item 276 : cirrhose Flashcards

1
Q

définition cirrhose

A

désorganisation diffuse de l’architecture hépatique, fibrose annulaire délimitant des nodules d’hépatocytes en amas (= nodules de régénération)

Toute maladie hépatique chronique peut aboutir à la constitution d’une cirrhose, habituellement après 10 à 20 ans

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2
Q

principales complications graves de la cirrhose

A

hémorragies digestives en rapport avec l’hypertension portale

ascite

infections bactériennes

encéphalopathie

Sd hépatorénal

carcinome hépatocellulaire

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3
Q

que faire en 1er intention en cas de suspicion de cirrhose

A

fbroscan/fibrotest/fibromètre/hépascore

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4
Q

que peut -on retrouver à l’examen clinique lors d’une cirrhose

A

signes d’IHC :

  • Ictère conjonctival ou cutané
  • Angiomes stellaires (partie supérieure du tronc +++)
  • Erythrose mains + ongles blancs + hippocratisme doigts
  • Foetor hepaticus : odeur douçâtre de l’haleine
  • Inversion du rythme nycthémérale, astérixis
  • Hypogonadisme : - Homme : gynécomastie, dépilation, atrophie testiculaire, impuissante - Femme : aménorrhée, hypofertilité

signes d’hypertension portale :

  • Ascite - Splénomégalie - Circulation veineuse collatérale
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5
Q

éléments biologiques lors d’une cirrhose

A
  • diminution Facteurs de coagulation : TP et facteur V
  • Hypo-albuminémie
  • Bilirubinémie élevée
  • EPP : hypergammaglobulinémie polyclonale avec bloc β-γ ( IgA)
  • Bilan martial : aug ferritinémie, aug CST, dim transferrine

hypertension portale = Par hypersplénisme : - Thrombopénie le plus souvent ± Leucopénie et anémie

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6
Q

caractéristiques PBH dans la cirrhose

A

Non indispensable si arguments cliniques, biologiques et échographies caractéristiques

  • Affirme le diagnostic : processus diffus avec fibrose mutilante (détruisant l’architecture) délimitant des nodules hépatocytaires de structure anormale (nodules de régénération), micronodulaire (< 3 mm) et/ou macronodulaire (> 3 mm) ± lésions surajoutées (selon la cause)
  • CI : - TP < 50%, plaquettes < 60 G/L ou ascite volumineuse + dilatatio des voies biliaires intrahépatiques

–> biopsie par voie trans-jugulaire (C-I absolue pour Dilatation des voies biliaires intra-hépatiques)

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7
Q

caractéristiques écho abdo cirrhose

A

 Systématique en 1ère intention (IRM ou TDM en 2nd intention)

  • Irrégularité des contours, aspect bosselé, hétérogénéité du parenchyme
  • Dysmorphie : - Atrophie du lobe droit et du segment IV
  • Hypertrophie du lobe gauche et segment I
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8
Q

carcatéristiques cirrhose par OH chronique

A
  • Antécédent d’alcoolisme avec intoxication ≥ 40 g/jour
  • Elévation prédominante des ASAT : rapport ASAT/ALAT ≥ 2
  • PHB : stéato-hépatite associant stéatose macro-vacuolaire isolée, ballonisation/nécrose hépatocytaire, corps de Mallory-Denk (cytokératine dans le cytoplasme) et infiltrats inflammatoires à PNN au sein des travées hépatocytaires
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9
Q

causes de cirrhose

A

causes fréquentes :

  • VHB/ VHC
  • stéatopathie métabolique
  • consommation excessive d’alcool

causes rares:

  • hépatite B-delta
  • cholangite biliaire primitve
  • cholangite sclérosante primitive
  • cirrhose biliaire secondaire
  • hépatite A-I
  • hémochromatose génétique
  • syndrome de Budd-Chiari

très rare:

  • mie de Wilson
  • déficit en alpha1-antitrypsine
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10
Q

quand faire un examen endoscopique

A

absence si plq> 150 000/mm3 ET élasticité hépatique <20 kPa

dans ce cas refaire mesure tous les ans

fibro si 1 des 2 ou les 2 >

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11
Q

tests biologiques à systélatiquement réaliser en étiologies pour la cirrhose

A

sérologies VHB VHC

GaJ, cholestérol, trigycérides

férritinémie, coef de Sat de la transferrine

AAN, antimuscle lisse, anti-LKM1

EPP

anticorps anti-mitochondries

cuprémie, cuprurie, céruloplasmine

alpha 1 antitrypsine

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12
Q

différentes causes d’hémorragies digestives

A

ruptures varices oesophagiennes

rupture varices duodénales

ulcères peptiques gastriques ou duodénaux

gastropathie d’hypertension portale

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13
Q

traitements des hémorragies digestives

A
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14
Q

caractéristiques TIPS

A

= Shunt porto-systémique intra-hépatique par voie transjugulaire:

dim l’hypertension portale mais aug l’IHC

  • Indication : hémorragies digestives récidivantes ou incontrôlées ou ascite réfractaire
  • CI : encéphalopathie hépatique, Child C, thrombose porte
  • Complications : encéphalopathie hépatique, insuffisance cardiaque
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15
Q

suivi endoscopie hémorragies digestives

A
  • Suivi : - Répétée après 3 ans en l’absence de varice
  • Répétée après 2 ans si varices grade 1 ou facteur causal contrôlé
  • Répétée après 1 an si varices de grade 1 ou plus et facteur causal non contrôlé
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16
Q

ttt et suivi ascite

A
  • Régime hyposodé peu restrictif : 2 à 4 g/j - Diurétique : spironolactone en 1ère intention, associé au furosémide en 2nd intention

Restriction hydrique à proscrire : ne diminue pas l’ascite, risque d’IR fonctionnelle Suivi

  • Efficacité : dim périmètre abdominal, dim gêne fonctionnelle, perte de poids, diurèse
  • Lorsque l’ascite est contrôlée : dim diurétique jusqu’à arrêt -

Surveillance : iono et créat 2 fois/mois puis espacé sous traitement équilibré - Hyponatrémie fréquente : dim diurétique si Na < 125 mmol/L ou mauvaise tolérance

17
Q

ttt infections sur liquide ascite

A
18
Q

ttt encéphalopathie

A

= Complication rare : préférentiellement en cas de volumineuse dérivation porto-systémique spontané, de TIPS ou d’insuffisance rénale chronique

  • Laxatifs osmotiques (Lactulose) ou antibiotique non absorbable (Rifaximine) : amélioration partielle - Transplantation hépatique : seul traitement radical, manifestations parfois non totalement réversibles si encéphalopathie ancienne (notamment le syndrome extrapyramidal)
19
Q

paramètres pour calcul du score MELD

A

INR

créatinémie

bilirubine

( I create Billy)

20
Q

paramètres calcul score de Child-Pugh

A

bilirubine

ascite

albumine

TP

encéphalopathie

21
Q

def bactériascitie

A

culture + avec PNN <250/mm3 dans l’ascite

22
Q

principales complications qui doivent conduire à envisager une transplantation hépatique

A

hémorragies digestives répétées

infection liquide ascite

encéphalopathie hépatique chronique

CHC

ascite réfractaire

TP<50%

23
Q

concentration de protides dans ascite où risque plus important d’infections

A

si <10 g/L, augmentation du risque infectieux

24
Q

Hépatite aigue alcoolique

A
  • Clinique : ictère, fièvre
  • Biologie : bilirubine >50µmol/L, syndrome inflammatoire, chute du TP
  • Gravité = Score de Maddrey (>32) . NB : le score de MELD est utilisé dans la transplantation hépatique.
  • Histologie : corps de Mallory (amas résiduels de microfilaments), infiltrat de PNN, nécrose hépatocytaire, ballonisation et stéatose
  • TTT : corticothérapie (prednisolone 40mg/j pendant 4semaines)
25
Q
A