item 265 : anomalies eau et sodium Flashcards
répartition eau corps humain
60%
40 % : intracellulaire
20 % : extra cellulaire : 5% vasculaire, 15% interstitiel
définition DEC
diminution du Vol° du compartiment extrac aux dépens des 2 secteurs vascu et interst,
perte nette de soidum (bilan sodé négatif) et donc d’eau
si DEC pure : osmolalité extracellulaire reste normale et vol intraC normale
étiologies DIC
Avec hyperNa ++
PERTE D’EAU extrarénale :
- cutanée
- Digestive
- Respiratoire
PERTE D’EAU rénale :
- Polyurie osmotique (mannitol, diabète) -> on excrète de l’eau pour pouvoir excréter la substance en trop
- Polyurie hypotonique : diabète insipide (soit central, soit néphrogénique par réponse rénale à l’ADH diminuée)
DÉFICIT D’APPORT D’EAU
APPORT MASSIF DE NA
Sans hyperNa
- Hyperosmolarité avec trou osmotique
- Mannitol, éhylène glycol, grosse hyperglycémie…
- > peut même donner une HypoNa +++
démarche diagnostic diabète insipide
- Diagnostic positif :
- Test de RH pendant 12-18h
- > diabète insipide si absence de concentration des urines ou hyperosmolarité plasmatique importante - –> cause centrale ou néphrogénique
Injection de ddAVP et mesure de l’osmolarité urinaire :
- Si le diabète insipide est central : l’osmolarité urinaire va augmenter
- Si le diabète insipide est périphérique : l’osmolarité urinaire ne se modifie pas
diagnostic clinique DEC
perte d epoids
signe du pli cutané
HTO puis de décubitus
tachycardie compensatrice réflexe
choc hypovolémique si pertes liquidiennes > 30%
aplatissement des veines superficielles
baisse de la P° veineuse centrale
oligurie avec concentration des urines si réponse rénale adaptée
sécheresse de la peau dans les aisselles
soif (mais - fréquent que si DIC)
signes bio : élévation protidémie/hématocrite; natriurèse effondrée (si rénale fonctionne)
conséquences d’une hypovolémie
IR fonctionnelle : aug créat, urée
hyperuricémie
alcalose métabolique de contraction (SRA : augment réabsorption de bicarbonate au niveau du TCP)
augmentation aldostérone
ttt DEC
voie orale : aug sel ou bouillons salés + gélules de NaCL
voie parentérale : IV NaCl 9g/l : apports sodés isotoniques
principales causes d’HEC
IC
cirrhose ascitique
syndrome néphrotique
autres : glomérulonéphrites aigues, IRA et chronique si apport en sel dépassent les capacités d’excrétion; hypoprotidémies, Vasodilatation périphérique excéssive (fistule A-V, maladie de Paget, grossesse, ttt VD)
ttt HEC
induction d’un bilan sodé négatif ;
régime alimentaire désodé (< 2g/24h)
diurétique d’action rapide (lasilix, hydrochlorothiazide, amiloride)
diagnostic clinique DIC
Biologiquement :
- Hyperosmolarité (>300)
- Hypernatrémie (ou non si osmole active dans le sang)
Cliniquement :
- Soif intense
- Signes neuro aspécifiques
- Somnolence / asthénie
- Troubles du comportement avec irritabilité
- Fièvre d’origine centrale ++
- Crise convulsive
- Coma
- Hémorragies cérébro-méningées, HSD, TVC
- Sécheresse des muqueuses
- Hypotonie des globes oculaires
- Syndrome polyuro-polydipsique (cause possible)
- Perte de poids
ttt DIC
hypernatrémie +++
si hyperNa aigue : abaissé de 2mmol/h jusqu’à 145 mmol/l
si chronique : max 10mmol/24h
eau pure PO/sonde gastrique
soluté glucosé à 5% ou à 2,5% par voie IV
soluté de chlorure de sodium hypo-osmotique (NaCl à 4,5/1000)
diagnostic clinique HIC
biologique : Posm < 280
hyponatrémie +++
signe hyponatrémie :
nausées, confusion, céphalées
si sévère:
vomissement, détresse C-R, somnolence, comitialité, trouble de la conscience, coma
ttt HIC
si hyponatrémie chronique et asympto : correction prudente sinon : myélinolyse centro-pontine +++
restriction hydrique
NaCl hypertonique si signes neurologiques graves
HIC pure : restriction hydrique, urée, furosémide + NaCl
HIC
catégories de médicaments pouvant donner des SIADH
carbamazépine
psychotrope
émétisants
étiologies des fausses hyponatrémie
hyperprotidémie
hyperglycémie
hyperlipidémie
causes de DEC avec natriurèse augmentée
Causes de DEC avec natriurèse augmentée :
- Néphropathie interstitielle (NTIC, NIC..)
- IRC sévère et régime désodé
- Syndrome de levée d’obstacle
- Polyurie osmotique (diabète sucré décompensé, mannitol)
- Hypercalcémie
- Insuffisance surrénalienne Aigue
- Diurétiques
facteurs favorisants la myélinose centropontine
Facteurs favorisants la myélinolyse centropontine
- Alcoolisme
- Vomissements
- Dénutrition
- Hypokaliémie
- Age élevé
Signes cliniques de deshydratation intracellulaire :
Signes cliniques de deshydratation intracellulaire :
- muqueuses sèches
- soif
- fièvre
- hypotonie des globes oculaires
- troubles de la conscience
types de récepteurs vasopressine
V1a: action sur les fibres musculaires lisses (action vasoconstrictive)
V1b : action sur les cellules corticotropes (réponse au stress)
V2 : action sur le tube collecteur rénal (action antidiurétique)
causes de 3ème secteur
(dans DEC)
Les 4 causes de 3è secteur sont : péritonite, rhabdomyolyse traumatique, pancréatite aiguë, occlusion intestinale.
Ce sont des causes de déshydratation extracellulaire: le 3è secteur (qui n’est ni intra, ni extra cellulaire) se forme rapidement, aux dépens du secteur extracellulaire mais sans être en équilibre avec celui-ci (contrairement aux secteurs intra et extracellulaires qui sont en équilibre l’un avec l’autre : ils ont la même osmolalité).
Dans le syndrome néphrotique ou l’ascite cirrhotique, il s’agit d’une hyperhydratation extracellulaire car c’est bien le secteur extracellulaire qui est surchargé.
