item 265 : anomalies eau et sodium Flashcards

1
Q

répartition eau corps humain

A

60%

40 % : intracellulaire

20 % : extra cellulaire : 5% vasculaire, 15% interstitiel

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2
Q

définition DEC

A

diminution du Vol° du compartiment extrac aux dépens des 2 secteurs vascu et interst,

perte nette de soidum (bilan sodé négatif) et donc d’eau

si DEC pure : osmolalité extracellulaire reste normale et vol intraC normale

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3
Q

étiologies DIC

A

Avec hyperNa ++

PERTE D’EAU extrarénale :

  • cutanée
  • Digestive
  • Respiratoire

PERTE D’EAU rénale :

  • Polyurie osmotique (mannitol, diabète) -> on excrète de l’eau pour pouvoir excréter la substance en trop
  • Polyurie hypotonique : diabète insipide (soit central, soit néphrogénique par réponse rénale à l’ADH diminuée)

DÉFICIT D’APPORT D’EAU

APPORT MASSIF DE NA

Sans hyperNa

  • Hyperosmolarité avec trou osmotique
  • Mannitol, éhylène glycol, grosse hyperglycémie…
  • > peut même donner une HypoNa +++
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4
Q

démarche diagnostic diabète insipide

A
  1. Diagnostic positif :
    - Test de RH pendant 12-18h
    - > diabète insipide si absence de concentration des urines ou hyperosmolarité plasmatique importante
  2. –> cause centrale ou néphrogénique

Injection de ddAVP et mesure de l’osmolarité urinaire :

  • Si le diabète insipide est central : l’osmolarité urinaire va augmenter
  • Si le diabète insipide est périphérique : l’osmolarité urinaire ne se modifie pas
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5
Q

diagnostic clinique DEC

A

perte d epoids

signe du pli cutané

HTO puis de décubitus

tachycardie compensatrice réflexe

choc hypovolémique si pertes liquidiennes > 30%

aplatissement des veines superficielles

baisse de la P° veineuse centrale

oligurie avec concentration des urines si réponse rénale adaptée

sécheresse de la peau dans les aisselles

soif (mais - fréquent que si DIC)

signes bio : élévation protidémie/hématocrite; natriurèse effondrée (si rénale fonctionne)

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6
Q

conséquences d’une hypovolémie

A

IR fonctionnelle : aug créat, urée

hyperuricémie

alcalose métabolique de contraction (SRA : augment réabsorption de bicarbonate au niveau du TCP)

augmentation aldostérone

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7
Q

ttt DEC

A

voie orale : aug sel ou bouillons salés + gélules de NaCL

voie parentérale : IV NaCl 9g/l : apports sodés isotoniques

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8
Q

principales causes d’HEC

A

IC

cirrhose ascitique

syndrome néphrotique

autres : glomérulonéphrites aigues, IRA et chronique si apport en sel dépassent les capacités d’excrétion; hypoprotidémies, Vasodilatation périphérique excéssive (fistule A-V, maladie de Paget, grossesse, ttt VD)

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9
Q

ttt HEC

A

induction d’un bilan sodé négatif ;

régime alimentaire désodé (< 2g/24h)

diurétique d’action rapide (lasilix, hydrochlorothiazide, amiloride)

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10
Q

diagnostic clinique DIC

A

Biologiquement :

  • Hyperosmolarité (>300)
  • Hypernatrémie (ou non si osmole active dans le sang)

Cliniquement :

  • Soif intense
  • Signes neuro aspécifiques
  • Somnolence / asthénie
  • Troubles du comportement avec irritabilité
  • Fièvre d’origine centrale ++
  • Crise convulsive
  • Coma
  • Hémorragies cérébro-méningées, HSD, TVC
  • Sécheresse des muqueuses
  • Hypotonie des globes oculaires
  • Syndrome polyuro-polydipsique (cause possible)
  • Perte de poids
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11
Q

ttt DIC

A

hypernatrémie +++

si hyperNa aigue : abaissé de 2mmol/h jusqu’à 145 mmol/l

si chronique : max 10mmol/24h

eau pure PO/sonde gastrique

soluté glucosé à 5% ou à 2,5% par voie IV

soluté de chlorure de sodium hypo-osmotique (NaCl à 4,5/1000)

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12
Q

diagnostic clinique HIC

A

biologique : Posm < 280

hyponatrémie +++

signe hyponatrémie :

nausées, confusion, céphalées

si sévère:

vomissement, détresse C-R, somnolence, comitialité, trouble de la conscience, coma

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13
Q

ttt HIC

A

si hyponatrémie chronique et asympto : correction prudente sinon : myélinolyse centro-pontine +++

restriction hydrique

NaCl hypertonique si signes neurologiques graves

HIC pure : restriction hydrique, urée, furosémide + NaCl

HIC

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14
Q

catégories de médicaments pouvant donner des SIADH

A

carbamazépine

psychotrope

émétisants

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15
Q

étiologies des fausses hyponatrémie

A

hyperprotidémie

hyperglycémie

hyperlipidémie

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16
Q

causes de DEC avec natriurèse augmentée

A

Causes de DEC avec natriurèse augmentée :

  • Néphropathie interstitielle (NTIC, NIC..)
  • IRC sévère et régime désodé
  • Syndrome de levée d’obstacle
  • Polyurie osmotique (diabète sucré décompensé, mannitol)
  • Hypercalcémie
  • Insuffisance surrénalienne Aigue
  • Diurétiques
17
Q

facteurs favorisants la myélinose centropontine

A

Facteurs favorisants la myélinolyse centropontine

  • Alcoolisme
  • Vomissements
  • Dénutrition
  • Hypokaliémie
  • Age élevé
18
Q

Signes cliniques de deshydratation intracellulaire :

A

Signes cliniques de deshydratation intracellulaire :

  • muqueuses sèches
  • soif
  • fièvre
  • hypotonie des globes oculaires
  • troubles de la conscience
19
Q

types de récepteurs vasopressine

A

V1a: action sur les fibres musculaires lisses (action vasoconstrictive)
V1b : action sur les cellules corticotropes (réponse au stress)
V2 : action sur le tube collecteur rénal (action antidiurétique)

20
Q

causes de 3ème secteur

A

(dans DEC)

Les 4 causes de 3è secteur sont : péritonite, rhabdomyolyse traumatique, pancréatite aiguë, occlusion intestinale.

Ce sont des causes de déshydratation extracellulaire: le 3è secteur (qui n’est ni intra, ni extra cellulaire) se forme rapidement, aux dépens du secteur extracellulaire mais sans être en équilibre avec celui-ci (contrairement aux secteurs intra et extracellulaires qui sont en équilibre l’un avec l’autre : ils ont la même osmolalité).

Dans le syndrome néphrotique ou l’ascite cirrhotique, il s’agit d’une hyperhydratation extracellulaire car c’est bien le secteur extracellulaire qui est surchargé.

21
Q
A