item 298 : tumeurs du colon/rectum Flashcards
différentes formes de polypes
sessile
pédiculé
plan
différentes formes histologiques de poypes colorectaux bénins
Polype adénomateux
= Polyadénome = adénome : prolifération des cellules des glandes de Lieberkühn
trois types : Adénome tubuleux (75%), tubulovilleux (20%), villeux (5%)
- Prévalence élevée, avec l’âge (30% à 65 ans), prédominance masculine (2/1)
- Risque de dysplasie (de bas grade = bénin, puis haut grade = cancer intra-épithélial = malin)
FdR de transformation néoplasique (PCZ) : nombre ≥ 3, taille ≥ 1 cm, dysplasie de haut grade
- Lésions festonnées : polypes hyperplasiques vs adénomes festonnés sessiles (colon D) vs adénomes festonnées traditionnels (seuls les 2 derniers sont des lésions pré-cancéreuses +++)
- Polype juvénile : tubes kystiques dans le chorion, rares, chez les enfants (polypose juvénile)
- Pseudo-polype inflammatoire : muqueuse et tissu de granulation, après cicatrisation d’ulcération
de MICI
ttt polypes
- Polypectomie endoscopique : tout polype découvert doit être traité au cours de la coloscopie par destruction à la
pince (polype très petit) ou ablation à l’anse diathermique ± mucosectomie (facilite l’exérèse des polypes sessiles) - Examen histologique systématique de la pièce de polypectomie (ou des biopsies à défaut) : type histologique, degré de dysplasie, envahissement de la sous-muqueuse si malin
- Résection colique segmentaire en cas d’histologie défavorable ou d’envahissement des marges de section
surveillance après exérèse de polypes
= Coloscopie de contrôle : - A 3 ans si ≥ 1 FdR de transformation néoplasique
- -> adénome de taille >= 1cm, si il y a 3 adénomes ou plus,
- A 5 ans sinon
Seules les polypes adénomateux justifient une surveillance coloscopique
Surveillance interrompue si ne prolonge pas l’espérance de vie
conditions pour absence d’exérèse chirurgicale devant une transformation cancéreuse limitée à la muqueuse
= Exérèse chirurgicale systématique, sauf si toutes les conditions sont réunies :
- Envahissement sous-muqueux superficiel (<1 mm)
- Exérèse complète avec marge de sécurité > 1 mm
- Cancer bien ou moyennement différencié
- Absence d’embole lymphatique ou vasculaire
- Absence de budding (= amas de cellules tumorales)
caractéristiques PAF
= Mutation constitutionnelle du gène APC (K5) : maladie héréditaire autosomique dominante, de pénétrance quasi-complète 1% des CCR
- Forme classique : > 100 polypes cancérisation inéluctable < 40 ans
- Colectomie totale ou coloproctectomie préventive indiquée vers 15 à 25 ans
autres formes de polyposes (que PAF)
- Polypose familiale atténuée = Syndrome MAP (MYH associated polyposis) : 5 – 100 polypes, autosomique
récessif, gène MUTYH chirurgie préventive selon le nombre - Syndrome de Peutz-Jeghers : gène STK11, hamartomes et pigmentation cutanéo-muqueuse, risque de
cancer du colon, de l’intestin grêle, du pancréas et de l’ovaire - Maladie de Cowden : gène PTEN, hamartomes multiples, risque cancer du sein, de l’endomètre et de la thyroïde, plus rarement intestinal
- Polypose juvénile : gènes SMAD4 ou BMPRA1, hamartomes colorectaux fréquents risque de CCR
épidémiologie cancer colorectal
= Atteint le colon dans 60% des cas (sex ratio 1/1) et le rectum dans 40% des cas (avec une prédominance masculine 2/1)
- 3ème cancer le plus fréquent = 40 000/an : incidence en aug, âge moyen au diagnostic = 70 ans, 94% > 50 ans
- 2ème cause de mortalité par cancer = 18 000/an : mortalité en baisse, taux de survie global à 5 ans = 60%
- FdR : âge > 50 ans, tabac, alcool, alimentation riche en protéines et faible en fibres, obésité, sédentarité, antécédents de CCR
dépistage en fonction du niveau de risque de CCR:
moyen
élevé
très élevée
caractéristiques syndrome de Lynch
Maladie héréditaire, autosomique dominante, mutation des gènes MMR (MLH1, MSH2) entraînant une
instabilité microsatellitaire (MSI), pénétrance de 70% chez l’homme et 40% chez la femme
Spectre étroit (PCZ) = CCR, endomètre, voies urinaires supérieures (+vessie), intestin grêle ++++
Spectre large = estomac, voies biliaires, ovaires, glioblastomes, tumeurs cutanés bénignes et malignes
signes cliniques/fonctionnelles cancer du colon + cancer du rectum
bilan à réaliser devant cancer colo + cancer rectum
Cancer colique
- Bilan d’extension local : Coloscopie totale : recherche de lésions synchrones du rectum et du colon
En cas de sténose non franchissable : coloscopie dans les 6 mois après résection
- Bilan d’extension régional et à distance : Scanner thoraco-abdomino-pelvien (ou RP + écho abdo à
défaut) : recherche de Métas surtout hépatique et pulmonaire - Dosage de l’ACE, CA19-9 : uniquement pour le suivi, jamais pour le diagnostic
- Bilan pré-thérapeutique : état général, état nutritionnel, bilan d’opérabilité
- *Cancer rectal**
- Tout comme le cancer colique +
- Echo-endoscopie rectale et IRM pelvienne : extension pariétale, atteinte ganglionnaire
stades TNM CCR
Adénocarcinome : liberkühnien dans la majorité des cas (75%), colloïde, mucineux
- Classification TNM et stade AJCC : nécessite l’examen de ≥ 12 ganglions régionaux sur la pièce de colectomie
- Détermination du statut tumoral : - RAS (KRAS et NRAS) si M+ : prédictif de la non-réponse aux anti-EGFR si muté
- Mutation BRAF V600E : mauvais pronostic si muté
- Recherche de phénotype MSI : si < 60 ans ou antécédent familial ou personnel de cancer du spectre HNPCC
- Recherche de déficit en DPD : ajustement de la chimiothérapie
quand recherche-t-on le phénotype MSI
- Recherche de phénotype MSI : si < 60 ans ou antécédent familial ou personnel de cancer du spectre HNPCC
risque de récidive CCR
colon : récidive métastatiques
rectum : risque de récidive métastatique + locale
anatomie colorectale
