées

si formes évoluées : douleur type névralgie crurale ou obturatrice; oedèmes de MI; symptomes vésicaux (cystite, hématurie, pollakiuries) ou rectaux (ténesmes, épreintes) douleur lombaires par compression urétrale

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61
Q

classification FIGO cancers du col utérin

A

Stade I Le carcinome de Stade I est strictement limité au col utérin.

Stade IA: Cancer invasif identifié par examen microscopique uniquement. L’invasion est limitée à l’invasion stromale mesurée ne dépassant pas 5mm en profondeur et 7 mm en largeur.

Stade IA1: L’invasion mesurée dans le stroma ne dépasse pas 3 mm en profondeur et 7 mm en largeur.

Stade IA2: L’invasion mesurée dans le stroma est comprise entre 3 et 5 mm en profondeur et ne dépasse pas 7 mm en largeur.

Stade IB: Soit les lésions cliniques sont limitées au col, soit les lésions infracliniques sont plus importantes que dans le Stade IA. Toute lésion macroscopiquement visible même avec une invasion superficielle est classée cancer de Stade IB.

Stade IB1: Lésions cliniques de taille ne dépassant pas 4 cm.

Stade IB2: Lésions cliniques de taille supérieure à 4 cm.

Stade II Le carcinome de Stade II s’étend au-delà du col, mais sans atteindre les parois pelviennes. Il affecte le vagin, mais pas au-delà de ses deux tiers supérieurs.

Stade IIA: Pas d’atteinte paramétriale évidente. <4cm

Stade IAB: Atteinte paramétriale évidente, mais la paroi pelvienne n’est pas touchée. >4cm

Stade III Le carcinome de Stade III s’est étendu à la paroi pelvienne. A l’examen rectal, il n’existe pas de zone non envahie par le cancer entre la tumeur et la paroi pelvienne. La tumeur touche le tiers inférieur du vagin. Tous les carcinomes provoquant une hydronéphrose ou un rein muet, sont des cancers de Stade III.

Stade IIIA: Pas d’extension à la paroi pelvienne, mais atteinte du tiers inférieur du vagin.

Stade IIIB: Extension à la paroi pelvienne, hydronéphrose ou rein muet.

Stade IV Le carcinome de Stade IV s’est étendu au-delà du petit bassin ou a envahi la muqueuse de la vessie et/ou du rectum.

Stade IVA: Extension de la tumeur aux organes pelviens adjacents.

Stade IVB: Extension aux organes distants

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62
Q

indications thérapeuthiques selon stade tumeur col utérin

A

si micro-invasif

IA1 <1mm: conisation, en cas d’emboles positifs, ttt est celui de IA2

IA2: ttt est celui de IB1

si invasif :

IA2 et IB1: lymphadénectomie pelvienne première:

  • si N+ : lympha para-aortique et radiochimio concomitante
  • si N- : hystérectomie totale élargie si lésion < 2cm

IB2 à III : radiochimio concomitante + crurie +- chir complémentaire

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63
Q

principaux facteurs de risque tumeurs du corps utérin

A

facteurs génétiques ( syndrome de Lynch +++ augmente risque de 60%)

obésité (androide)

vie génitale : nulliparité, ménarche précoce, ménopause tardive

contraception orale: effet protecteur (mauvaise effet sur col utérin glandulaire)

THS de la ménopause mal conduit

patientes sous tamoxifène

diabète T2/ HTA

régime alimentaire : /!\ viandes, oeufs, haricots blancs, graisses ajoutées, sucres

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64
Q

signes cliniques cancers corps utérin

A

metrorragies

ménorragies

pyorhée

écoulements séreux (hydrorrhée)

signes fonctionnels liées à une métastase

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65
Q

types de tumeurs bénignes de l’ovaire

A

kystes fonctionnels: kystes folliculaires ou kystes corps jaune/lutéaux

kystes organiques : épithéliales (cystadénomes)/germinales/stromales

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66
Q

physiopathologie cancer de l’ovaire

A

théorie de la cicatrisation post ovulatiuon OU origine tubaire des cellules néoplasiques

drainage lymphatique : pelviens et lomboaortique

rare dissémination hématogène : poumon, foie, cerveau

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67
Q

facteurs de risque du cancer l’ovaire

A

mutations de gènes : BRCA 1 ou 2 avant 60ans

plus rarement syndrome de Lynch

fcts qui augmentent le nombre de cycles : nulliparité, règles précoces, ménopause tardive, l’âge

fécondation in vitro avec clomifène

tabac, exposition à l’amiante, ttt hormonal aux oestrogènes

ceux qui diminuent : contraception ORALE, grossesse, allaitement, ligatures des trompes

AUCUN DEPISTAGE

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68
Q

critère échographique dans tumeurs de l’ovaire :

  • kyste fonctionnel
  • kyste organique
  • en faveur d’une malignité
A
  • uniloculaire, liquidien pur, <7cm chez une patiente non ménopausée
  • > 7cm, vascularisation, présence de cloisons, paroi épaissie, contours irréguliers, contenu hétérogène
  • végétations endo ou exokystiques, ascite, adénopathies, masse pelvienne associée
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69
Q

complications tumeurs bénignes de l’ovaire

A

-torsions annexielle : jystes dermoides +++; douleur brutale, non soulagé par antalgiques, nausées, vomissement, défense abdominale

ovaire tumorale ascensionné +++

ttt: coelioscopie pour détorsion et kystectomie avec risque d’annexectomie
- hémorragie intrakystique : douleur brutaleavec masse latéro-utérine douloureuse mais NON ascensionné/ à l’écho : hyperéchogène (=saignement récent)

ttt : juste des antalgiques

  • rupture de kyste ; douleurs paroxystique et brutale, spontannément résolutive : lame d’épanchement liquidien dans le cul de sac recto utérin
  • compression organes voisins (/!\ penser à systématiquement recherchée une THROMBOPHLEBITE pelvienne par écho doppler une compression vasculaire en cas de volumineuse masse)
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70
Q

marqueurs tumoraux à doser pour cancer de l’ovaire

A

CA 125 : spécifique

CA19.9

HE4

ACE

si suspicion de tumeur germinale : LDH + B hCG + alpha FR

Score ROMA: prend en compte CA125, HE4, et aspect échographique

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71
Q

stadification des tumeurs précoces de l’ovaire

A

exploration abdominopelvienne complète

hystérectomie avec annexectomie

curages pelviens et lomboaortiques

omentectomie

biopsies péritonéales et cytologies

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72
Q

surveillance cancer de l’ovaire

A

examen clinique + marqueurs (si éevés initialement) : 3fois/an pendant 2 ans puis 2 fois/an pendant 3 ans. (aucun examen radio)

Si présence de BRCA 1 ou 2 : suivi dès 30 ans; examen gynécologique et mammaire 2 fois/an et examen radio 1fois/an : écho + dosage marqueur CA125

en cas de mutation, possibilité de faire annexectomie dès 40ans pour BRCA1 et 45ans pour BRCA2

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73
Q

définitons tumeurs ovariennes borderline ou frontières

A

entre lésions bénignes et malignes

âge de survenue < aux tumeurs malignes, excellent pronostic

IRM pelvienne (séquence diffusion et perfusion)

Cœlioscopie Analyse histologique : confirme le diagnostic

STADIFICATION:

  • Exploration complète de la cavité péritonéale
  • Biopsies péritonéales multiples et cytologie péritonéale
  • Kystectomie ou annexectomie UNI ou BI-latérale péritonéaux
  • Omentectomie (grand épiploon) infraclinique
  • Appendicectomie si forme mucineuse
  • Absence de curage ganglionnaire

20 à 40% des cas : associée à une localisation extra-ovarienne : implants

éléments pronostics : type histologique et surotut présence ou non d’implants invasif

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74
Q

Syndrome de Demons-Meigs

A

association d’une tumeur BENIGNE de l’ovaire + épanchement pleural + ascite

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75
Q

rôles progestatifs de la progestérone

A

Action progestative

La fonction essentielle de la progestérone est de préparer l’utérus à la nidation puis au maintien de la gestation.

Au niveau de l’endomètre, elle entraîne un arrêt des mitoses provoquées par les estrogènes et l’apparition d’un aspect sécrétoire, dit « de dentelle utérine », avec vacuoles remplies de glycogène. L’endomètre est de loin le tissu le plus riche en récepteurs à la progestérone.

Au niveau du myomètre, elle a une action antagoniste vis-à-vis des estrogènes se traduisant par une diminution de la contractilité utérine.

Au niveau du col utérin, elle supprime la glaire cervicale induite par les estrogènes.

Au niveau des trompes, elle pourrait ralentir le transit de l’oeuf.

Au niveau des seins, elle agit en synergie avec les estrogènes et les hormones hypophysaires pour induire le développement des acini et inhiber, après une stimulation transitoire, les mitoses épithéliales provoquées par les estrogènes

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76
Q

définition score de Higham

A

évaluation objective de la quantité des saingments : MENORRAGIES

on parle de ménorragies pour un score de Higham > 100

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77
Q

principales étiologies des ménométrorragies

A

PALM COEN

polypes,adénomyose,léiomyome,malignité et hyperplasie

coagulopathie, ovulatoire (dysfonction), endométriale (cause), iatrogène, non autrement précisé

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78
Q

indications à faire un IRM pelvienne lors des ménométrorragies

A

en 2nd intention

suspicion de cancer de l’endomètre

kyste ovarien suspect ou indeterminé à l’échographie

évaluer la cavité utérine si impossibilité par hystéroscopie

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79
Q

def oligospanioménorrhée

A

cycles >45jours avec en général des menstruations de faible abondance

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80
Q

score de Ferriman et Galwey

A

mesurer objectivement la pilosité chez les femmes

> 6 diagnostic d’hirutisme

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81
Q

test à la dydrogestérone

A

administration de 10-20 mg/j pendant 7 à 10j par voie orale.

=TEST AU PROGESTATIF : hémorragie de privation : + si les règles surviennent dans les 5 jours suivant l’arrêt deu progestatif

si - : hypofonctionnement sévère

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82
Q

syndrome des ovaires polykystiques

A

5-10% des femmes en âge de procréer

excès de follicules en croissance

consensus de rotterdam : oligo/anovulation; hyperandrogénie clinique et/ou biologique; échographie : 12 follicules ou > 10mL

(AMH augmenté)/ LH,FSH,oestradiol NORMAUX

différentiel : bloc 21-hydroxylase +++

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83
Q

principales étiologies insuffisance ovarienne primaire

A

idiopathique 80% +++

Syndrome de Turner

PEAI

anomalies liées à l’X

prémutation de FMR1

(seulement 25% auront une aménorrhée secondaire brutale ++ donc progressif ou primaire)

FSH élevé >25 UI/L +++et aménorrhée >4M

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84
Q

syndrome pré-menstruel

A

30-40% des femmes

caractère cyclique

hyperoestrogénie relative +++ : oedème / mastodynies isolées avec seins parfois tendus et douloureux/ congestions pelviennes; ballonnement abdominal/ irritabilité; anxiété; syndrome depressif

forme psychiatrique : syndrome dysphorique prémenstruel

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85
Q

principales voies métaboliques impliquées dans le cancer rénal

A

inactivation du gène VHL induisant la stimulation d’une néoangiogenèse tumorale

survenue d’un shift métabolique se traduisant par le métabolisme préférentiel du glucose en lactate indpdmt de la disponibilité en oxygène

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86
Q

fctr de risque cancer rénal

A

tabac

obésité

HTA

génétique : mie de Van Hipper Lindau

insuffisance rénale

transplantation rénale

exposition environnementale : trichloréthylène

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87
Q

principales formes histologiques cancer rénale

A

CRCC: cancer rénal à cellules claires 85%

CRTP: tubulaire type 1 et 2 : 14%

chromophobes

classification pour CRCC et CRTP : grade tumoral ISUP

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88
Q

types et caractéristiques des tumeurs bénignes rénales

A

onchocytome : femme ++ cicatrice stellaire centrale visible sur les examens

angiomyolipome : 3 composantes (adipeux, musculaire et vasculaire)

femme ++

rare 0,2%

petit et isolé mais parfois volumineux et multiples (penser alors à sclérose tubéreuse de Bourneville)

risque principal : saignement donc ttt si >4cm

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89
Q

bilan biologique cancer rénal

A

1er : NFS + créat/DFG

si tumeur métastatique :

LDH/ BH/ phosphatase alcaline/ calcémie/ coag/ plaquettes

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90
Q

classification de Bosniak

A

Au TDM +++ pour classification des tumeurs rénales KYSTIQUES

I Densité hydrique - Homogène - Limite régulière à paroi visible

  • Pas de rehaussement après injection - Abstention thérapeutique

II ATYPIQUE - Cloisons fines

  • Fines calcifications pariétales
  • Kystes hyperdenses - Pas de rehaussement après injection

II F FOLLOW-UP - Cloisons nombreuses et fines

  • Paroi légèrement épaissie
  • Calcifications pariétales et cloisons régulières - Kystes hyperdenses

III KYSTE SUSPECT

50% malin

  • Cloisons nombreuses et épaisses - Paroi épaisse - Limites irrégulières
  • Contenu dense - Rehaussement après injection

IV CANCER à forme KYSTIQUE 95% malin

  • Paroi épaisse - Végétation ou nodule mural - Rehaussement de la paroi ou végétation après injection

Kyste rénale simple (Bosniak I) Kyste tumoral (Bosniak IV)

en gros : II pas de réhaussement juste cloison/ca2=

III : réhaussement

IV: végétations

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91
Q

critères de malignité kyste tumeur rénale

A

présence de cloisons

épaissiement des parois et cloisons

calcifications

réhaussement des parois et des cloisons

présence de végétation intrakystiques

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92
Q

fctrs de risques tumeurs testiculaire

A

ATCD familial ou personnel au 1er °

cryptorchidie

dysgénésie testiculaire : atrophie, infertilité, hypospadias

maladie syndromique : Down, Klinefelter

ectopie testiculaire

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93
Q

marqueurs utilisés dans les tumeurs testiculaires

A

Alpha FP : 1/2 vie : 5-7 jours, produite par les tumeurs vitellines et les carcinomes embryonnaires

HCG totale : systématiquement sécrété par le choricarcinome et dans 10-20% des cas pour les séminomes/ 1/2 vie : 24-36h

LDH : non spécifique car corrélées au turn-over cellulaire

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94
Q

Seuil de viabilité foetale

A

à partir de 22SA et/ou poids de naissanc >= 500g

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95
Q

conditions IVG

A

grossesse < 12S ou 14SA +++

pour les efrmmes étrangères, aucune limite de durée ou de régularité de séjour

frais de prise en charge intégralement pris en charge

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96
Q

population concernée par ménopause

A

10 millions de femmes, survient vers 50-52 ans

15-20% prendront un THM mais 50% l’arrêteront dans les 2 ans

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97
Q

valeur FSH et E2 si besoin de confirmation pour ménopause

A

FSH > 20 UI/L et E2 < 20 pg/l

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98
Q

csq cliniques de la ménopause

A

BVM (65% des cas)

troubles de l’humeur; insomnie; perte de mémoire; trouble libido; dyspareunie; modif voix

atrophie vagin; vulve; col

troubles urinaires : dysurie, IU; impériosité mictionnelle

perte poil/cheveux dans les zones riches dpdt des oestrogènes; et augmentation dans les zones riches en androgènes

augmentation poids

arthralgies et douleurs ligamnetaires

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99
Q

risques de la ménopause

A

ostéoporose

athérosclérose coronarienne

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100
Q

C.I absolues et relatives du THM

A

absolues: cancer su sein, ATCD patho thrombotique artérielle ou veineux ; lupus,porphyrie, tumeur hypophysaire; HTA graves, hyperlipidémies graves et hépatique sévère
relatives: myome, endométriose, mastopathies bénignes à risque, fct de risque CV, cholestase

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101
Q

principaux effets bénéfiques du traitement de la ménopause

A

diminution BVM; troubles de l’humeur et atrophie vaginale

diminution ostéoporose

diminution cancer du colon

diminution de risque CV : contesté mais actuellement conseillé d’introduire le ttt dans les 5 ans après le début de la ménopause

diminution possible de la maladie d’Alzheimer

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102
Q

principales complications du THM

A

maladies thromboemboliques veineuse

cancers hormonodpdt : sein/endomètre; nécessité de disposer d’une mammographie <1an avant instauration ttt

cancer non hormono(col; ovaires): en discussion

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103
Q

surveillance ménopause avec THS

A

examen clinique à 3M, puis tous les 6-12M

TG, glycémie, frottis, cholestérol tous les 3ans en absence de risque particulier

mammographie tous les 2ans entre 20-74ans

DMO ne doit pas être répété avant 2-3ans

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104
Q

étiologies de douleurs pelviennes aiguës de la femme secondaires à la présence d’un fibrome

A

nécrobiose aiguë

torsion myome sous-séreux pédiculé

accouchement d’un myome sous-muqueux par le col utérin

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105
Q

A partir de quand est visible à l’échographie l’embryon et son activité cardiaque

A

5,5 - 6 SA

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106
Q

orientation diagnostic en faveur d’un avortement spontané

A

sang rouge, franches avec caillots et débris

douleurs pelviennes médiannes, intermittentes comme des règles

disaprition récente des signes sympathiques de grossesse

col utérin mou, perméable au doigt

cul de sac libres et mobilisation utérine indolore

à l’écho : sac ovulaire bien visible mais anormal (embryon sans activité, sans écho embryonnaire, contours irréguliers, aplatin plus petit que prévu)

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107
Q

orientation diagnostic d’une GEU

A

FDR: tabac, ATCD de stérilité, DES, salpingiten chirurgie tubaire

hémorragies noirâtres et peu abondantes

abdomen douloureux de façon latéralisée avec ou sans défense

signes de mauvaises tolérance hémodynamique évoquant une GEU rompu

utérus moins gros que prévu, col tonique et ferme, masse latéro-utérine latéralisée douloureuse

àl’écho : utérus vide, anormal si > 5,5SA (ou B HCG>15000)

masse latéro utérine inscontante mais avec sac ovulaire typiqueavec un embryon et act cardiaque, image en cocarde avec une couronne échogène

masse hétérogène non spé ou épanchement dans le cul de sac recto-utérin

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108
Q

orientation diagnostic d’une GIU évolutive

A

signes sympathiques de grossesse

hémorragies isolées sans douleurs souvent récidivantes

sac ovulaire intra-utérin d’aspect conforme à l’âge gestationnel

hémorragies en rapport avec un hématome décidual

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109
Q

def avortement spontanés à répétition

A

survenue d’au moins 3 avortements spontanés consécutifs avant 14 SA

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110
Q

orientation diagnostic en faveur d’un placent praevia

A

hémorragie abondante, sang rouge et coagulable

souvent associée à des contractions utérines, mais sans douleurs permanentes

retentissement maternel en fonction de l’abondance des hémorragies

utérus souple (en dehors des contractions) et indolore

RCF normal

FdR :multiparité; ATCD de curetage, chir utérine ou césarienne

placenta inséré bas

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111
Q

orientation diagnostic d’un hématome rétroplacentaire

A

contexte vasculaire : tabac, cocaïne, HTA, >35ans, primipare,prééclampsie)

hémorragies peu abondantes, noirâtres, incoagulable

douleurs utérines brutales, permanentes

retentissement maternel sévère et sans rapport avec l’abondance

contracture utérine permanente et douloureuse

act cardiaque foetale non perçue dans les formes complètes

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112
Q

quand fait on une césarienne dans un placenta praevia et dans un hématome rétroplacentaire

A
  • si le placenta recouvre l’orifice interne du col
  • si l’enfant est encore vivant
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113
Q

facteurs de risques des hémorragies du post-partum

A

dans 50 des cas rien n’est retrouvé

épisiotomie ou déchirure périnéale importante

naissance par forceps ou ventouse

placenta praevia

utérus cicatriciel

ATCD hémorragies du post-partum

travail déclenché

travail très rapide et prolongé

hyperthermie

macrosomie, hydramnios, grossesse multiple

absence d’injections utérotoniques

fibromes

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114
Q

définition HTA gravidique et prééclampsie

A
  • HTA >20SA jusque là normotendue, sans protéinurie associée et disparaissant <6S post accouchement

modéré si PAS 140-159 et PAD 90-109

sévère si > 160 ou/et > 110

-avec protéinurie (>300mg/ 24h ou rapport P/C >30 mg/mmol)

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115
Q

complications maternelles de la prééclampsie

A

maternelles :

HELLP syndrome

CIVD

HRP

crise d’éclampsie

plus rarement : IR chronique, rétinopathie H, hémorragie cérébroméningé

foetales :

RCIU

MFIU

prématurité induite pour sauvetage maternel ou foetale

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116
Q

orientation diagnostic clinique en faveur d’une hypertension gravidique avec sévérité

A

ATCD de la patiente: complications obstétricales liées à des formes graves d’HTA lors de précédentes grossesses

signes d’HTA: céphalées, phosphènes et acouphènes, barre épigastrique

PAS > 160 ou/et PAD > 110 mmHg

réflexes ostéo vifs, diffus et polycinétiques

protéinurie massive à la bandelette

foetal : diminituon mouvements actifs; hauteur utérine inférieur à la normale

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117
Q

exploration foetale devant dépistage et surveillance RCIU

A

échographie:

analyse biométrique foetale

analyse doppler de l’artère ombilicale et des courbes biométriques (patho si diastole faible ou nulle et biométriques < 3ème percentile)

enregistrement cardiotocographique : à faire >26SA

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118
Q

médicaments prohibés dans le ttt médical hypertenseur lors d’une grossesse

A

régime sans sel

diurétiques (aggrave hypovolémie)

IEC (foetotoxiques)

ARA2 (foetotoxiques)

béta bloquants à éviter

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119
Q

définition menace d’accouchement prématuré

A

association de modifications cervicales et de contraction sutérines régulières et douloureuses < 37SA +++

Soit entre 22SA et 36SA + 6 jours

(non viable < 22SA; grave entre 22-27; grand préma entre 27-32SA et modéré entre 32-37 SA)

Principales causes de mortalité et de morbidité foetale

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120
Q

fcts de risques maternels/foetales et gynécologiques de menace d’accouchement prématuré

A

maternels:

<18ans; > 35ans

tabac; toxiques; bas niveau Socio-E; grossesses rapprochées; troubles psy; traumatisme abdominal métrorragies 2-3ème trimestre

infectieux:

urinaires

vaginales

chorioamniotite et/ou rupture des mb

obstétricales:

ATCD d’accouchement prématuré ou avortement tardif

causes utérines/col : diminution compétence du col, diminution taille cavité utérine en dehors de la grossesse;

augmentation distension utérine (grossesses multiples, hydramnios, macrosomie foetale)

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121
Q

fibronectine foetale

A

A doser dans sécrétions vaginales si suspicion risque d’accouchement (MAP)

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122
Q

Etiologies à penser en 1er devant fièvre et grossesse

A

pyélonéphrite ( 2% des femmes; le plus fréquent)

litériose (rare mais 25% de pertes foetales)

chorioamniotite, rarement fébrile

cholécystite, appendicite

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123
Q

situation autorisant une prise en charge à domicile devant la fièvre chez une femme enceinte

A

si bénigne avec mie clairement identifiée: grippe, agstro

absence de contractions utérines

mouvement foetaux et un rythme cardiaque foetal normaux

(hospit immédiaté si suspi pyélo, chorioamniotite, fièvre d’apparence bénigne mais mal expliqué, appendicite, cholécystite)

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124
Q

facteurs favorisants une infection urinaire pendant la grossesse

A

mécaniques :

compression de la vessie par l’utérus gravide –> mauvaise vidange et rédisu post-mictionnel

compression et étirement des uretères qui peut favoriser un reflux (surtout droit)

hormonaux :

progestérone diminue tonus sphincter et le péristaltisme

oestrogène augmente hyperhémie –> favorise adhérence à l’urothélium

chimique :

alcalinisation

glycosurie physiologiques

augmentation de la pullution microbienne vulvopérinéale

autres:

uropathies

diabète maternel

ATCD d’infections urinaires

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125
Q

germes incriminés dans les infections urinaires de la grossesse

A

BGN : E.Coli (75%); Proteus mirabilis; Klebsiella pneumoniae; Serratia; Enterobacter

CGP: Staph aureus, enterocoque, Strepto B

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126
Q

Résistance E.coli aux ATB chez la femme jeune

A

25-45% à l’amoxicilline et Bactrim

5% des cas C3G et Fluoro

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127
Q

caractéristiques colonisation urinaire gravidique

A

complique 2-10% des grossesses

peut évoluer vers cystite ou PNA

bactériurie asymptomatique avec seuil > 10.10 5 UFC/mL

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128
Q

diagnostic cystite aigue gravidique

A

1-2% des grossesses

peut se compliquer d’une PNA ou MAP

pollakiurie, brûlure mictionnel, pesanteur pelvienne, hématurie, urines troubles, contraction utérines

et en l’absence de : fièvre, frissons, douleur lombaire spontanée, douleurs à la palpation des fosses lombaires et d’anomalies biologique (pas d’anomalies biologiques dans cystite)

seuil leucocyturie > 10.4

bactériurie > 10.4 sauf E.coli (et staph sapro)>10.3

129
Q

taux de prématurité en france

A

7.4% sur l’ensemble des naissances et 6.6% des naissances vivantes

130
Q

facteurs de risques de prématurité

A
131
Q

physiopathologie des prématurités spontanées

A
  • inflammation/infection amniochoriale
  • surdistension utérine
  • béance cervico-isthmique
132
Q

indication progestérone micronisée vaginale pendant la grossesse

A

formellement indiquée chez les patientes sans ATCD d’accouchement prématuré avec un col <20mm découvert en échographie entre 16-22SA +++

(peut aussi être envisagé (ou un cerclage) si <3 AP/FCT)

133
Q

étiologies du retard de croissance I-U

A
134
Q

une hauteur utérine inférieure aux normes peut correspondre à

A

erreur de terme

oligoamnios isolé ou associé à un RCIU

enfant petit pour l’âge gestationnel

faux postif de l’examen clinique

135
Q

dimensions corps foetales à connaître

A

bi-acromial : 12cm

bi-trochantérien : 9cm

bi-iliaque: 8cm

sterno-dorsal: 9.5 cm

sacro-pubien: 7.5cm

136
Q

tuniques de l’utérus au moment de l’accouchement

A

séreuse :c’est le péritoine

muqueuse: transformée en caduques pendant la grossesse

musculeuse (ou myomètre): faisceaux de fibres musculaires lisses disposées en assises circulaires externes et interne de part et d’autre de la couche plexiforme(+++) : sa rétraction permet de réduire les hémorragies de délivrance : phénomène d eligature vivantes

137
Q

def accouchement dystocique

A

accoucnement qui entraîne des difficultés ou des impossibilités d’accouchement par voie basse

138
Q

Les 4 étapes du travail lors d’un accouchement normal

A
  • début du travail jusqu’à la fin de la dilatation du col de l’utérus ( 6 à 18h chez primipare et 2-10h chez multipare)
  • fin dilatation à naissance de l’enfant ( 6 à 18h chez primipare et 2-10h chez multipare)
  • naissance de l’enfant à délivrance (=expulsion placenta)

(5-30min)

-de la délivrance à stabilisation des constantes maternelles

(2h)

139
Q

Score de Bishop

A

score qui permet d”évaluer la maturation du col selon des critères lors de l’accouchment (dilatation, effacement du col, consistance, position du col et positionnement présentation foetale)

140
Q

la plus fréquentes des présentations foetales lors de l’engament

A

OIGA (57%) ++

OIDP (33%)

141
Q

physiologie suites des couches normales (post grossesse)

A

sous l’influence des CU, l’utérus diminue de volume (peut être douloureux chez multipare = tranchées ++)) : retrouve sa taille en 2-3M

orifice interne du col se ferme vers le 10ème jour et l’externe vers le 15-20ème jour

En l’absence d’allaitement et de ttt OP, le retour des couches survient vers le 45ème jour (de 6 à 12S)

–> en cas d’allaitement : 4-6M

142
Q

contraception chez la femme en post-partum

A
143
Q

composition lait maternel

A

eau +LACTOSE -

Protéine soluble : α-lactoglobuline - Protéines : Lysozyme - Immunoglobuline - Lactoferrine - Acides gras essentiels : Acide linoléique - Triglycérides à chaîne longue - Pauvre en caséine (-)

1er allaitement : COLOSTRUM

  • Immunoglobulines A - Glycoprotéines - Oligosaccharides
  • Cellules immunitaires - Immunoglobulines - Lysozymes
  • Lymphocytes - PNN - Macrophages -Pauvre en graisses

Nb : +++ pauvre en Viy D : supplémentation systématique

144
Q

complications de l’allaitement

A

engorgement

crevasse

mastite

abcès du sein

145
Q

bénéfices allaitement pour mère et enfants

A

mère :

diminution dépression post partum;

diminution HTA/DTA/dyslipidémies

diminution obésité ; DIMINUTION cancer du sein et ovaire

enfant :

diminution :

des infections classiques (diarrhée, otites, respiratoires)

des leucémies pédiatriques

de l’allergie et de l’asthme

de la mort subite du nourrisson

de malocclusion dentaire

probablement du risque de diabète et d’obésité

AUGMENTATION intellgience

146
Q

toxiques ou infections C.I pour l’allaitement

A

tabac: ou sinon attendre 2h avant la mise au sein

alcool : moins de passage dans le lait mais /!\; si impossible, attendre 2h

drogues prohibés ++

mie C.I l’allaitement :

VIH

HTLV 1-2 (congélation détruit le virus)

nécessitant une suspension temporaire :

Varicelle/Zona (par contact direct du coup poissibilité d’extraire le lait)

Tuberculose

PAS de C.I : mais nécessite précaution de contact

infections courantes

herpès

CMV

HBV :vaccination +++

HCV

147
Q

Examen à réaliser devant une endométrite du post partum

A

Les examens à réaliser sont :
Bilan sanguin : - NFS / CRP - Ionogramme - Hémocultures (si >38,5°C) - Prélèvements vaginaux et des lochies +++

  • ECBU
  • Echographie pelvienne

TDM abdomino-pelvienne en cas de suspicion de thrombophlébite de la veine ovarienne ou en cas d’évolution défavorable de l’endométrite IRM pelvienne en cas d’évolution défavorable de l’endométrite

148
Q

def lochies

A

écoulement vaginal physiologique sanglant du post-partum. Normalement de couleur clair/translucide/indolore

149
Q

principales causes de fièvre dans les suites du post-partum

A

endométrite aigue (dans les 3-5 jours)

pyélonéphrite aigue

thrombophlébité des MI ou pelvienne

complications de l’allaitement (montée laiteuse à J3 mais diag d’élimination)

infection cicatre d’épisiotomie ou de césarienne

150
Q

principales causes d’hémorragie génitale dans les suites du post-partum

A

atonie utérine (50% des hémorragies)

rétention placentaire

endométrite hémorragique

retour de couche hémorragique (hémorragie 2nd –> anomalie transitoire de la réceptivité aux oestrogènes)

autres : faux anévrysmes; fistule A-V; choriocarcinome; coagulopathie

151
Q

définitions hémorragies précoce et tardive du post-partum

A

précoce : < 24h et > 500 mL (physio si < 500 mL)

(atonie utérine, rétention placentaire, plaie de la filière génitale)

tardive : > 24h et jusqu’à 12S (0,5-2%) post-accouchement

152
Q

signes cliniques endométrite

A

précoce, 3-5j post accouchement

fièvre modérée, douleurs pelviennes peu douloureuses, lochies abondantes et malodorantes

possibles hémorragies

utérus mal involué mais avec stagnation utérine (mou et douloureux+++)

153
Q

FdR de l’endométrite aigue post accouchement

A

rupture prématuré des membranes

accouchement dystociques

manoeuvres endo-utérines (délivrance artificielle, révision utérine)

chorioamniotite

rétention placentaire

154
Q

Facteurs favorisant l’atonie utérine isolée dans les suites du post-partum

A

multiparité

accouchement dystocique

surdistension utérine (grossesse multiple, macrosomie, hydramnios)

rupture prématurée des membranes

travail court ou long

malformation utérine

utilisation récente de tocolytiques

âhe maternel élevé

155
Q

déf rétention placentaire

A

rétention intra-utérine partielle de placenta : persistance de fragments cotylédonaires ou membranaires

favorise l’atonie et/ou l’endométrite

complications : synéchies utérines +++

(ttt : révision utérine +- résection hystéroscopique; si hémorragie importante : tamponnement intra-utérin ou embolisation des artères utérines)

156
Q

fréquence des tumeurs vésicales en France

A

5ème cancer en fréquence

157
Q

FdR des tumeurs vésicales

A
  • tabac
  • carcinogènes industriels (expos professionnel ++):

hydrocarbures aromatiques polycliques (goudrons, huiles et brais de houille, suie, métallurgie)

amines aromatiques (colorants, caoutchouc, plastinurgie)

  • inflammation/irritation vésicale : bilharziose vésicale, sondage chronique, irradiation pelvienne, exposition chimio (cyclophosphamide)
  • ATCD à risque : ATCD de tumeur du bas ou du haut appareil urinaire, Syndrome de Lynch
158
Q

signes cliniques tumeurs vésicales

A

+++ diag et découverte rarement fortuite, souvent sur des points d’appel+++

hématurie macroscopiques (80%)

signes irritatifs vésicaux (pollakiurie, urgenturie, brûlures mictionnelles) 20%

si extension : douleurs pelviennes, douleurs lombaires (par obstruction mécanique), AEG, douleurs osseuses +- pulmonaires

159
Q

examen à réaliser lors de tumeurs vésicales

A

cytologie urinaire : mais si - n’élimine pas le diag

cytoscopie/fibroscopie : fait référence/ fais après vérification absence d’infections (ECBU), optionnelle si suspicion importante cancer après TDM/écho

RTUV : résection doit être endoscopiquement complète, suffisamment profonde, respecter les méats urétéraux si ils ne sont pas envahis

bilan urothélial : URO-TDM pour TVNIM et TVIM

TDM abdominopelvien : pour bilan locorégional si TVIM

TDM thoracique : pour bilan à distance (si + : scinti osseuse et TDM cérébral)

160
Q

stade tumoral tumeurs vésicales

A

jusqu’à T1, on parle de TVNIM

Ta : papillaire sans infiltration chorion

Tis: carcinome in situ (haut grade ++)

T1 : atteinte chorion

A partir de T2, on parle de TVIM

T2 : atteinte muscle

T3: atteint graisse

T4: atteinte organe

161
Q

stratification du risque des TVNIM (faible, intermédiaire, élevé, très élevé)

A

faible : Ta, bas grades, <3cm, unifocale, sans ATCD de TV

intermédiaire: Ta, de bas grade, aucun critère de Haut/Très haut risque

élevé: au moins 1 critère parmis : pT1 ou haut grade ou CIS

très élevé: association des 3 critères suivants : pT1 ; haut grade ; et soit CIS soit multifocal soit >3cm soit envahissement lymphovasculaire soit localisation urétrale

162
Q

definiton RTUP syndrome

A

complication possible lors de la chirurgie de la prostate

la RTUP monopolaire nécessite du glycocolle; il peut entraîner un syndrome de réabsorption du liquidie d’irrigation :

surcharge volémique + hyponatrémie de dilution

signes avant courreur : troubles visuels, céphalées, hypotension, bradycardie, douleurs thoraciques

FdR : opération > 60 min + saignement peropératoire abdondant

163
Q

indications à une chirurgie d’emblée lors d’une HBP

A

HBP + IR obstructive ou RAU avec échec d’un sevrage de la sonde ou lithiase vésicale ou IU par regorgement

164
Q

indications à faire une biopsie de l’endomètre

A

chez toute patient > 45ans ou en cas de fdr de cancer de l’endomètre

effectuer à la pipelle de Cornier après éventuellement une hystéroscopie diagnostic

(possible de faire biopsie dirigées lors d’une hystéroscopie diagnostic)

/!\ biopsie généralement faite à l’aveugle, ne peut éliminer une cancer de l’endomètre si normal

165
Q

2 examens à ne pas réaliser devant des métrorragies

A

frottis cervico-utérin (faussé par la présence de sang)

hystérosalpingographie

166
Q

définition indice de Pearl

A

L’outils le plus utilisé est l’indice de Pearl qui est le nombre de grossesses survenues chez 100 femmes exposées pendant 1 an exprimé en pourcentage années/femme

167
Q

mécanisme d’action des COP

A

action antigonadotrope du composé progestatif principalement (amplié par oestrogène)

modif glaire cervical : épaisse et moins abondante (progestatif)

atrophie de l’endomètre

168
Q

C.I des COP

A

cancer du sein et du col de l’utérus

dyslipidémies, diabète mal équilibré ou compliqué, HTA,

migraine avec aura, tabagisme important, thrombophilie biologique

hépatiques et biliaire (ATCD de lithiase)

pathologies hormonodpdt vis à cis des progestérones ou oestrogènes

169
Q

E.I des COP

A

risque thromboembolique veineux

augment HDL, TG, cholestérol total

HTA (5% des cas)

tabac

migraine

obésité et surpoids

mineurs : troubles du cycle (au début), nausées vomissement, mastodynies, troubles de l’humeur, trble libido, troubles cutanés

170
Q

effets bénéfiques des COP

A

diminution cancer : ovaire/colon,rectum/endométre

amélioration dysménorrhées, ménorragies fonctionnelles et de l’acné

171
Q

types de DCI pour contraception progestatifs en fonction de la voie d’administration

A

orale : lévonorgestrel ou désogestrel

sous cutané : étonogestrel

intra utérine : lévonogestrel

172
Q

C.I et E.I des microprogestatifs

A

C.I : cancer du sein, kyste fonctionnels à répétition, pathologies hépatiques évolutives, ATCD de GEU, pathologies dpdt progestatif

E.I: troubles du cycle menstruel, spotting, aménorrhée

dystrophies ovariennes –> climats d’hyperoestrogénie : mastodynies, acnée, hyrutisme, kystes fonctionnels ovariens

GEU

173
Q

C.I et E.I MACROprogestatif

A

C.I: pathologies hépatiques évolutives, cancer du sein, progestérone dpdt

E.I: troubles cycles menstruel, spotting ou aménorrhée

effet antigonadotrope –> hypo-oestrogénie : diminution libido, sécheresse vaginale, troubles de l’humeur

174
Q

C.I DIU

A

anomalies de la cavité utérine

ATCD d’ IGH dans les 3 derniers mois

ATCD de GEU

hémorragies génitales non diagnostiquées

ttt immunoS ou cortico au long cours

maladie de Wilson (dispositif en cuivre)

valvulopathies avec risque d’endocardite

175
Q

types de contraception d’urgence

A

fortes doses de lévonorgestrel (1.5mg) en prise unique dans les 72h : en vente livre et gratuite pour les mineures

acétate d’ulipristal (30mg) en prise unique dans les 120h; nécessite prescription médicale

DIU en cuivre dans les 5j

176
Q

quel est le délai d’oublie MAXIMAL pour une pillule oestroprogestatif, et pour une pilule au microprogestatif

A

OP : MAX 12h

progestatif : MAX 3h

177
Q

conditions droits à l’anonymat IVG

A

si hospitalier : possibilité de garantir anonymat

si médecine de ville : seulement possible pour les mineures

178
Q

étapes des consultations pour une IVG

A

1ere consultation:

formulation de la demande, information par le med ou la SF, attestation de 1ère consultation, proposition entretien social (obligatoire pour les mineures+++)/ prescription écho + grpe sanguin

2ème consultation:

vérif datation grossesse, examen général + gynéco, choix de la méthode d’IVG avec la aptiente, confirmation écrite, sérum anti-D, RDV anesthésiste si chir

179
Q

jusqu’à quand peut on réaliser une IVG en dehors d’un établissement de santé ?

A

jusqu’à 7SA

(et 9SA dans un établissement de santé pour faire IVG médocs, 14SA pour IVG chir)

180
Q

mécanisme d’action mifépristone et misoprostol

A

mifépristone: miffee, mifégyne

stéroïde de synthèse ayant des fortes propriétés antiprogestérones (affinité pour récepteur 5 fois plus forte)

entraîne une nécrose déciduale (provoque détachement et expulsion) et stimule sécrétion des prostaglandines endogènes, ouvre et ramollit le col

misoprostol :

analogue des PGE1, stimule contraction utérine par liaison aux récepteurs spécifiques dans le moymètre et entraîne expulsion de l’oeuf

181
Q

C.I mifépristone et misoprostol

A

1/ allergie, ins surrénalienne chronique, ttt corticostéroïde chronique, porphyrie héréditaire et asthme sévère non équilibré

(prudence si :
Corticothérapie au long cours
Troubles de l’hémostase
Diabète insulinodépendant
Insuffisance rénale
Insuffisance hépatique, Malnutrition)

2/ allergie au misoprostol, aux prostaglandines

182
Q

méthode médicamenteuse IVG C.I

A

trouble de la coagulation

anémie profonde

DIU en place

patiente isolée, ne comprenant pas les infos…

183
Q

complications des IVG

A

douleurs (ibupro seul ou para + codéine ou para + ibu)

hémorragies

échec

décès

infection ( prophylaxie si chir; si < 25 ans : doxycicline ou aziathioprine, si > 25 : méthronidazole)

mécanique : perforation utérine ou déchirure cervicale

2nd : malformation artérioveineuse utérine (persistance de tissu ovulaire, défaut de résorption de la vascu)

A long terme: GEU, fausse couche spontanée ( sauf si nouvelle grossesse <3M après IVG); infertilité; anomalies de placentation; accouchement prématuré; cancer du sein; augmentation troubles psy

184
Q

contraception post-IVG

A

OP ou progestative orale :

immédiat au décours de la chir;

le même jour ou le lendemain après prise misoprostol

Anneau vaginal (oestrogènes):

5 jours après chir

dans la semaine après misoprostol

implant (progestatif):

pose le jour de l’IVG chir

pose le jour de la prise du médoc

DIU :

immédiat si chir

dans les 10 jours si médocs

185
Q

définition infertilité

A

abence de grossesse après plus de 12M de rapports sexuels réguliers sans contraception

1 couple/5 (et seulement 4%parmis eux sui sont stériles)

186
Q

causes et fdr d’infertilité chez la femme

A

age > 35ans

IMC (> 30 ou < 18)

tabac (aug temps de conception, GEU, FCP, placenta praevia, HRP, rupture précoce des membranes, HRP)

SPOK, aménorrhée hypotalamiques,hyperprolactinémie

187
Q

causes et fdr d’infertilité chez l’homme

A

chaleur

tabac, alcool

exposition professionnel

188
Q

bilan de 1ère intention chez une femme lors d’une consultation pour infertilité/stérilité

A

exploration ovulation :

courbe de T°/ progestéronémie au 22ème jour/

si dysovulation : dosage TSH, prolactine, et si signe dysovulation + d’hyperandrogénie : SDHEA, 17 OH progestérone, testostérone

exploration réserve folliculaire

LH/FSH/oestrogène et 2nd intention AMH

écho : <5 follicules antraux /!\

exploration appareil génital féminin :

hystérosalpingographie (1ère partie de cycle), échographie par voie endovaginale (2-3ème jour ou 2ème partie de cycle)

hystérosonographie (echo + 3D + sérum physio ou PdC)

2nd intention : coelioscopie ou hystéroscopie

189
Q

bilan de 1ère intention chez un homme lors d’une consultation pour infertilité/stérilité

A

spermogramme (contrôle à3M en cas d’anomalies): après 3-5 j d’abstinence

+- spermoculture si infectieux ou ATCD infectieux

190
Q

différents paramètres du sperme montrant des anomalies

A

hypospermie : Vol° < 1,5 mL

oligospermie : < 15 M/mL ou < 35M/éjaculat

azoospermie : obstructive ou non obstructive

asthénospermie : < 32% de spz mobiles

tératospermie : < 4% de spz normaux

nécrospermie : < 58% de spz vivants

191
Q

caractéristiques des lésions précancéreuses du col utérin

A

lésions intra-épithéliales cervicales :

désorganisation architecturale et trouble de la différenciation

haut grade ou abs grade

si HG : 30-50 % de chance de dvlpr cancer dans les 30ans si absence de ttt (en moyenne 5-19 ans et plus tôt si HPV16)

adénocarcinomes in situ

représente 1% des lésions précancéreuses

survient chez les femmes de 25-30, 10-20ans avant les lésion invasifs du col

50 % sont des lésions de l’épithélium malpighien et 90% sont HPVinduits (surtout HPV18)

192
Q

caractéristiques cervicites

A

douleur pelvienne (à la mobilisation)

métrorragies post-coïtales

leucorrhées louche voire malodorantes

muqueuse exocervicale rouge, inflammatoire voir un ectropion qui saigne au contact

glaire cervicale louche

exceptionnelle : ulcération indurée et fragilen voir bourgeon irrégulier et hémorragique qui peut donner chancre syphilitique ou tuberculose du col

ttt: ovules ATB ou antiseptiques locaux

AINS et antalgiques si besoin

193
Q

types histologiques tumeurs malignes du col utérin

A

80-90% sont des carcinomes épidermoïdes dvlpés à partir de l’épithélium malpighien de l’exocol

10-20% sont des adénocarcinomes à partir de l’épithélium cylindrique

très rares: sarcomes, lymphomes, mélanomes, tumeurs 2nd

194
Q

aspect macroscopiques des tumeurs col utérin lors de l’examen au speculum

A

formes asymptomatiques : normal ou rouge d’apparence banale (faire colposcopie)

accomapgné de symptomes : formes bourgeonnantes (volume variable, fragiles et saignent au contact); formes ulcérées( irrégulières, souvent nécrotique, aspect de cratère, lésions indolores, base indurée et saigne au contact)

formes évoluées: bourgeonnante et nécrotique

195
Q

épidémiologie cancer col et corps utérin

A

col : 2 ème cancer dans le monde (11ème en francfe); 3 000 nv cas/an / cancer en régression

40% de femmes non dépistées

corps :4ème en incidence en france (5ème en mortalité)

cancer en augmentation/ femme ménopausée surtout

survie relative à 5ans tout stade confondu : 76%

196
Q

types histologiques cancer du corps utérin

A

type 1 : le plus fréquent, ADENOCARCINOME

grade 1 : < 5% de c indifférenciées

grade 2 : 6-50% de c indifférenciées

grade 3 : >50% de c indifférenciées

types 2 : carcinomes à cellules claires, carcinosarcome(entité différente des sarcomes), carcinomes papillaire-séreux

197
Q

données imagerie échographie dans le cancer du corps utérin

A

mesure de l’épaisseur de l’endomètre est plus précise en transvaginal

  • si muqueuse <4mm probabilité cancer très faible

VPN +++

198
Q

Fdr cancer du col de l’utérus

A

infection chronique à HPV oncogène

tabac

contraception orale (glandulaire)

déficit immunitaire (VIH+++)

absence de dépistage : condition socio-économique défavorisées : facteur principal

199
Q

Leïmyome définition

A

Leïmyome : tumeur musculaire lisse bénigne fréquente

Nodule bien limité, peut faire saillie dans la cavité endométriale (intra-cavitaire), siéger dans le myomètre (intra-mural) ou à la surface (sous-séreux ou pédiculé).

Ils sont appelés communément fibromes utérins (mais attention ce ne sont pas des tumeurs fibroblastiques).

200
Q

Terminologie du système Bethesda pour les FCU :

A
  • LSIL : Lésion de bas grade
  • HSIL : Lésion de haut grade
  • ASC-US: atypies des cellules malpighiennes de signification indéterminée
  • ASC-H : atypies des cellules malpighiennes ne permettant pas d’exclure une lésion de haut grade
201
Q

étiologies utérines des tuméfactions pelviennes

A

fibrome utérin

cancer de l’endomètre

sarcome/léiomyosarcome

adénomyose

grossesse

202
Q

définiton fibrom utérin

A

soit sous-muqueux (types 2-5), soit interstitiel ( 3-4) soit sous-séreux (5-6-7, le plus fréquent)

la plus fréquente des tumeurs de l’utérus

20-30% des femmes >35ans en sont atteintes

50% sont asymptomatiques

203
Q

signes cliniques et complications fibrome utérin

A

1/ ménorragies (+++), métrorragie (rarement isolé, ménométrorragies), dysménhorrée, syndrome de masse pelvienne (pesanteur et compression des organes de voisinage)

2/

  • hémorragiques (+++ sous muqueux surtout si présence d’DIU) –> anémie microcytaire hyposidérémique
  • douleur (nécrobiose aseptique : douleur/ fièvre 38-39/ métrorragies sang noir/ image en cocarde avec hyperéchogénicité centrale à l’écho) +- torsion d’un fibrome sous séreux pédiculé
  • mécaniques : rétention urines; faux besoins; thrombose/ OMI; névralgies sciatalgies/obtruratrice; urétéro-hydronéphrose; colique ou pyélonéphrite
  • transformation maligne : incertain
  • gravidique : stérilité/avortement (surtout si sous-muqueux); nécrobiose avec AP et risque prématurité; localisation praevia, présentation dystocique
204
Q

étiologies ovariennes de tuméfaction pelvienne

A

kystes organique (20% malin) ou fonctionnel (folliculaire/lutéique)

torsion

hémorragie intrakystique

rupture kystique

infection ovarienne (abcès) : 2nd à tableau pelvipéritonite ou ponction échoguidée (hyperthermie, hyperleuco, contractures pelviennes)

comrpession d’organes pelviens (rare)

obstétricales (gros kyste dans cul de sac de douglas –> obstacle praevia)

cancer

endométriose

205
Q

étiologies tubaires de tuméfaction pelvienne chez la femme

A

hydrosalpinx

bloc d’adhésion post-infectieux

kyste vestigial ou mésosalpinx

206
Q

indications chirurgicales à un fibrome utérin

A

utérus myomateux associé à des métrorragies fonctionnels résistant au ttt médical, surtout en cas de retentissement général (anémie, transfusions)

myomes comprimant les organes de voisinage avec retentissement ( urinaire ++)

myomes sous-séreux pédiculés tordus ou en nécrobiose, responsable de douleurs pelviennes

207
Q

critères de bénignité à lécho/IRM d’un kyste ovarien bénin

A

image uniloculaire (ou pluriloculaire mais cloison très fine < 3mm)

absence de zone solide

paroi fine

vascularisation périphérique

kyste <7cm

absence d’ascite

si critère de bénignité : contrôler à 3M pour s’assurer qu’il ne s’agit aps de kyste fonctionnel. Si présent après 3M : surement kyste organique

208
Q

âge puberté précoce/avancé/normal et retardé chez la fille

A

précoce < 8ans

avancée : 8-10 ans

apparition normal des seins 10-11ans et sécrétion vaginale 18-24M après

retardé si absence de dvlppmt mammaire > 13ans et aménorrhée primaire > 15ans

209
Q

âge puberté précoce/avancé/normal et retardé chez le garcon

A

précoce < 9ans

avancé 9-11ans

aug Vol testiculaire 11.5 (> 4mL et/ou > 3mm)

retardé > 14ans

210
Q

étiologies des pubertés précoces

A

central :

tumoral : hamartome, gliome, astrocytome, kyste arachnoïde

non tumoral : idiopathique, radiothérapie, hydrocéphalie, traumatisme

ovarienne (rare) :

Sd de McCune-Albrigh

kyste ovarien, tumeur granulosa

testiculaire (rare) :

testotoxicose : mutation récepteur LH; tumeur testiculaire sécrétant HCG

exogène : prise androgènes, oestrogènes

surrénalienne : bloc 21 hydroxylase chez la fille, tumeur surrénalienne

211
Q

étiologies des pubertés retardées

A

central:

IR, IC, Ins respi, mie de Crohn, mie coeliaque

Sd de Kallman de Morsier (avec perte odorat) ou acquis (sans perte d’odorat)

adénome corticotrope, adénome prolactine, craniopharyngiome, méningiome

ovarienne: Turner +++ chimio/radiothérapie
testiculaire: Klinefelter; chimio-radiothérapie

212
Q

def cystanométrie

A

études pressions intravésicales lors d’un remplissage progressif de la vessie par du sérum physiologique

étudie la sensibilité et recherche de contractions detrusoriennes en cours de remplissage (pathologique)

213
Q

def sphinctométrie

A

consiste à mesurer la pression tout au long de l’urètre

la pression maximale mesurée (PCUM : pression de clôture urétrale maximale) représente la force de contraction du sphincter urétral

une PCUM < 30 cmH2O définie une insuffisance sphinctérienne

214
Q

les différents types de prolapsus génital due à une hernie des organes pelviens à travers le vagin

A

rectum : rectocèle

vessie: cystocèle

cul de sac de douglas : élytrocèle

utérus : hystéroptose

215
Q

examen de référence pour les salpingites

A

coelioscopie

mais réservé qu’aux cas d’incertitude diagnostic ou en labsence d’amélioration après ttt

jsutifié à distance dans bilan d’infertilité

216
Q

signes directs échographique d’atteinte tubaire (trompes)

A

épaississement (>5mm)

aspect en roue dentelée

217
Q

principaux germes pathogènes en cause dans les IST

A

HPV

VIH

HSV

chlamydia trachomatis

neisseria gonorrhoeae

treponema pallidium (syphilis)

218
Q

caractéristiques leucorrhées physiologiques

A

desquamation vaginale : laiteuse, opalescente, peu abondante

glaire cervicale :J8-J15 +++

glande annexe : Skene, Bartholin

219
Q

Test à la Potasse

A

prvlmt vaginaux sur lame + Potasse 10%

lyse les corps cellulaires et permet de mieux voir les éléments mycosiques

+

dégage odeur de poisson pourri = anaérobies + Gardnerella Vaginalis : vaginose bactérienne

220
Q

écosystème vaginal , flore dominante

A

Bacille de Doderlein

diminution avant puberté et après la ménopause

aérobies diminuent avant et après les règles

DIU : augmente anaérobies

221
Q

principaux pathogènes salpingite

A

IST : chlamydia, gonocoque, lycoplasma genitalium

pathogènes opportunistes : Staph, strepto B, entérocoques, entérobactéries (E.coli, Klebsiella), anaérobies

222
Q

Quelles formes de syphilis sont contagieuses

A

syphilis primaire, 2nd ou latente précoce

223
Q

caractéristique du Syndrome de Fitz Hugh Curtis

A

péri-hépatite et péritonite localisée de l’hypochondre Droit faisant suite à une salpingite

soit gonococciques soit chlamydia

diag évoqué par écho ou TDM et diag de certitude : laparo ou coelioscopie

224
Q

critère d’une chirurgie pour les GEU

A

en urgence si un des critères suivant :

  • instabilité hémodynamique
  • défense pelvienne
  • hémopéritoine à l’échographie

en l’absence d’un des critères, chir si :

B HCG > 5000 UI/L et/ou patient algique

225
Q

types de prélèvement à faire pour recherche d’infections pendant la grossesse

A

vaginal : systématique entre 34-38SA pour strepto groupe B

si signes de vulvo-vaginites

si MAP, rupture prématurée des membranes ou suspicion chorioamniotite

endocarvical : si suspi IST, signes de cervicite, infection urinaire ou leucocyturie à ECBU négatif

226
Q

critères pour faire ATB prophylaxie du portage strepto groupe B par péni durant le travail (grossesse)

A

SI dépistage : en cas de diagnostic de portage de SGB

en cas de bactériurie à SBG au cours de la grossesse

en cas d’ATCD d’infection néonatale à SGB

si allergie : macrolides ou C3G

En l’absence de dépistage : si accouchement < 37SA ou durée de rupture des membranes > 12h ou T°>38° au cours du travail

227
Q

infections responsables de foetopathies

A

syphilis

CMV

toxoplasmose

Parvovirus B19

rubéole

varicelle

228
Q

sévérité des lésions de la toxoplasmose en fonction du stade de la grossesse

A

1er trimestre : foetopathie/ embryopathie

2ème: foetopathie ou infra clinique (sérologies +)

3ème : infra clinique ou chorirétinite (25%)

229
Q

signes cliniques chez la mère et risque congénitaux foetus si infections listériose

A

maternels :

syndrome pseudo-grippal

symptomes gastro-intestinaux (nausées vomissement)

méningites/douleurs lombaires/

congénitaux:

cyanose/apnée/ détresse respi/troubles de la conscience à la naissance

méningite bactérienne purulente (3ème après E.coli et SGB)

mort périnatale

230
Q

aliments à éviter contre listériose

A

fromages à pâte molle

poissons fumés/ graines germées crues (soja, luzerne)

prodiots de charcuterie cuite consommés en l’état (rillette, paté, jambon…)

coquillage crus, surimi, tarama

231
Q

risques foeto-maternel du à la varicelle

A

embryofoetopathie : risque 2-2,5% surtout avant 20SA

penumopathie varicelleuse maternelle

varicelle néonatale

232
Q

conséquences transmission materno-foetal CMV

A

10% auront infection prénatal sévère : RCIU, microcéphalie, calcifications intracrâniennes, anasarque)

10%: ( en apparence sain mais) séquelles neurosensorielles

80ù : asymptomatique

233
Q

quelle est l’infection materno-foetale la plus courante

A

CMV (herpès virus ubiquitaire) / 1ère cause d’infection congénitale, 1ère cause non héréditaire de perte auditive neurosensorielle et de retard mental dans la petite enfance

234
Q

tableau clinique rubéole congénitale évolutive enfant

A

retard de croissance

purpura thrombopénique

HMG

SMG

ictère

convulsions

anomalies radiologiques osseuses

235
Q

crtières césarienne prophylactique en cas d’herpès

A

si accouchement survenant dans le mois après primo-infection et si la poche des eaux n’est pas rompu > 6h

si accouchement survenant dans les 8j après récidive infection et poche des eaux n’ont rompu > 6h

présence de lésions vulvaires ou périnéales à l’entrée en salle de travail et si la PDE n’est pas rompue depuis plus de 6h

236
Q

protocole sérovaccination du nouveau né de mère HBs+

A

< 12ème heure de vie

M0/M1/M6

237
Q

facteurs de risque transmission VIH materno-foetal

A

maternel : patiente immunoD, charge virale élevée, diminution du taux de LTCD4

obstétricaux: rupture prématurée des mb, décollement placentaire, AP, chorioamniotite

allaitement

infections associées

238
Q

critères indiquant la perfusion de zidovudine dans accouchement avec mère VIH +

A

absence de ttt ARV pendant la grossesse

prématurité <34SA

métrorragies actives

chorioamniotite

(gestes C.I : électrodes ou pH au scalp, tocométrie interne)

239
Q

Quand doit être administré acide folique pour la grossesse

A

Idéalement, l’acide folique doit être administrée par rapport à une grossesse dès le désir de grossesse et jusqu’à 8 semaines de développement soit 10 semaine d’aménorrhée, à la dose de 0,4 mg/j, hors ttt inducteur (antiépiletiques ++) “Prévenir des anomalies de fermeture du tube neural (jusqu’à 8 semaine de développement) par supplémentation en folates à raison de 400 μg/jour” HAS

240
Q

signes fonctionnelles/physiques à prendre en charge au 1er trimestre de la grossesse

A

nausées

hypersalivation

anorexie; boulimie

hypersomnies

tension mammaire

241
Q

signes sympatiques de grossesse

A

tension mammaire

retard des règles

somnolence

fatigue

pollakiurie

nausées voir vomissement

au spéculum : col violacé, glaire cervicale coagulée voire absente

242
Q

A partir de quand une grossesse est-elle visible à l’échographie

A

5SA

243
Q

caractéristiques des 3 échographies à faire durant la grossesse

A

NON OBLIGATOIRES mais recommandées+++

écho T1 : 11 - 13 SA + 6jours : datation

nombre/vitaité/date + estimation terme (LCC + BIP)/

clarté nucale/ localisation

écho T2 : 20-24SA

morphologie : biométrie, malformation, place placenta, liquide amniotique, vitalité foetale

écho T3 : 32 SA

croissance: biométrie, présentation et vitalité foetale

244
Q

signes cliniques (physiques/fonctionneles) à prendre en charge au cours du 3ème trimestre de la grossesse

A

le SOL de PP est 3C et 1PD INNé

sciatalgie/OMI/lombalgie

pyrosis/prurit

crampes/contractions utérines/compression du nerf médian

palpitation/dyspnée

insomnie nocturne

245
Q

causes possibles d’avortements spontanés à répétition

A

malformation utérine

lupus, SAPL (préventif : aspirine faible dose + HBPM)

endométrite chronique

causes génétiques

causes immunologiques : absence d’Ac cytotoxiques antilymphocytaires paternels

causes hormonales et métaboliques

incconues

246
Q

causes d’hémorragies au 1er trimestre lors d’une GIU évolutive

A

lyse jumellaire

hématome déciduale

insertion throphoblastique basse

247
Q

hospitalisation vers une maternité de typé adapté au terme lors d’une MAP

A

si > 34SA: type I

si 32-34SA et > 1500g : type IIa

si < 32SA et >1500g : type IIb

si < 32SA et/ou < 1500g : type III

248
Q

C.I à la tocolyse lors d’une menace d’accouchement prématurée

A

anomalies cardiaques foetale

rupture des membranes (C.I relative: en cas d’âge gestationnel précoce, une tocolyse peut être indiquée en présence de contractions utérines)

infections materno-foetale (chorioamniotite)

métrorragies importantes

249
Q

signes évocateurs d’une chorioamniotite

A

ATCD d’accouchement prématuré

tabac

HYPERTHERMIE

écoulement épais ou teinté, leucorrhée suspecte

contractions utérines douloureuses

pertes vaginales liquidiennes

diminution mvmt acitf foetal et tachycardie

complications : leucomalacie ventriculaire, septicémie, mort foetale

250
Q

germes dépourvues de nitrate reductase (infections urinaires)

A

CG+ : staph, strepto, entérocoque

BGN aérobies : pseudomonas, acinetobacter

251
Q

étiologies d’incontinence urinaire par urgenturie et du syndrome clinique d’hyperactivité vésicale (SCHV) (4 groupes)

A

idiopathique (urothélium (sensor de la vessie là où le besoin naît) ou centres neurologiques supérieures ou anomalie voie efférente/muscle vésical hyperexcitable)

psychologiques

causes locales (obstruction; IS; /!\ si infection;cancer, calcul : ce n’est PLUS un SCHV)

troubles neurologiques centraux

symptomes : urgenturie +- Incontinence U +- pollakiurie +- nycturie

252
Q

C.I sonsage vésical

A

sténose urétrale

traumatisme de l’urètre, notamment en cas de polytraumatisme

postatite aïgue

sphincter urinaire artificiel

253
Q

C.I cathétérisme sus-pubien

A

(indications en cas d’échec ou de C.I au sondage vésical)

absence de globe vésicale

pontage vasculaire extra-anatomique en région sus-pubienne

ATCD de cancer de la vessie

hématurie macroscopique (risque de cancer méconnu et risque d’obstruction)

troubles de l’hémostase

cicatrice de laparotomie (C.I relative : s’assurer avec une écho qu’il n’y ait pas de anse digestive intercalée entre la vessie et la paroi)

254
Q

complications RTUP

A

éjaculation rétrograde

chûte d’escarres avec hématurie initiale

infection urinaire

incontinence urinaire

dysurie sur sténose urétrale

dysfonction érectile

TURP syndrome

255
Q

critères d’une miction normale

A

complète, volontaire et indolore

généralement <1min

nombre totale de miction <= 6/24h

élimination d’environ 350 mL par miction

quantité totale 0.5-2.8 l/24h

+++exclusivement diurne+++

256
Q

étiologies des incontinences urinaires transitoire et réversible chez le sujet âgé

A

DIAPPERS (“couches”)

délirium

infections urinaires

atrophie vaginale

psychologique

pharmacologique

excès de diurèse (hyperglycémie/hyperCa2+)

restriction de mobilité

selles (constipations)

257
Q

caractéristiques manoeuvres de souténement urétral

A

positionnement de 2 mors d’une pince ou 2 coton tige de part et d’autre de l’urètre dans sa partie moyenne

–> en faveur d’une hypermobilité urétrale est prédictif d’une chirurgie avec mise en place de bandelettes sous-urétrales

258
Q

diagnostic anémie foetale

A

repose sur l’échographie

doppler + mesure pic systolique de vélocité ua niveau de l’artère cérébrale moyenne foetale (si accélération : anémie)

anasarque

enregistrement sinusoidal du rythme cardiaque foetal

259
Q

évaluation risque foetal allo-immunisation foetale

A

possibilité de réaliser un génotypage foetal sur prélèvement sanguin maternel pour plusieurs Ag (Rh D, Rh3,Rh4, Kell) dès la fin du 1er trimestre

–> seul péhnotypage Rh D est pris en charge par SS

en cas d’incompatibilité sanguine materno-foetal, risque d’anémie dépendra de la quantité et de l’affinite des Ac qui est évalué :

soit par titrage de l’Ac (=test de Coombs indirect) ( N< 16)

soit par dosage pondéral pour les Ac Rh (N< 1ug/mL)

260
Q

médicaments à risque tératogène

A
261
Q

médicaments à risque foetal puis néonatal

A
262
Q

types de vaccins

A

vaccins vivants : ROR, pollyomélite, varicelle, fièvre jaune, BCG, rotavirus

inactivés: grippes, choléra, peste, VHA

constitués de sous-types: HPV, VHB, coqueluche

toxines inactivées : diphtérie, tétanos

C.I par la grossesse: les vivants (possible de faire fièvre jaune)

ceux responsables d’une réaction vaccinale importante (fièvre jaune, diphtérie, coqueluche)

ceux dont l’innocuité pdt la grossesse n’est pas prouvé : choléra, typhoide, VHA

263
Q

classifications ACR cancers du sein

A

ACR0: examen en cours d’analyse.
ACR1: Examen normal

ACR2: Anomalies bénignes ne nécéssitant ni controle ni prélèvement.

ACR3: Anomalies évocatrices d’une lésion bénigne mais nécéssitant un controle de l’évolution (clinique et radiologique)

ACR4: Anomalie suspecte. Cancer possible. Indication à un prélèvement pour analyse histologique.

ACR5: Anomalie fortement évocatrice de cancer. Indication de prélèvement ET d’exérèse. (En gros ca veut dire que meme si la biopsie rend un résultat bénin, on fera quand meme une exerese chirurgicale).

(ACR6: Cancer prouvé histologiquement)

264
Q

facteurs pronostics liés à la tumeur du sein

A

Les facteurs pronostiques liés à la tumeur sont :

l’âge < 35 ans, la présence de signes inflammatoires, la présence et le nombre de ganglions métastatiques +++ ; la taille de la tumeur (> pT2) ; le type histologique (bon pronostic : tubuleux, mucineux) ; le grade histopronostique élevé (de Scarff Bloom Richardson) ; l’index de prolifération élevé (évalué par Ki67) ; la présence d’emboles vasculaires; la négativité de RO et RP ; la surexpression d’HER-2.

265
Q

caractéristiques syndrome seins-ovaire

A

syndrome au mode de transmission autosomale dominant lié à une mutation de BRCA1 (ch.17) ou BRCA2 (ch.13) et à pénétrance variable.

Concernant le sein, on propose un dépistage par IRM mammaire + mammographie de façon concomitante couplées à un examen clinique mammaire, à un rythme annuel en alternance avec l’examen clinique mammaire annuel seul (pour une couverture clinique semestrielle).

La mastectomie bilatérale est recommandée après 30 ans :
Conservation possible de la plaque aréolomamelonnaire (PAM)
Avec ou sans reconstruction mammaire (immédiate ou différée)

Concernant l’ovaire, on propose un dépistage clinique seul et une annexectomie prophylaxique à partir de 40 (BRCA 1) - 45 ans (BRCA 2).

266
Q

caractéristique HER2 cancer du sein

A

HER2 est surexprimé dans 20% des cancer du sein.

Malgré la thérapie ciblée disponible (trastuzumab) , il reste un facteur pronostic péjoratif lorsqu’il est amplifié.

On peut rechercher la surexpression par deux méthode différentes :

  • immunohistochimie classique : anticorps-chromogène dirigés contre la protéine HER2 directement sur le prélèvement de tumeur : la surexpression est révélée par un marquage membranaire plus ou moins intense (coté + à +++) des cellules tumorales (cf image).
  • Hybridation in situ : une sonde marque le gène codant pour la protéine HER2, l’autre marque le centromère du chromosome qui contient le gène à l’état normal. Lorsque HER 2 est amplifié, il y a nettement plus de marquage du gène que de marquage du chromosome normal au sein du noyau.
267
Q

classification TNM cancer du sein

A

Classification TNM du cancer du sein :
T0 : Tumeur primitive non retrouvée
Tis : Carcinome in situ
!!T1 : Tumeur < 2cm!!
T1mic : Microinvasion, < 0,1cm
T1a : 0,1 < Tumeur < 0,5cm
T1b : 0,5 < Tumeur < 1cm
T1c : 1 < Tumeur < 2cm
T2 : 2 < Tumeur < 5cm
T3 : Tumeur > 5cm sans extension à la paroi thoracique ou à la peau
T4 : Tumeur de toute taille avec extension à la paroi thoracique ou à la peau
T4a : Extension à la paroi thoracique en excluant le muscle pectoral (faites bien attention, le Tillaux n’entre pas dans le TNM !!)
T4b : Oedème, y compris « peau d’orange » ou ulcération cutanée ou nodules de perméation cutanés
T4c : T4a + T4b
T4d : Cancer inflammatoire

N0 : Absence d’envahissement ganglionnaire régional
N1 : Adénopathies suspectes axillaires homolatérales, mobiles
N2 :
N2a : Adénopathies suspectes axillaires homolatérales fixés
N2b : Adénopathies suspectes mammaires internes homolatérales isolés
N3 :
N3a : Adénopathies suspectes sous-claviculaires et axillaires homolatérales
N3b : Adénopathies suspectes mammaires internes et axillaires homolatérales
N3c : Adénopathies suspectes sus-claviculaires homolatérales

M0 : Absence de métastase à distance
M1 : Présence de métastase à distance

268
Q

incidence à faire pour mammographie dans dépistage cancer du sein

A

Face (= craniocaudal)

oblique externe (=médiolatéral oblique)

si présence de symptomes : Face, profil strict, profil axilaire

269
Q

Principales causes d’hyperoestrogénisme endogène :

A
  • Puberté précoce
  • Cycles anovulatoires, SOPK
  • Nulliparité
  • Première grossesse tardive (>35ans)
  • Absence d’allaitement
  • Ménopause tardive
  • Obésité
270
Q

classification densité mammaire

A

type a : graisseux homogène, < 25% de la glande; presque entièrement graisseux

type b : graisse hétérogène, 25-50%, reliquats fibroglandulaires

type c: graisse dense hétérogènes, 50-75%

type d : graisses denses homogènes, > 75%

271
Q

conditions prescriptions IRM mammaire

A

bilan complémentaire après imagerie standard non concluant

suivi patients sous chimio adjuvante

bilan d’extension dans le cadre d’un carcinome lobulaire invasif

patiente mutée BRCA 1 ou 2 ou à haut risque génétique familial

adénopathie métastatique d’un cancer du sein et bilan sénologique normal

recherche d’une récidive locale après ttt conservateur

suspicion de rupture prothétique en cas de reconstruction mammaire

272
Q

caractéristiques adénofibrome dans les tumeurs du sein

A

tumeurs bénignes, sujets jeunes >25-30ans

indolore, bien limité, taille <30 mm

macrocalcifications à l’échographie, axe paralmèle à la peau

PEC: surveillance annuelle clinique et écho, exérèse si douleur ou gêne fonctionnelle

273
Q

caractéristiques d’une mastopathie fibrokystique

A

femme 30-50ans +- persistance à la ménopause si THM

mastodynies en rapport avec lescycles menstruels

sensible ou douloureuse

absence d’adénopathie

ttt: règles hygiéno-diététiques, progestatifs en 2nd partie de cycle, absence de chir en dehors des récidives après ponction itératives, d’une gêne et kystes atypiques

274
Q

type de cancer du sein

A

hormonodpdt

canalaire (ou carcinome non spécifique) :90%

lobulaire : 10% (manque de cohésion entre les cellules, bon prono)

types non infiltrants (mais rare) : canalaires intralobulaires ou in situ et carcinomes lobulaires in situ (très rare)

275
Q

fct de risque cancer du sein

A

age

grossesse tardive, ménopause tardive, puberté précoce, nulliparité,

ATCD personnel ou familiaux cancer du sein

mastopathies à risque héréditaire

prédisposition génétique (BRCA 1-2 PALM2)

exposition aux hormones

consommation d’alcool

irradiation

surpoids en post-ménopause

haut niveau socio-économique

sédentarité (post ménopause)

276
Q

surveillance cancer du sein

A

examen clinique bi-annuel pendant 5ans, puis annuel

mammographie +- écho tous les ans et toute la vie

277
Q

condition consultation oncogénétique devant tumeurs du sein

A

-ATCD personnels:

femme <36ans, cancer médullaire, cancer du sein triple négatif <51ans

cancer du sein chez l’homme

cancer sein et ovaire en même temps

cancer de l’ovaire < 71ans

cancer du sein bilatéral

-ATCD familiaux :

>3 cancers 1er et 2ème °

> 2 cancers < 70ans dont 1 < 50ans 1er-2ème°

278
Q

prévention en cas d’ATCD d’accouchement prématuré

A

rechercher et corriger les malformation utérines

indication cerclage formelle si ATCD >= 3 AP ou FCT

si 1-2 ATCD, faire échographie entre 16-22SA; si col <25mm : cerclage ou progestatif micronisé vaginale

Si aucun ATCD mais à l’écho entre 16-24SA, col < 20mm : progrstatif micronisé vaginale formellement indiquée +++

279
Q

paramètres biométrique le plus important pour l’évaluation de la croissance foetale à l’échographie

A

périmètre abdominale

280
Q

quelle pathologie doit on rechercher chez une femme ayant eu au cours d’une grossesse : RCIU sévère et naissance <34SA ?

A

recherche systématique d’un SAPL:

Ac anticardiolipines, anticoagulant circulant, anti-béta2-GP1

(recherche trhombophilie non systématique sauf si ATCD familiaux)

281
Q

caractéristiques post partum blues

A

50-80 % des femmes

dans les suites de l’accouchement, et max 4-5jours (si > 1S: penser à dépression du PP)

pleurs, irritabilité, labilité émotionnelle, dysphorie, troubles du sommeil, fatigue et anxiété

non pathologique

ne nécessite pas de ttt

282
Q

caractéristiques dépression du post-partum

A

13% des femmes

le + souvent :1er épisode dépressif

débute <6ème Semaine

syndrome dépressif avec quelques atypies: aggravation vespérale, irritabilité voir agressivité plus qu’une tristesse, trouble du sommeil, anxiété pour le bébé

ttt : antidep (ISRS) + psychothérapie

283
Q

caractéristiques psychose puerpérale confuso-délirante du post partum

A

le + souvent dans la semaine qui suit l’accouchement, chez des femmes sans aucun ATCD psy

2/1000 femmes

urgence psychiatrique

obnubilation, voir réelle confusion mentale avec désorientation T-S

activité délirante polymorphe (mais centré sur la grossesse)

grande fluctuation de l’humeur

risque suicidaire ou homicide

variable dans le temps

évolution vers maladie maniaco-dépressive dans 70% des cas

284
Q

facteurs favorisants l’acidocétose diabétique pendant la grossesse

A

2-3% à partir du 2ème trimestre –> mort foetale 10-20% +++

vomissement

prise de glucocorticoïdes, de B2 mimétique

mauvaise équilibre glycémique

infection

diabète inconnu

grossesse inconnue

pompe à insuline défectueuse

285
Q

complications de la grossesse chez une femme avec un DT1

A

prééclampsie (et augmente en cas de rétinopathie ou néphropathie)

infections (donnant PNA, acidocétose diabétique)

hydramnios, lié à l’hyperinsulinisme

286
Q

complications embryonnaires et foetales chez une femme DT1

A

fausses couches du 1er trimestre

malformation congénitales sévères (principales causes de morbidités, mortalités) (risque d’anomalies chromosomiques NON AUGMENTES)

macrosomie (50% naissent avec macrosomie même si diabète équilibré) /!\ dystoceie des épaules (paralysie plexus brachial); asphyxie à l’origine d’une encéphalopathie néonatale, de DC ou séquelles neurologiques

prématurité

retard de croissance intra utérin

mort foetale in utero (favorisé oar hydamnios, macrosomie, diabète mal contrôlé, acidocétose)

287
Q

complications néonatales chez l’enfant d’une mère avec DT1

A

métaboliques : hypoglycémie, hypocalcémie, ictère (hyperbilirubinémie), polyglobulie avec hyperviscosité

détresse respiratoire : due à l’hyperinsulinisme

myocardite hypertrophique transitoire (avec élargissement du septum interventriculaire)

288
Q

objectif tensionnel diabète T1 en période de grossesse

A

< 0,95 g/l avant les repas

< 1,20 g/l : 2h après les repas

289
Q

modalités d’accouchement pour femme DT1

A

programmé vers 38-39 SA

mode d’accouchement choisi en fonction de la suspicion de macrosomie et de critères obstétricaux

inusine IVSE couplée à une perfusion de sérum glucosé 10%

contrôles glycémiques horaires

290
Q

définition diabète gestationnel

A

trouble de la tolérance glucidique conduisant à une hyperglycémie de sévérité variable, débutante ou diag pour la 1ère fois pendant la grossesse

dans le DG, le pancréas n’est pas capable de compenser l’insulino’R périphérique

(physiologie : insulinoR hépatique et musculaire à partir de T2)

291
Q

facteurs de risque de diabète gestationnel

A

> 35 ans

IMC > 25 kg/m² (surpoids)

ATCD familiaux au 1er° de diabète

ATCD personnel de macrosomie ou DG

SOPK

292
Q

conséquence maternelles du diabète gestationnel, pendant la grossesse et au long cours

A

pendant la grossesse : HTA, éclampsie (et leurs complications), césarienne

long terme : DT2, syndrome métabolique, pathologies cardiovasculaires

(le DT1 ne semble pas plus fréquent ++)

+ risque de récidive aux grossesses ultérieures

293
Q

conséquences pour l’enfant d’un diabète gestationnel (néonat et long terme)

A

macrosomie +++

risque d’hypoglycémie néonatale est rare

(pas de surique asphyxie, DC, hypoCa2+ …)

long terme : HTA, DT2, obésité

294
Q

physiopath insuline et macrosomie

A

effets trophique de l’insuline :

  • stimule entée et utilisation des nutriments par les tissus insulinosensibles
  • effet mitogène direct
  • intéragit avec système IGF en stimulant IGF-1
295
Q

qui dépister pour diabète gestationnel et comment fonctionne le dépistage

A

IMC >25 kg/m²

>35ans

ATCD familiaux 1er ° diabète

ATCD macrosomie ou DG (personnel)

au 1er trimestre : par une glycémie à jeun à la recherche d’un DT2 méconnu

entre 24-28 SA : par une hyperglycémie provoquée par voie orale avec 75g de HGPO avec mesure glycémique à 0,1,2h +++

critères :

au 1er : si >= 1,26 –> DT2; si entre 0,92-1,26 –> DG

entre 24-28SA: DG si : à jeun > 0, 92; A 1h > 1,80 g/l; A 2h si > 1,53 g/l

296
Q

surveillance post-partum suite à diabète gestationnel

A

arrêter l’insuline si utilisé et poursuivre surveillance des glycémies capillaires

allaitement doit être favorisé

le DG n’est pas une C.I aux oestroprogestatifs

pour détecter précocément DT2 –> HGPO 3-6M après accouchement ou glycémie à jeun

GAJ/1-3ans pendant 25ans

297
Q

causes d’infertilité masculine

A

Causes d’infertilité masculines :

  • sécrétoires (2 causes) : les spermatozoïdes ne sont pas fabriqués
  • -> Déficit endocrinien : Axe gonadotrope déficient : Hypogonadisme hypogonadotrope (Axe LH-FSH) Cause Haute
  • -> Déficit testiculaire : Hypogonadisme Normo-gonadotrope (Cause basse) dont causes d’origine génétique : Klinefelter ( 47, XXY) +++
  • Excrétoires (les Spz sont fabriqués mais ne parviennent pas jusqu’au pénis, problème de tuyauterie)

—>Secondaires à un traumatisme- Trauma, contusion, chirurgie de cryptorchidie/ectopie, hernie inguinale ou d’hydrocèle avec lésion du canal déférent

–> Secondaire à une infection- Prostatite, Epididymite, orchite, déférentite, dont les séquelles inflammatoires peuvent être sources de sténoses.

  • -> Anomalie congénitale = Agénésie des Voies séminales /canaux déférents- Bilatérale à Cause génétique, recherche de mutation Mucoviscidose
  • Unilatérale à recherche de malformation App. Urinaire Haut ( Rein unique, urètre avec abouchement ectopique)
298
Q

étiologies azoospermie sécrétoires

A

–> Périphériques :

  • Cryptochidie
  • Syndrome de Klinefelter
  • Microdélétion du chromosome Y
  • Varicocèle par augmentation de la température testiculaire

–> Centrales :

  • Syndrome de Kallman de Morsier
  • Tumeur hypophysaire
  • Hypophysite
299
Q

bilan de 1er intention pour une hypofertilité/stérilitémasculine

A

Bilan de première intention de stérilité/hypofertilité masculine :

  • Interrogatoire précis
  • Examen physique orienté
  • Spermogramme

Bilan de Seconde intention de stérilité/hypofertilité masculine :
- Test post-coïtal de Hühner (prélèvement de la glaire cervicale, 12 h apres un rapport avec pénétration en période ovulatoire pour analyse des spermatozoides dans la glaire, leur mobilité et pour vérifier que le couple a bien des rapport sexuels)
- Bilan Hormonal (FSH/LH/Testostéronémie biodisponible)
- Analyse biochimique du plasma séminal
- Spermoculture
- Echographie testiculaire systématique chez l’homme infertile (AFU 2007)
- ECBU
- Imageries (Echographie)
- Caryotype
- Recherche d’Auto-anticorps anti-spermatozoides (+++ si présence d’agglutinats de spermatozoides dans l’éjaculat) = MAAR test
- Test fonctionnels en vue d’apprécier la faisabilité d’une AMP en cas d’anomalie majeure.
NB / Attention Une différence majeure par rapport au bilan de première intention chez la femme, il est fait dès le début une biologie hormonale, alors que chez l’homme ce bilan hormonal ne viendra qu’en seconde intention et/ou si ily a des anomalies majeures au spermogramme.

300
Q

quand proposer l’étude du caryotype aux hommes lors d’hypofertilité/stérilité

A

L’étude du caryotype doit être proposée aux hommes qui ont :

  • une azoospermie non obstructive ;
  • une oligospermie inférieure à 10 millions de spermatozoïdes/ml (incidence 10 fois plus élevée que la population générale) ;
  • en cas d’histoire familiale de trouble de la reproduction

-agénésie bilatéral des canaux déférents et/ou des vésicules séminales

301
Q

caractéristiques du partogramme

A

dilatation cervicale

présentation foetale

température maternelle

couleur du liquide amniotique

analyse du rythme caridaque foetale

analyse contractions utérines

thérapeutiques maternelles

302
Q

qu’est ce que le signe de Budin

A

présence de lait dans le lait maternel ( +++mastite, abcès du sein)

303
Q

médicaments utilisés pour une stimulation ovarienne lors d’une AMP

A

Les traitements sont :
- Citrate de clomifène
- Gonadotrophine SC
- Pompe à LH-RH
=> Monitorage par dosage hormonaux pour optimiser les chances de réussite et diminuer les grossesses multiples

administration de gonadotrophines FSH _ovulation déclenchée par analogue hCG (reproduisant effet LH) ou par agoniste de la GnRH

304
Q

principales indications d’une FIV

A

infertilité tubaire, avec des trompes “bouchées”, sans hydrosalpinx, ou absente

endométriose

infertilité dites idiopathiques : absence de grossesse > 18M avec bilan non invasif/coelioscopie normal

échec insémination intra-utérine/ anomalies sévères du sperme

305
Q

critères pour commencer une AMP

A

Les critères sont :

  • Couples infertiles ou rïsque de transmission de pathologie a l’enfant (hétéro ou femmes homosexuelles)
  • Vivants

-en âge de procréer
(Attention le caractère de l’âge (femmes < 43 ans), c’est simplment pour le remboursement par la SS.)
- Après bilan complet d’infertilité
- Caractère pathologique de l’infertilité prouvé

306
Q

conditions prise en charge assurance maladie AMP

A

L’assurance maladie prend en charge à 100 % les frais liés à une AMP dans la limite :

  • 6 Inséminations artificielles
  • 4 FIV jusqu’à une NAISSANCE (et non une grossesse échographique)

-limite d’âge : paternel 59ans et maternel 43ans

307
Q

sérologies à réaliser chez un couple pour une AMP

A
  • *- Chez l’homme et la femme :**
  • VIH
  • VHB
  • VHC
  • TPHA-VDRL
  • Chez la femme seulement : Bilan préconceptionnel
  • Sérologie toxoplasmose
  • Sérologie rubéole
308
Q

taux de réussite AMP par insémination et par FIV

A

10-15% si sperme conjoint et 17% si sperme donneur

FIV:20-25% par cycle de transfert d’embryons frais

309
Q

complications liées à l’AMP

A

liées à la stimlulation de l’ovulation :

allergies aux produits utilisés

accidents thrombotiques (le + souvent due à l’hyperstimu)

syndrome d’hyperstimulation ovarienne: 2% des cas, ascite majeure, pleurésie, détresse respi, leucocytose, accidents thrombotiques, insf rénale aigue

torsion d’annexe

asthénie, céphalées, métrorragies, mastodynies, bouffées de chaleur, troubles digestifs, pertes de mémoire, prises de poids…

liées au prélèvement ovocytaire : complications anesthésie, infections, hémorragies (abcès ovarien ou pelvien, hémopéritoine, plaie digestive ou vasculaire)

issues d’AMP : GEU, grossesses multiple

310
Q

modalités prescription inhibiteur lactation

A

Modalités de prescription : agonistes dopaminergique ++
- débuter dans les 24 première heure - pendant 14 J (lisuride) ou prise unique (cabergoline)

311
Q

rôle oestrogènes et progestérone dans allaitement

A

oestrogènes : expansion canalaire ( dvlpmt canaux galactophores)

progestérone : développement lobulo-alvéolaire (acini et hypertrophie cellules sécrétoires et myoépithéliales)

312
Q

ttt abcès du sein allaitement

A

Traitement

  • Arrêt de l’allaitement sur le sein atteint, poursuite possible sur le sein controlatéral.
  • Drainage chirurgical sous anesthésie générale si > 3 cm, sous AL en ponction si < 3 cm.
  • Il n’y a pas de données permettant de recommander un traitement antibiotiques associé
313
Q

traitement endométrite post-partum

A

Le traitement repose sur :

  • Echographie pelvienne => voir vacuité utérine
  • Si rétention throphoblastique => Révision utérine au bloc opératoire sous AG
  • Antibiothérapie IV (Augmentin et si allergi : genta/clinda; si allergie à péniciline et allaite : C3G)
  • Surveillance
314
Q

ttt nécrobiose aseptique du fibrome

A

Le traitement de la nécrobiose est médical et associe :• repos au lit et glace sur le ventre;• des AINS (contre-indiqués en cas de grossesse) et des antalgiques;• une antibiothérapie peut se discuter;

315
Q

classification FIGO fibrome

A

Fibrome pédiculé totalement intracavitaire : 0
Fibrome > 50 % intracavitaire : 1
Fibrome < 50 % intracavitaire : 2
Fibrome interstitiel en contact avec l’endomètre : 3
Fibrome interstitiel intramural : 4
Fibrome sous-séreux > 50 % intramural : 5
Fibrome sous-séreux < 50 % intramural : 6
Fibrome pédiculé sous-séreux : 7
Fibrome sous-muqueux et sous-séreux : 2-5
Fibrome cervical ectopique : 8

316
Q

pourquoi doser l’AMH dans un bilan pour infertilité

A

car elle est corrélé de façon quantitative à la réserve ovarienne folliculaire

317
Q

dans quels cas faire une IRM lors de tuméfactions solides utérines

A

en 2ème intentions

si échographie insuffisante

si >5 firomes utérins

devant toute masse >10cm

devant toutes masses complexes et indéterminées à l’écho

318
Q
A