item 265 : anomalies eau et sodium Flashcards
répartition eau corps humain
60%
40 % : intracellulaire
20 % : extra cellulaire : 5% vasculaire, 15% interstitiel
définition DEC
diminution du Vol° du compartiment extrac aux dépens des 2 secteurs vascu et interst,
perte nette de soidum (bilan sodé négatif) et donc d’eau
si DEC pure : osmolalité extracellulaire reste normale et vol intraC normale
étiologies DIC
Avec hyperNa ++
PERTE D’EAU extrarénale :
- cutanée
- Digestive
- Respiratoire
PERTE D’EAU rénale :
- Polyurie osmotique (mannitol, diabète) -> on excrète de l’eau pour pouvoir excréter la substance en trop
- Polyurie hypotonique : diabète insipide (soit central, soit néphrogénique par réponse rénale à l’ADH diminuée)
DÉFICIT D’APPORT D’EAU
APPORT MASSIF DE NA
Sans hyperNa
- Hyperosmolarité avec trou osmotique
- Mannitol, éhylène glycol, grosse hyperglycémie…
- > peut même donner une HypoNa +++
démarche diagnostic diabète insipide
- Diagnostic positif :
- Test de RH pendant 12-18h
- > diabète insipide si absence de concentration des urines ou hyperosmolarité plasmatique importante - –> cause centrale ou néphrogénique
Injection de ddAVP et mesure de l’osmolarité urinaire :
- Si le diabète insipide est central : l’osmolarité urinaire va augmenter
- Si le diabète insipide est périphérique : l’osmolarité urinaire ne se modifie pas
diagnostic clinique DEC
perte d epoids
signe du pli cutané
HTO puis de décubitus
tachycardie compensatrice réflexe
choc hypovolémique si pertes liquidiennes > 30%
aplatissement des veines superficielles
baisse de la P° veineuse centrale
oligurie avec concentration des urines si réponse rénale adaptée
sécheresse de la peau dans les aisselles
soif (mais - fréquent que si DIC)
signes bio : élévation protidémie/hématocrite; natriurèse effondrée (si rénale fonctionne)
conséquences d’une hypovolémie
IR fonctionnelle : aug créat, urée
hyperuricémie
alcalose métabolique de contraction (SRA : augment réabsorption de bicarbonate au niveau du TCP)
augmentation aldostérone
ttt DEC
voie orale : aug sel ou bouillons salés + gélules de NaCL
voie parentérale : IV NaCl 9g/l : apports sodés isotoniques
principales causes d’HEC
IC
cirrhose ascitique
syndrome néphrotique
autres : glomérulonéphrites aigues, IRA et chronique si apport en sel dépassent les capacités d’excrétion; hypoprotidémies, Vasodilatation périphérique excéssive (fistule A-V, maladie de Paget, grossesse, ttt VD)
ttt HEC
induction d’un bilan sodé négatif ;
régime alimentaire désodé (< 2g/24h)
diurétique d’action rapide (lasilix, hydrochlorothiazide, amiloride)
diagnostic clinique DIC
Biologiquement :
- Hyperosmolarité (>300)
- Hypernatrémie (ou non si osmole active dans le sang)
Cliniquement :
- Soif intense
- Signes neuro aspécifiques
- Somnolence / asthénie
- Troubles du comportement avec irritabilité
- Fièvre d’origine centrale ++
- Crise convulsive
- Coma
- Hémorragies cérébro-méningées, HSD, TVC
- Sécheresse des muqueuses
- Hypotonie des globes oculaires
- Syndrome polyuro-polydipsique (cause possible)
- Perte de poids
ttt DIC
hypernatrémie +++
si hyperNa aigue : abaissé de 2mmol/h jusqu’à 145 mmol/l
si chronique : max 10mmol/24h
eau pure PO/sonde gastrique
soluté glucosé à 5% ou à 2,5% par voie IV
soluté de chlorure de sodium hypo-osmotique (NaCl à 4,5/1000)
diagnostic clinique HIC
biologique : Posm < 280
hyponatrémie +++
signe hyponatrémie :
nausées, confusion, céphalées
si sévère:
vomissement, détresse C-R, somnolence, comitialité, trouble de la conscience, coma
ttt HIC
si hyponatrémie chronique et asympto : correction prudente sinon : myélinolyse centro-pontine +++
restriction hydrique
NaCl hypertonique si signes neurologiques graves
HIC pure : restriction hydrique, urée, furosémide + NaCl
HIC
catégories de médicaments pouvant donner des SIADH
carbamazépine
psychotrope
émétisants
étiologies des fausses hyponatrémie
hyperprotidémie
hyperglycémie
hyperlipidémie