item 206 : PID Flashcards
caractéristiques PID
infiltration anormale interstitium pulmonaire et/ou alvéolaire par des cellules infl ou oedème
+ désorganisation architec par fibrose collagène dépôts
Imagerie Tx : opacités parenchymateuses diffuses, non systématisées, bilatérales et symétriques (mais 10% des
radiographies sont normales)
PID de cause connue vs inconnue
connue :
connectivites : PR, G-S, sclérodermie
hypersensibilité
médicamenteuses (pneumotox)
tumorales : lymphomes, carcinomes broncho-alvéolaire, lymphangite carcinomateuse
IC gauche
inconnue:
sarcoïdose
pneumopathie idiopathique : fibrose pulmonaire idiopathique, PID non spé, PID cryptogénique…
histiocytoses langerhansiennes
exploration fonctionnelle respi PID
1) Trouble ventilatoire restrictif (TVR) pur :
- diminution Capacité pulmonaire totale (CPT < 80%)
- diminution homogène des volumes (capacité vitale) et des débits (VEMS) avec un rapport VEMS/CV normal (> 70%)
2) Altération de la fonction « échangeur » du poumon :
-diminution diffusion du CO (DLCO < 70% de la valeur théorique → trouble de la diffusion alvéolo- capillaire)
= Altération la plus précoce
Hypoxémie, souvent absente au repos : désaturation (↓ SpO2) au test de marche de 6 minutes
principales causes de pneumopathie d’hypersensibilité
professionnelles :
poumon de fermier (foin, fourrage, céréales substances végétales)
champignons
éleveurs d’oiseaux (déjections)
non prof
alvéolite aviaire domestique (perruche, pigeon, perroquets…)
mie des climatiseurs
PID d’origine infectieuse
tuberculose
pneumocystose
pneumopathies à germes atypiques : mycoplasma pneumoniae, chlamydia pneumoniae, chlamydia psittaci, légiolella pneumophilia, coxiella burnetti
virales : influenzae A, VRS, parainfluenzae, adénovirus, HSV, varicelle-zona, CMV
prédominance topographie des lésions PID
Lobaire supérieur/moyen Sarcoïdose, Histiocytose, silicose…
Lobaire inférieur FPI, Asbestose, PID des connectivites
normes LBA
L’aspect est clair.
La cellularité : < 150 000 à 200 000 cellules/mL (sujet non fumeur). (si > : alvéolite)
La composition cellulaire (formule) :
- macrophages : 80–90 %,
- lymphocytes 5 à 10 % (< 20 %), rapport CD4/CD8 normal : 1 à 1,2,
- polynucléaires neutrophiles : < 5 %,
- polynucléaires éosinophiles : < 2 %,
- cellules bronchiques < 5 % (sinon, contamination bronchique, prélèvement non représentatif).
rapport CD4/CD8 entre [1-2]
caractéristiques silicose
secondaire à l’inhalation de silice libre cristalline, avec une phase de latence très longue.
- Métiers : mineurs de charbon (rare en France avec la fermeture des mines), tailleurs de pierre /ardoise, employés au
décapage au jet de sable, ouvriers des fonderies et du bâtiment, prothésistes dentaires ayant travaillé en milieu non
protégé (cas actuels en France) -
Imagerie : opacités micronodulaires diffuses prédominant dans les lobes supérieurs, pouvant confluer jusqu’à
donner des masses pseudo-tumorales caractéristiques + calcifications ganglionnaire médiastinales en coquille d’oeuf
LBA : alvéolite macrophagique avec corps biréfringent
caractéristiques abestose
- la plus fréquente, secondaire à l’inhalation de fibres d’amiante
- Présentation clinique aspécifique (dyspnée d’effort) voire totalement silencieuse
- Circonstances de découverte : RTx réalisée pour une autre raison/ surveillance systématique d’un sujet exposé
- TDM Tx : profil # FPI (opacités réticulées intralobulaire, rayon de miel, plaques), plaques pleurales ± calcifiées (inconstant, élément diagnostique important)
- La présence de particules d’amiante dans le LBA ou le tissu pulmonaire
caractéristiques fibrose pulmonaire idiopathique
que faut-il évoquer devant une diminution de la DLCO
Devant une altération de la DLCO, il faut évoquer et rechercher :
- Maladies infiltratives pulmonaires => altération de la membrane alvéolo-capillaire
- Emphysème => trouble de la distribution des gaz et destruction du lit vasculaire
- Maladies vasculaires pulmonaires => hypertension pulmonaire, embolie pulmonaire
