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étiologies CIVD
ENDOTOXINE BACTÉRIENNE - Sepsis sévère et choc septique - Purpura fulminans LYSE CELLULAIRE MASSIVE - Cancers métastasés - Leucémie aiguë myéloïde (LAM 3) - Accident transfusionnel par incompatibilité ABO LÉSIONS TISSULAIRES - Pancréatite aiguë - Insuffisance hépatique - Polytraumatisme - Brûlures étendues - Rhabdomyolyse massive - Embolie graisseuse POST-CHIRURGIE - Pelvienne - Pancréatique - Thoracique PATHOLOGIE OBSTÉTRICALE - HRP - Embolie amniotique - Mort in utero AUTRES - Venin de serpent (ex : vipère) - Accès palustre - HypoT° ou hyperT° maligne - Circulation extra-corporelle
Critères diagnostics biologiques CIVD
CIVD biologique Conférence de consensus 2002 D-Dimères > 500 Pg/L + 1 critère majeur ou 2 critères mineurs Majeur Mineur Plaquettes (G/L) < 50 50 - 100 TP (%) < 50 50 - 65 Fibrinogène (g/L) - < 1
Etiologies thrombopénie
THROMBOPÉNIE NFS sur tube citraté : Pq < 150 000/mm3 Frottis sanguin CENTRALE Myélogramme : Mégacaryocytes diminué Transfusion efficace ++++ —CONSTITUTIONNELLE Diagnostic pédiatrique MICRO-PLAQUETTES Syndrome de Wiskott-Aldrich (liée à l’X) MACRO-PLAQUETTES - Mutation gène MYH9 (AD) - Syndrome de Di-George, Paris-Trousseau… - Syndrome de Bernard-Soulier - Maladie de Willebrand de type IIB… —ACQUISE - Hémopathie & Envahissement médullaire - Carence en B12 et/ou B9 - Intoxication alcoolique aiguë - Chimiothérapie - Syndrome d’activation macrophagique (SAM) PÉRIPHÉRIQUE Myélogramme : Mégacaryocytes augmentés Bilan d’hémostase : TP - TCA - fibrinogène Transfusion peu ou pas efficace ++++ —-DESTRUCTION Immunologique AUTO-IMMUNE - Purpura thrombopénique idiopathique - MAI : Lupus, SAPL… - Syndrome lympho-prolifératif : LLC, lymphome… ALLO-IMMUNE - Thrombopénie néonatale allo-immune - Thrombopénie post-transfusionnelle IMMUNO-ALLERGIQUE - Médicaments : héparine - quinine - vancomycine - pénicilline - digitalique - sulfamide - rifampicine… - Infections virales : VIH - VHC - VZV - EBV - Rubé —CONSOMMATION - CIVD - MAT : PTT & SHU - Infection - Prothèse valvulaire - CEC - HELLP syndrome —SÉQUESTRATION Dilution - Hypersplénisme - Transfusion massive
étiologies purpura
PURPURA CHEZ L’ADULTE & ENFANT FÉBRILE = URGENCE Purpura nécrotique ou ecchymotique : 3 mm Choc septique —PURPURA FULMINANS Purpura vasculaire —PURPURA AVEC SYNDROME HÉMORRAGIQUE Enfant : Ceftriaxone IV/IM 50 à 100 mg/kg (à défaut Amoxicilline 25 à 50 mg/kg) Adulte : Ceftriaxone IV/IM 1 à 2 g (à défaut Amoxicilline 1à 2 g) NON FEBRILE NFS VASCULAIRE Biopsie cutanée (Anapth + IFD) Nécrotique ou ecchymotique infiltré épargnant les muqueuses —ETIOLOGIES NON INFECTIEUSES - Purpura rhumatoïde - Vascularite, connectivites - Médicaments : ATB, AINS, thiazidique… - IRC —ETIOLOGIES INFECTIEUSES - Endocardite - Virus : VHB, VHC, EBC, CMV, VIH —-FRAGILITÉ VASCULAIRE (non infiltré) - Purpura sénile (de Bartman) - insuffisance veineuse (dermite ocre) - Corticoïdes, Scorbut (hypovitaminose C) - Amylose - Purpura chronique pigmenté PURPURA THROMBOTIQUE & EMBOLIQUE - CIVD - TIH de type II - SAPL - Emboles de cholestérol - Maladie de Willebrand THROMBOPÉNIQUE Myélogramme Pétéchial ou ecchymotique non infiltré pouvant toucher les muqueuses PÉRIPHÉRIQUE —HYPERDESTRUCTION - Auto-immun : * Purpura thrombopénique idiopathique * Syndrome d’Evans - Allo-immune : IMF - Immuno-allergique - Virus : EBV - CMV - ROR - VZV - VIH - Paludisme - VHC/VHB - Coxsachie - Hantavirus —HYPERCONSOMMATION - CIVD - MAT : Purpura thrombotique thrombocytopénique et Syndrome hémolytique et urémique (SHU) - Paludisme, dengue —DILUTION = Séquestration - Hypersplénisme - Transfusion importante CENTRAL —-ACQUIS - Aplasie médullaire - Envahissement médullaire - Tuberculose hématopoïétique - Leishmaniose CONGÉNITAL - Aplasie de Fanconi - Amégacaryocytose - Wiskott-Aldris
Signes radiologiques Sd alvéolaire Sd interstitiel
Alvéolaire : opacités homogènes, à bord flous, confluentes + systématisées + bronchogramme aérien interstitiel : non homogène, non systématisé + non confluentes + limites nettes
quand réaliser un TDM thoracique lors d’un PAC
âge > 65 ans complications pathologie pulmonaire sous-jacente pour diag étiologiques doute sur diag différentiel (EP)
différence PCR multiplex et simplex lors d’un écouvillon naso-pharyngé (quelle bact/virus)
PCR multiplex* : Influenzae (grippe), VRS, métapneumovirus humain, para-influenzae, adénovirus… (Certaines PCR multiplex influent sur les bactéries atypiques) - PCR simplex pour bactérie atypique* : Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionnella pneumophila sur aspiration bronchique/trachéale
critère ECBC interprétable
< 10 cellules épithéliales/champ >25 PNN/champs
critères devant faire envisager orientation en soins intensifs ou réa lors d’un PAC
Critères devant faire envisager l’orientation en soins intensifs ou en réanimation Conséquences respiratoires de la PAC - Nécessité d’une ventilation assistée : défaillance respiratoire, acidose respiratoire - FR > 30 /min - Cyanose ou SpO2 < 90% sous O2 (Hypoxie) - Pouls > 120 bpm - T° < 35°C ou t 40°C - Atteinte bilatérale ou multi-lobaire ou progression radiographique de la pneumopathie : n > 50% en 48h - Complications loco-R : empyème pleural, excavation - Pneumopathie d’inhalation ou obstacle trachéo- bronchique suspecté - Exposition pré-hospitalière aux AINS Conséquences systématiques de la PAC - Vomissement - Choc septique - Oligurie - Autres défaillances organiques sévères Anomalies métaboliques ou hématologiques - Insuffisance rénale ou hépatique aiguë - Acidose sévère - Thrombopénie < 100 000 /mm3 - CIVD - Leucopénie < 4 000 /mm3 - Hyperlactatémie
critères CRB 65
Diagnostic de gravité et orientation du patient chez l’ADULTE CRB 65 Conduite à tenir - C : Confusion - R : Fréquence respiratoire t 30 /min - B : PAS < 90 mmHg ou PAD ≤ 60 mmHg - 65 ans : âge physiologique > âge civil NE RENTRE PAS EN COMPTE LA TEMPÉRATURE ET LA FRÉQUENCE CARDIAQUE 0 critères : Traitement ambulatoire possible t>1 critère : Hospitalisation
Estimation PaO2 en fonction de la SatO2
SatO2 PaO2 (en mmHg) 100% 145 95% 80 90% 60 85% 50
Etiologies à penser devant une pneumopathie excavée
PNEUMOPATHIES EXCAVÉES : x Cancer bronchique - Infarctus pulmonaire (lobe supérieur) - Vascularite x Aspergillose pulmonaire - Histoplasmose - Tuberculose pulmonaire (lobe supérieur) - Enfant : Malformation pulmonaire (DDB, mucoviscidose) - Corps étranger - Asthme - Myocardite
Germes pouvant être responsable dune pneumopathie
Les germes sont principalement : - Pneumocoque - Germes atypiques : - Chlamydia pneumoniae - Mycoplasma pneumoniae - Legionella pneumophila - BGN - +/- Staphylocoque doré - Pneumocystis jiroveci
Def bronchite chronique
Toux productive quotidienne ou quasi-quotidienne t 3 mois par an au cours d’au moins 2 années consécutives. s Si bronchite avec obstruction : BPCO ++
def emphysème (et type d’emphysème (centro lobulaire/pan-lobulaire)
Élargissement anormal et permanent des espaces aériens distaux (au-delà des bronchioles terminales) avec destruction des parois alvéolaires, sans fibrose associée. - Radiographie : x Zones d’hypodensité = raréfaction du parenchyme pulmonaire x Bulles d’emphysème : zones d’hypodensité cerclées par une paroi fine de diamètre > 1 cm 1) Centro-lobulaire (Centro-acinaire) - Destruction centrée sur la bronchiole respiratoire située à l’entrée de l’acinus Æ Vascularisation conservée - Topographie : Apex - Effet shunt : Hypoxémie précoce +/- Hypercapnie (signe de gravité) 2) Pan-lobulaire (Pan-acinaire) - Terrain : Déficit en D1-antitrypsine - Destruction de l’alvéole et de la bronchiole - Topographie : Base - Hypoxémie précoce à l’exercice mais tardive au repos - Hypercapnie tardive
score degré d’obstruction bronchique (BPCO)
Classifiction GOLD ++++ Grade 1 Légère VEMS* t 80% Grade 2 Modérée VEMS 80-50% Grade 3 Sévère VEMS 49-30% Grade 4 Très sévère VEMS < 30% ou < 50% si I. respiratoire ou cardiaque droite
dyspnée; échelle mMRC
Stade 0 - Je suis essoufflé uniquement pour un effort important Stade 1 - Je suis essoufflé quand je me dépêche à plat ou quand je monte une pente légère Stade 2 - Je marche moins vite que les gens de mon âge à plat ou je dois m’arrêter quand je marche à mon pas à plat Stade 3 - Je m’arrête pour respirer après 90 mètres ou après quelques minutes à plat Stade 4 - Je suis essoufflé pour quitter ma maison ou je suis essoufflé rien qu’à m’habiller
évaluation combiné de la sévérité clinique BPCO
Document GOLD Æ 4 groupes de sévérité en fonction de deux facteurs de sévérité clinique : - Nombre d’exacerbations annuelles - Intensité des symptômes : mMCR ou test CAT** x Test CAT** : Toux - Glaire - Oppression thoracique - Dyspnée - Inquiétude à réaliser des actes seuls - Sommeil - Energie C : Risque élevé - Peu de symptômes D : Risque élevé - Symptômes significatifs >=2 /an ou 1 + hospitalisation A : Faible risque d’exacerbation - Peu de symptômes B : Faible risque -Symptômes significatifs 0 ou 1/ an mMCR < 2 ou CAT < 10 mMCR >=2 ou CAT >=10 CAT : questionnaitre évaluant l’impac BPCO sur état de santé
Role plethysmographique
Mesure des volumes pulmonaires NON mobilisables ou « statiques » : x Volume résiduel (VR) : volume d’air qui reste dans les poumons en fin d’expiration forcée x Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) : volume d’air restant dans les poumons après une expiration calme x Capacité pulmonaire totale (CPT) Æ Distension pulmonaire : CPT > 120 avec VR/CPT > 30
Dépistage du cancer bronchique (chez qui)
Dépistage du cancer bronchique : Patient de 55-74 ans, fumeur > 30 PA actif ou sevré depuis < 15 ans + bon EG
Caract Oxygénothérapie longue durée
Indication : 2 mesures de GDS réalisées au repos, en AA à l’état stable, t 2 semaines d’intervalle. x Trouble ventilatoire obstructif : 9 PaO2 < 55 mmHg ou 55 < PaO2 < 60 mmHg + signes d’hypoxie : Polyglobulie avec Ht > 55% HTAP Signes cliniques d’insuffisance cardiaque droite SpO2 nocturne < 88% x Trouble ventilatoire restrictif : PaO2 < 60 mmHg - Administration : x Lunettes nasales > 15h/J x But : PaO2 > 60mmHg avec SatO2 > 90%
Quand fait on VNI BPCO
But : Correction de l’hypoventilation alvéolaire - Indications : (Contre-indication : Fibrose pulmonaire) x IRC restrictive (Myopathie - Maladie neuro-musculaire) x Signe d’hypoventilation diurne ou nocturne Æ PaCO2 nocturne > 50 ou PaCO2 diurne > 45 mmHg x Exacerbation de BPCO x BPCO + SAOS Indication : x Exacerbation grave avec insuffisance respiratoire hypercapnique et persistance d’une hypercapnique lors de la guérison x BPCO + SAOS x Insuffisance respiratoire chronique hypercapnique avec exacerbation ou signes d’hypercapnie : Æ Céphalées - Insuffisance cardiaque droite
Ces hypoxemie IRC
CONSÉQUENCES DE L’HYPOXÉMIE POLYGLOBULIE - Phénomène adaptatif inconstant = compensation de la SatO2 pour maintenir un contenu artériel en O2 (CaO2) - Mécanisme : Production d’EPO par le rein en réponse à l’hypoxémie chronique x Hyperviscosité sanguine x Thrombose artérielle ou veineuse RÉTENTION HYDRO-SODÉE Fréquente - Mécanisme : Anomalies de régulation du facteur natriurétique - Clinique : OMI HTAP PRÉ-CAPILLAIRE - Mécanisme : Augmentation des résistances artérielles pulmonaires : x VC pulmonaire hypoxique (réversible) x Phénomène de remodelage musculaire périphérique péri-artériolaire et vasculaire (peu réversible) CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE - Augm Post-charge du VD qui aboutit au développement d’un cœur pulmonaire chronique avec dilatation et hypertrophie du VD Æ Insuffisance cardiaque droite : Augm Résistances artérielles pulmonaires - Augm Viscosité sanguine - Rétention hydro-sodée
principaux FDR de MTEV
FdR majeurs : - transitoire : trauma MI avec plâtre <3M chir avec AG>30min et <3M immobilisation pour mie aigue et >3j et dans <3M ttt hormonal ménopause, grossesse, post-partum, contraceptif OP - persistants : thrombophilie majeure : SAPL, déficit en antithrombine -cancer actif (avec chimio) FdR mineurs: - transitoire : voyage > 6h immobilisation pour maladie aigue <3j <2M ou trauma mais sans plâtre -persistants : thrombophilie mineure: déficit Pr C e S, mutation fct V de Leiden, mutation prothrombine Mie inflammatoire chronique intestinale ou articulaire
Pronostic DC et récidive MTEV
Hospitalisation : 10% - À 6 mois : 15% - À 1 an : 25% Mortalité globale de l’embolie pulmonaire DC précoce %-10% EMBOLIE PULMONAIRE NON GRAVE 85% - Mortalité à 1 mois < 5% EMBOLIE PULMONAIRE DE GRAVITÉ INTERMÉDIAIRE 10-15% - Dysfonction ventricule droite sans choc EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE 5% - Choc Æ Mortalité hospitalière : 25 à 50%
score sPESI
Sat <90% Fc>100 bpm PAS < 90mmHg cancer actif Insf Cardiaque ou respiratoire chronique Age > 85ans Si score=0 : mortalité à 30 jours 1% Si score >=1 : mortalité > 10 sous 30j (Si score PESI (et non sPESI 1 ou 2: faible; élevé si 3 ou 4)
Clinique Syndrome post thrombotique après tVP
varices oedèmes varicosité dermite ocre douleurs
diagnostic de l’EMBOLIE PULMONAIRE
Clinique : 3 tableaux principaux -DOULEURS THORACIQUES PLEURALES - 75% : Infarcissement d’un territoire distal sous pleural Æ Douleur augmentée par la percussion ou la pression des côtes + EXPECTORATIONS HÉMOPTOÏQUES - Modérées + FIÈVRE MODÉRÉE - 39°C (Diagnostic différentiel : Pneumonie) -DYSPNÉE ISOLÉE - 20% : Brutale ou progressive Æ Tachypnée - Désaturation - Auscultation pulmonaire : Normale Æ Diagnostics différentiels : OAP - Accès d’angoisse - Dyspnée sine materia… -SYNCOPE - CHOC - 5% +/- signe d’insuffisance cardiaque droite (< 10%) Æ Aspect Radio. Thorax : « détresse respiratoire avec poumons clairs » SIGNES DE THROMBOSE VEINEUSE - < 25% Examens complémentaires de 1ère intention : RADIOGRAPHIE DE THORAX Normale : 25% - Atélectasie en bande - Epanchement pleural (20%) : Exsudat (80%) - Hyper-clarté pulmonaire avec hypertrophie des hiles pulmonaires - Ascension d’une coupole diaphragmatique - Infarctus pulmonaire : Opacité alvéolaire périphérique, appuyée sur la plèvre, de petit taille. Signes de gravité : dilatation artères pulmonaire + cavités cardiaques Droites Æ Diagnostics différentiels : Pneumopathie - Pneumothorax - Fracture de côte ECG - Peut être normal - Tachycardie - S1Q3 - Bloc de branche droite, tachycardie sinusale (ou FA sinusale), coeur droit >90° Signe de gravité: onde T négatives en V1-V3 GAZ DU SANG - Peut être normal - Hypoxémie & hypocapnie- alcalose ventilatoire
contre indication Angio-TDM
Contre-indication : allergie à l’iode, IRénale < 30mL/min
score de probabilité pré-test Embolie pulmoanire
Score de Wells, de Genève (CACAODFH) Chirurgie sous AG ou fracture du MI < 1 mois (1pts) - Age > 65 ans (1pts) - Cancer solide ou hématologique actif ou rémission < 1 an (1pts) - ATCD de thrombose veineuse ou d’EP (1pts) - Douleur à la palpation d’un trajet veineux ou OMI unilatéral (1pts) - Douleur unilatérale d’un MI (1pts) - FC t 65 bpm (1pts) ou t 95 bpm (+ 2 pts) - Hémoptysie (1pts) Score de Genève simplifié chez les patients hospitalisés < 48h Score de Wells chez les patients hospitalisés > 48h - Score < 2 : probabilité faible : prévalence d’EP < 10% - Score : 2-4 : probabilité intermédiaire : prévalence d’EP : 30% - Score t 5 : probabilité forte : prévalence d’EP t 60%
dosage lors de bilan d’hémolyse
LDH Bilirubine Haptoglobine Schizocyytes
C.I aux anticoagulants
Coagulopathie sévère (hémophilie, thrombopénie < 30 000, TP<30%) hémorragie non contrôlable hémorragie intra-crânienne chirurgie récente throbopénie à l’héparine
FdR majeur d’hémorragie sous-AVK
FdR majeur d’hémorragie sous-AVK : Age > 75 ans - Femme - ATCD d’hémorragie digestive AVC - Alcoolisme chronique - Diabète Prise concomitante d’antiagrégant plaquettaire AVK mal équilibré - Polymorphisme sur le cytochrome P450
C.I AOD
grossesse, allaitement, IR< 30ml/min intéractions majeures liées aux CYP3A4 ou P-glyco : rifampicine/phénobarbital/quinine/azolés/anti-protéases/certains anti-épileptiques/macrolides (sauf azythromycine) PAS D ANTIDOTE
Indications à une hospit lors d’une TVP du MI
Les causes d’hospitalisation sont : • les patients insuffisants rénaux sévères (clairance de la créatinine < 30 ml/min),• les patients nécessitant un traitement anticoagulant et présentant une pathologie à risque hémorragique;• les TVP proximales avec syndrome obstructif sévère (la phlegmatia coerulea ou phlébite bleue consiste en une TVP qui entraîne une compression d’un pédicule artériel fémoral) ou de localisation iliocave; les patients dont le contexte psychosocial et l’environnement géographique et médical ne permettent pas une prise en charge optimale à domicile.
Signe de Homans
Le signe de Homans est une douleur provoquée du mollet à la dorsiflexion du pied. Il fut décrit par John Homans en 1944. C’est un signe recherché lors d’une suspicion de thrombose veineuse profonde à l’examen clinique, mais est peu fiable.
durée ttt EP/TVP selon étiologies
Le traitement est le suivant : - Thrombose veineuse profonde distale : 6 semaines - TVP proximale avec facteur de risque transitoire reversible : 3 mois - EP avec facteur de risque transitoire reversible : 3 mois - MTEV idiopathique : 6 mois - MTEV + cancer : A vie ou jusqu’à rémission complète - MTEV >= 2 épisodes : A vie
seul critère totalment valide d’une TVP à l’écho
VEINE INCOMPRESSIBLE (autres signes possibles (mais moins)): image directe thrombus; diminution signal doppler spontannée
A retenir ++ : Tous les objectifs d’INR sont autours de 2-2,5 SAUF les valves mécaniques où selon le type on peut atteindre 3-3,5 !!
A retenir ++ : Tous les objectifs d’INR sont autours de 2-2,5 SAUF les valves mécaniques où selon le type on peut atteindre 3-3,5 !!
Gravité d’une hemoptysie
ABONDANCE - Saignement abondant > 200mL chez les sujets sains x Récipient gradué par tranches de 3 heures NB : 1 cuillère à soupe pleine = 10mL - Verre ou crachoir = 100mL - Haricot ou bol = 500mL (Volume mort = 150mL) TERRAIN SOUS-JACENT - Comorbidités : Insuffisance respiratoire ++++- Cancer bronchique - infection (tuberculose - aspergillose) - Inflammatoire (Behçet) PERSISTANCE - Critère de gravité S gravite respo : spo2 basse, hypoxemie, hypercapnie,polypnée…
Etiologies hémoptysie
DILATATIONS DES BRONCHES (BRONCHIESTASIES) localisées ou diffuses Amylose AA - Polyarthrite rhumatoïde - Mucoviscidose - Coqueluche - Lupus - MICI… TUBERCULOSE - Evolutive : Érosion vasculaire par une caverne - Séquelles : Dilatations des bronches secondaires - Aspergillome sur caverne détergée - Cancer sur cavité séquellaire. HÉMOPTYSIE IDIOPATHIQUE Cryptogénique - 10 à 15% : Si examen de référence (TDM et endoscopie bronchique) ne permet pas d’identifier l’étiologie de l’hémoptysie. INFECTIONS PULMONAIRES - Infections aspergillaires : Aspergillome - Aspergillose invasive ou semi-invasive - Pneumopathie infectieuse nécrosante : Pneumocystose - Tuberculose - Staphylocoque - Klebsiella CAUSES VASCULAIRES - Embolie pulmonaire (1%) - Œdème aigu pulmonaire - HTAP - Anévrisme et malformation artério-veineuse isolée ou dans le cadre d’une maladie du Rendu-Osler LA BPCO et l’ASTHME NE DONNENT JAMAIS D’HÉMOPTYSIE HÉMORRAGIES ALVÉOLAIRES - Insuffisance cardiaque gauche (OAP) - Rétrécissement mitral - Médicaments ou toxiques : pénicillamine - Isocyanates - crack - anticoagulant - Vascularites & collagénose (lupus) - Behçet - Hépatite C avec cryoglobulinémie - SAPL - Syndrome de Good-Pasture - Grippe maligne - Staphylocoque - Dengue
Diag hemoptysie
Constantes vitales : TA - FC - Pouls - SpO2 GDS - NFS (Hb) - Bilan de coagulation - Gr-RAI-Rh +/- ECBC (BK) - ECG TDM THORACIQUE INJECTÉ avec temps artériel = ANGIO-TDM thoracique +++ Examen clé But : Étiologie - Localisation - Cardiographie vasculaire - Bilan pré-thérapeutique NB : Endoscopie bronchique (peu d’intérêt) : - Confirme le diagnostic d’hémoptysie - Topographie - Identification de la cause du saignement si K. bronchique ou sévère
- Gaz du sang : - Pour évaluer la sévérité du tableau sur l’hématoseet le terrain sous-jacent, pour rappel, la moindre anomalie des gaz du sang fait classer l’hémoptysie comme grave ! (sélectif ++)
- Gaz du sang : - Pour évaluer la sévérité du tableau sur l’hématoseet le terrain sous-jacent, pour rappel, la moindre anomalie des gaz du sang fait classer l’hémoptysie comme grave ! (sélectif ++)
A partir de quelle taille pour opération anévrisme poplité
Anévrisme poplité opéré si taille > 2 cm.
Enzyme cardiaque se positivons le plus précocement
La myoglobine est le marqueur le plus précoce. Le début de l’élévation a lieu dans les 2–3 h qui suivent l’occlusion coronaire, créatinine kinase (CK) : l’élévation est observée à la 6e heure. Le pic se situe vers la 36e heure. Les CK reviennent à la normale au 3e–4e jour. L’isoforme CK-MB est spécifique du myocarde, transaminases SGOT ou SGPT ne sont plus doses, lactate déshydrogénase (LDH), le taux s’élève à la 24e heure.
Infection tuberculeuse « patente » symptomes
Infection tuberculeuse « patente » : AEKA - AEG - Érythème noueux - Kérato-conjonctivite phlycténucléaire - ADPs cervicales - Radio. de thorax : ADPs médiastinales +/- lésions parenchymateuses = au foyer primaire (chancre d’inoculation)
Facteurs de risque de développement d’une tuberculose maladie : «
Facteurs de risque de développement d’une tuberculose maladie : « DRAP TIM » x Diabète - Insuffisance Rénale - Ages extrêmes : < 5 ans, surtout < 2 ans x Précarité - Toxicomanie : Alcool - Tabac - Immunodépression - Malnutrition
Séquelles formes pulmonaires mie tuberculeuse TM
-Lésions fibreuses rétractiles - Dilatations des bronches Æ Hémoptysie (hypervascularisation systémique) & Amylose AA - Aspergillome : greffe d’aspergillus au sein d’une caverne Æ Hémoptysie (lésions d’une branche de l’artère pulmonaire) -nodules calcifiees
Etiologies à penser en 1er devant sueurs nocturnes
Tuberculose - Brucellose - Lymphome - Néoplasie (syndrome paranéoplasique) - VIH - Endocardite - Hyperthyroïdie - Phéochromocytome - Acromégalie (excès GH) - Ménopause - SAOS
Diag bactériophage tuberculose
Examen direct (positivité = 50%) Æ COLORATION DE ZIEHL-NIELSEN (R : heures) ou coloration par l’auramine x Bactérie rose sur un fond bleu - Culture positive si BAAR > 10 3 bacilles /mL x Une culture négative n’élimine pas le diagnostic ÆRépéter les prélèvements - Culture en milieu enrichis x Milieu solide de Löwenstein (Résultats : 3 à 4 semaines) x Milieu liquide (Résultats : 10-15 jours), puis re-confirmé par un examen direct Si positif, complète dans les 72h par examen cytogénétique (pour confirmer tuberculosis hominis et rechercher Mutation pour ttt) ATBiogramme 9bligatoire si positif
Indicateur enzymatique rifampicne
Pilule oestro-P Anticoagulants oraux Digitaliques Corticoïdes Antirétroviraux
Test IDR tubercukeux
Injection intra-dermique de 0,1mL (5UI) de tuberculine (Tubertest£) avec mise en évidence d’une réaction cutanée après injection locale d’antigènes mycobactériens, témoignant de l’acquisition d’une immunité à médiation cellulaire non spécifique de M. tuberculosis - Lecture à 72h : mesure de la papule en « mm » Æ Sans prendre en compte la réaction érythémateuse ! - Résultats en fonction des ATCD et du statut vaccinal (interprétation difficile dans les 10 ans suivant la vaccination) x IDR négatif : diamètre d’induration < 5 mm x IDR positif : diamètre d’induration t 5 mm x Suspicion d’infection tuberculeuse latente : Diamètre d’induration > 10 mm en absence de vaccination contre le BCG ou vaccin BCG > 10 ans +++ Diamètre d’induration > 15 mm chez un sujet vacciné < 10 ans
Chez qui prise en charge assurance maladie test IGRA (interféron)
Suspicion ITL : Enfants migrant de moins de 15 ans Patients VIH Mise en route ttt anti Tnf alpha Contexte de prise en charge pluridisciplinaire
Indications vaccination tuberculose
Non obligatoire pour les enfants et adolescents depuis 2007 - obligatoire pour les personnels de santé et étudiants sante +social - Conseillé pour les enfants exposés à un risque élevé de transmission tuberculeuse : x Enfant < 15 ans à haut risque : en lien étroit avec une zone de forte endémie Nés dans un pays endémique - Ayant au moins 1 parent originaire d’un de ces pays - Devant y séjourner > 1 mois consécutif…
Anti TNF et tuberculose
Augmentation de l’incidence de la tuberculose - Avant toute instauration de traitement par anti-TNF D :Interrogatoire, examen clinique + radiographie de thorax + quantiFERON £ ou IDR - Si tuberculose maladie : Absence d’anti-TNF avant la phase d’attaque (2 mois de quadri) - Si ITL ou séquelles (sans certitude de traitement efficace) : INZ + RMP x 3 mois à débuter ≥ 3 semaines avant la mise sous traitement anti-TNF D x Surveillance clinique + radiologique + bactériologique sous traitement
Tuberculoses multi résis
Tuberculose MDR : Souche résistante à INZ et RMP = 1,7% en France x Conséquence d’un traitement mal suivi x Fréquente en Asie du Sud-Est en Afrique sub-saharienne et Europe de l’Est : Réaliser une recherche de mutation du « gène rpoB » en biologie moléculaire Æ Résistance à la Rifampicine. x Traitement : association d’antituberculeux de 2ème ligne x 18 mois avec isolement respiratoire strict - Tuberculose XDR : Souche résistante à INZ, RMP, à toutes les FLQ et ≥ 3 ATB de 2ème ligne (capréomycine, amikacine, kanamycine) Æ Exceptionnelle en France,
Tuberculoses multi résistantes
Tuberculose MDR : Souche résistante à INZ et RMP = 1,7% en France x Conséquence d’un traitement mal suivi x Fréquente en Asie du Sud-Est en Afrique sub-saharienne et Europe de l’Est : - Tuberculose XDR : Souche résistante à INZ, RMP, à toutes les FLQ et ≥ 3 ATB de 2ème ligne (capréomycine, amikacine, kanamycine) Æ Exceptionnelle en France,
Indications supplémentation en vit B6 tuberculose
Une carence en vitamine B6 est susceptible de favoriser l’apparition d’une neuropathie sous isoniazide. On la prévient par une supplémentation en vitamine B6 dans les situations suivantes : - Dénutrition - Grossesse - Insuffisance rénale - Infection par le VIH - Ethylisme chronique - Neuropathie pré-éxistante
Effets secondaires rifampicine
à retenir pour les ECNi : - syndrome pseudo-grippal - cytolyse hépatique - anémie hémolytique - thrombopénie - insuffisance rénale ( toxicité tubulaire indirecte aiguë par hémolyse ou néphropathie interstitielle immuno-allergique) - hépatite - coloratons orangée des liquides biologiques (larmes,urines,sperme…) -INDUCTEUR enzymatique : oestroprogestatifs (changer de contraception), AVK (suivi INR), antirétroviral, antiépileptiques, corticoïdes, digitaliques…
Etiologies toux
RHINORRHÉE CHRONIQUE - Jetage postérieur (« post nasal drip syndrome ») ( épreuve :Bromphéniramine + Pseudoéphédrine) RGO - 50 à 75% des personnes consultant pour une toux chronique en rapport avec un RGO n’ont aucun symptôme digestif de reflux ASTHME - Unique manifestation d’un asthme ou associée à des sibilants TABAC - Chez le jeune : Sevrage tabagique dès la 1ère consultation - Chez l’adulte : Bilan ORL et pneumologique dès la 1ère consultation MÉDICAMENTS - IEC : 5 à 20%, indépendant de la dose Æ 1 semaine à 6 mois après le début - ARA II (sartans) : Olmésartan - Béta-bloquant (y compris les collyres) : préférentiellement chez les atopiques - Traitements inhalés : Pentamide - Aminoside - Colistine À L’ARRÊT DU MÉDICAMENT, LA TOUX DOIT CESSER DANS LES 4 à 6 SEMAINES +++ COQUELUCHE - Contage, toux quinteuse et émétisante, spasmes laryngés et/ou toux post-infectieuse initialement banale mais d’intensité croissante et sans tendance à l’amélioration au 21ème jour. INSUFFISANCE CARDIAQUE - Maladie systémique - Syndrome de Gougerot-Sjögren : Toux sèche isolée - Polychondrite atrophiante : 50% atteinte de l’arbre trachéo-bronchique - Maladie de Horton - Granulomatose avec poly angéite (maladie de Wegener) : Atteinte de l’arbre trachéo-bronchique - RCH & Maladie de Crohn
Etiologies DDB
INFECTIONS RESPIRATOIRES SÉVÈRES 1 ère cause - Coqueluche Attention, l’asthme ne se complique pas de bronchiectasie - Tuberculose +/- Aspergillome (sérologie aspergillaire) - Infections virales respiratoires de l’enfance - Pneumonies bactériennes - Suppurations consécutives à une sténose bronchique MUCOVISCIDOSE - Destruction progressive des parois bronchiques par le biais d’une colonisation/infection bactérienne chronique AGRESSIONS PULMONAIRES NON INFECTIEUSES - Poumon radique - Aspergillose broncho-pulmonaire allergique (signe du halo - croissant gazeux) Æ Dosage de l’Antigène aspergillaire dans le sang ou LBA (Cf. infra) - SDRA - Maladie systémiques associée : Polyarthrite rhumatoïde - Lupus - M. de Crohn - Déficit(s) immunitaire(s)
Physiopath DDB
Stagnation des sécrétions bronchiques : (Complication : Amylose AA ) x Colonisation bactérienne des voies aériennes x Régulièrement émaillée d’infections respiratoires basses - Inflammation bronchique chronique: x Hyper-vascularisation de la paroi des bronchiectasies, d’origine systémique, par le biais d’une néo-angiogenèse +/- responsable d’hémoptysie - Infections à répétition peuvent entraîner à terme une destruction progressive du parenchyme pulmonaire et des bronches : x Trouble ventilatoire obstructif (à l’étage bronchiolaire) x Insuffisance respiratoire
Types de germes selon ancienneté lors d’infections dans DDB
Debutb: influenzae + S.pneumoniae Puis aureus + aeruginosa
Signes radio DDB
« Bague à chaton » : Diamètre des bronches (noir) > Diamètre artérielle (blanc) - Lumière bronchique visualisée > 1/3 externe du parenchyme pulmonaire - Absence de réduction progressive du calibre des bronches au fur et à mesure de l’on s’éloigne des hiles - Grappes ou chapelet de kystes - Opacités tubulées à bords nets, proximales, para-hilaires, orientées selon l’axe des bronches, linéaires en V ou Y si bronchocèles
Classification de Stanford
Classification de Stanford : pour dissection aortique : - type A = dissection dont l’origine se situe en amont des troncs supra-aortiques, sur l’aorte ascendante ou l’aorte horizontale - type B = dissection commençant en aval des troncs supra-aortiques qui sont épargnés
indications utilisation produit de contraste iodé pour examen cérabral
l’utilisation d’un produit de contraste iodé est bien souvent nécessaire pour bilanter une tumeur ou une lésion infectieuse et, obligatoire pour mettre en évidence une thrombose ou un anévrisme
critères d’Ottawa :
critères d’Ottawa : Toute entorse avant 18 ans et après 55 ans. Incapacité à se mettre en appui immédiatement et au SAU (impossibilité de faire 4 pas). Sensibilité à la palpation osseuse du bord postérieur - sur les 6 derniers cm - ou de la pointe de l’une des deux malléoles. Sensibilité à la palpation osseuse de l’os naviculaire ou de la base du 5ème métatarsien
types de signaux en IRM (couleur T1/T2)
Composition jonction dermo épidermique
(hémidesmosome + filament d͛ancrage + lame dense + fibrilles d͛ancrage
Devant quelle signe clinique cutanée peut on penser à une dermatose bulleuse
BULLE : Collection liquidienne > 5mm superficielle à contenu clair ou séro-hématique sur la peau ou les muqueuses. Dermatose bulleuse auto-immune peut être évoquée aussi devant : - Erosion cutanée post-bulleuse : forme arrondie entourée d͛une collerette épithéliale périphérique +/- recouverte d͛une croûte - Erosion des muqueuses externes (bulles, fugaces & rarement vues) - Vastes collections épidermiques : « linge mouillé sur la peau » - Signe de Nikolsky : Décollement cutané provoqué par un frottement appuyé sur la peau saine = fragilité cutanée (acantholyse au cours du phemphigus)
Diag différentiel DBAI
Vésicule : Petite taille de 1 à 2mm & Pustule : Contenu purulent - Certaines dermatoses bulleuses auto-immunes s͛accompagnent de vésicules : Dermatite herpétique - Pemphigoïde bulleuse - Formes bulleuse de dermatoses vésiculeuses : x Herpès, zona ou eczéma (bulles = coalescence de vésicules) x Vasculites nécrotico-bulleuse (bulle = nécrose de l͛épiderme) ‐——————-Mie bulleuse non auto-immune :———————- Toxidermie bulleuse : brutale & rapide = Atteinte des muqueuses + signes généraux Æ URGENCE : arrêt médicaments inducteurs x Erythème pigmenté fixe bulleux x Syndrome de Stevens-Johnson x Nécrolyse épidermique toxique (Syndrome de Lyell) x Lupus bulleux - Gale bulleuse - Dermatose bulleuse par agent externe, bulles : x Agent physique : coup de soleil, photophytodermatose ou « dermite des prés », brûlure thermique͙ x Agent chimique : dermatite caustique, piqûres - Erythème polymorphe bulleux : x Terrain : +/- 10-15J après récurrence herpétique (ou excrétion virale) x Lésions cutanées éruptives en « cocarde » ou « cible » (t 3 cercles concentriques) +/- lésions muqueuses bulleuses ou érosives x Disposition acrale* : Tête - Coude - Main - Genou - Pied x Evolution spontanée vers la guérison en 2 à 3 semaines - Porphyrie cutanée tardive : (porphyrine = précurseur de l͛hème) x Terrain : Adulte x Bulles des régions découvertes (dos des mains, visage) d͛évolution cicatricielle x Fragilité cutanée + Hyperpigmentation + Hyper-pilosité temporo-mandibulaire x Uro-porphyrine dans les urines en excès - Epidermolyse bulleuse héréditaire : gènes codant pour les protéines de la JDE x Terrain : Enfant x Début en période néo-natale Æ fragilité cutanée x Bulles aux zones de frictions ou de traumatismes - Epidermolyse staphylococcique : toxine sécrétée par certains S. dorés x Terrain : Enfant x Contexte : début brutal, fièvre + foyer infectieux (impétigo, omphalite, otite externe͙Ϳ x Dermatose bulleuse aiguë : = AEG, enfant grognon, impression de brûlure cutanée, décollement cutané très superficiel + signe de Nikolsky
Risque pour bébé dune pemphigoïde gravidique
Hypotrophie foetale Prématurité
-médocs inducteurs DBAI
Pemphigus : Médicament du groupe « thiol » x D-pénicillamine - IEC - Thiopronine - Pyrithioxine x Piroxicam - Béta-bloquants - Phénylbutazone - Rifampicine -IEC Pemphigoide : diurétique epargneur potassium Dermatose a Ig A : vanco AINS IEC
PATHOLOGIES AVEC SIGNE DE NIKOLSKY ?
PATHOLOGIES AVEC SIGNE DE NIKOLSKY ? - Pemphigus vulgaire - Sd. de Lyell - Sd. de Stevens-Jonhson - PEAG - Nécrolyse staphylococique (SSS) - Epidermolyse bulleuse congénitale - Brûlure Æ Attention, le DRESS ne présente pas de signe de Nikolsky.
critères pour une dénutrition non sévère du sujet agé
Les critères pour une dénutrition non sévère du sujet agé sont : - IMC < 21 - Perte de poids en 1 mois >= 5% - Perte de poids en 6 mois >= 10% - Albumine < 35g/L - Préalbumine < 200mg/L - MNA global < 17
Critere de Freud gériatrie
D’après le référentiel de gériatrie, qui fait référence sur cet item : - Perte de poids involontaire> 4,5 kg en 1 an. - Force de préhension inférieure au 20e percentile pour le sexe et l’indice de masse corporelle. - Sentiment de fatigue et d’épuisement. - Vitesse de marche sur 4,5 m inférieure au 20e percentile pour le sexe et la taille. - Sédentarité.
Physiopathologie système de régulation hypertension artérielle
béta bloquant cardiosélectif et non cardiosélectif
CARDIO-SÉLECTIFS (B1)
- Métoprolol
Bisoprolol
Nébivolol
Atenolol
Esmolol - Celiprolol
++Insuffisance
cardiaque
BÉTABLOQUANTS
NON CARDIO-SÉLECTIFS
Carvédilol
Labétalol
Propanolol
Pindolol
Sotalol
Troubles métaboliques syndrome des loges : Par relargage des cellules lysées et des métabolites :
Troubles métaboliques : Par relargage des cellules lysées et des métabolites :
HyperK+ - Acidose métabolique - Hyperuricémie - Myoglobinémie - Myoglobinurie - Créatinine - HypoCa2+ - Hyperphosphorémie +/- CIVD
étiologies ischémie aigue membres inférieurs
signes d’insuffisance veineuse
Lésions de dermo-épidermiques : Plaques érythématosquameuses prurigineuses = Eczéma variqueux
Lésions de capillarites :
Dermite ocre : Coloration brunâtre de la jambe (non spécifique) = pigments hémosidériniques des hématies extravasées sous l’effet de l’hyperpression veineuse
Atrophie blanche : Zone d’ischémie localisée par occlusion d’artérioles du derme superficiel, prenant la forme d’une plaque scléro-atrophique porcelaine, lisse,
entourée de télangiectasie.
Télangiectasies & veines réticulaires de l’arche plantaire et des régions malléolaires : Corona phlectatia
Lésions d’hypodermite :
Lipodermatosclérose : Fibrose du tissu sous-cutané qui fait le lit des ulcères veineux
Hypodermite aiguë ou subaiguë
Varices : Examen en position debout et appui unipodal alterné
Ulcère veineux :Siège péri-malléolaire de forme ronde ou ovale, peu algique, peu creusant, non nécrotique et exsudatif
caractéristiques dissection aortique
Terrain : HTA ancienne - Syndrome de Marfan - Maladie de Turner - Coarctation de l’aorte (arc aortique) avec bicuspidie
Douleurs aiguë prolongée intense à type de déchirement Irradiation : Dos - Migratrice - Descendant vers les lombes
Asymétrie tensionnelle ( PAS > 20 mmHg) entre les 2 bras - HTA membres supérieurs > membres inférieurs - Abolition d’un pouls
Circulation collatérale thoracique - Souffle d’insuffisance cardiaque - Déficit neurologique
Complications : AVC - Ischémie aiguë de membre - Insuffisance mésentérique - Hémo-péricarde - Tamponnade
ECG : Normal ou SCA si dissection des artères coronaires - D-Dimères « + »
Radio pulmonaire : Élargissement du médiastin « en cheminée » +/- Épanchement pleural ou aspect de double contour aortique
Angio-TDM = TDM-thoracique injecté & ETT + ETO
« Double chenal » : vrai et faux chenal (le plus gros et retard d’opacification) séparés par un voile intimal flottant dans la lumière
aortique = Flapping intimal
Classification de DeBakey (ou de Stanfort : A = I-II & B = III) I : Toute l’aorte - II : Aorte ascendante - III : Aorte descendante
Traitement : Contre-indication à l’héparine et thrombolyse
I & II : Remplacement de l’aorte thoracique +/- prothèse valvulaire aortique & réimplantation des coronaires (« Bentall »)
III : Anti-HTA : Loxen® IVSE
caractéristiques BBD et BBG + hémibloc G
caractéristiques chambres cardiaques/ pacemaker vs défibrillateur
évaluation du risque thrombo-embolique (score)
+ évaluation du risque de saignement
indications ttt rétrécissement aortique
étiologies insuffisance mitrale
caractéristiques IM (clinique/palpation/auscultation)
AUSCULTATION
SOUFFLE HOLO-SYSTOLIQUE DE RÉGURGITATION
Siège : Apexo-axillaire (foyer mitral) - « Jet de vapeur » - Doux +/- Rude
Maximum à la pointe - Souffle augmenté si patient penché sur le côté G.
Clic post- B1 (mise en tension des cordages)
Souffle méso-systolique ou télé-systolique
Si Insuffisance mitrale importante :
B3 : galop proto-diastolique = Insuffisance cardiaque gauche.
Roulement méso-diastolique
Eclat de B2 si HTAP
Souffle d’insuffisance tricuspide fonctionnelle si IM + HTAP
Auscultation pulmonaire : râle de stase
CLINIQUE
Asymptomatique (IM modérée ou sévère)
Dyspnée d‘effort d’installation lente & progressive
Dyspnée de repos - Orthopnée - Dyspnée paroxystique nocturne - OAP
Dysphonie à corde vocale unilatérale immobile (maladie mitrale)
Palpation :
Frémissement systolique de l’apex
Dérivation et abaissement du choc de pointe si dilatation du VG
caractéristiques RA (cliniques/auscultations)
AUSCULTATION
SOUFFLE MÉSO-SYTOLIQUE ÉJECTIONNEL INTENSE
Rude - Râpeux - Maximal : 2ème EIC droit (foyer aortique)
Irradiation : vaisseaux du cou
Renforcé après diastole longue
+/- associé : souffle d’insuffisance aortique (IA)
RA serré calcifié : Abolition du B2
RA évolué à bas débit : souffle moins intense ou inaudible
Palpation :
Frémissement au foyer aortique (patient penché en avant)
Elargissement du choc de pointe dévié en bas & à gauche = Dilatation du VG
CLINIQUE
Asymptomatique pendant une longue période
- RA serré : Mise en jeu du pronostic vital
- DYSPNEE D’EFFORT: Décès dans les 2 ans après apparition des signes d’IC.
- ANGOR D’EFFORT (2/3) : Décès dans les 5 ans
- SYNCOPE D’EFFORT IIaire à une inadaptation du Qeffort
Micro-angiopathie thrombotique : anémie hémolytique mécanique
(schizocytes) en cas de valve mécanique
Syndrome de Heyde :
Angiodysplasie digestive Angiomes digestifs
Anomalie du facteur von Willebrand (F VIII)
caractéristiques bruits du coeur
étiologies IA
caractéristiques IA
A partir de quand peut-on réaliser
- une amniocentèse
- une biopsie trophoblastique
- 15 SA
- 11 SA (= prélèvement de villosités choriales)
prise en charge Insuffisance cardiaque
Quand doit-on hospitalisé un patient pour une péricardite aigue
Présence d’une Myocardite associée
Epanchement péricardique abondant (> 20 mm) ou tamponnade
Fièvre > 38°C
Résistance au traitement Anti-inflammatoire (Aspirine ou AINS) prescrit depuis 7 jours
Patient sous AVK/AOD
Patient Immunodéprimé
Après un Traumatisme thoracique
Symptômes présents depuis plusieurs jours-Semaines
Paramètres score de GRACE :
Paramètres score de GRACE :
- âge - Fc - PAS - ACR -créat -troponine - IVG
pronostic SCA ST- (bas risque/haut risque/très haut risque)
germes en cause dans arthrites réactionnelles
L’arthrite réactionnelle est habituellement déclenchée par les infections à germes Gram négatifs
: Chlamydia trachomatis, Shigella Flexnerii, Yersina enterocolitica ou pseudo-tuberculosis,
Salmonella enteritidis ou typhimurim et Campylobacter jejuni
Score de FRAX
= Quantifier le risque de fractures MAJEURES (sévère) dans les 10 ans, validé chez la femme ménopausée
- Indications :
x ATCD de fractures non sévères et - 2 DS < T-Score ≤ -1 DS
x DMO > - 3 DS
Cas remboursement par assurance maladie ostéoporose densitométrique
Indication :
x 1erexamen dans la population générale quels que soient l’âge & le sexe :
Signe d’ostéoporose : fracture sans traumatisme majeur
Pathologie ou traitement inducteur d’ostéoporose : initiation d’une corticothérapie = corticoïde ≥ 7,5 mg/kg > 3 mois consécutifs
ATCD de pathologie ou traitement inducteur d’ostéoporose : Hypogonadisme prolongé - Hyperthyroïdie non traitée - Hyperparathyroïdie primaire -
Ostéogenèse imparfaite
x Femmes ménopausées (y compris celles recevant un THS aux posologies inférieures à celles recommandées) :
ATCD familial au 1er degré de FESF
IMC < 19 kg/m2
Ménopause précoce (< 40 ans)
ATCD de prise de corticoïde ≥ 7,5 mg/kg > 3 mois consécutifs (d’équivalent prednisone)
x 2ème examen :
Arrêt d’un traitement anti-ostéoporotique chez la femme ménopausée (en dehors d’un arrêt précoce pour événement indésirable)
Femme ménopausée sans fracture + 2-3 à 5 ans de la 1ère ODM si aucun traitement n’a été mis en route et apparition de facteurs de risque.
groupe de spondylarthrite
Spondylarthrite ankylosante
Rhumatisme psoriasique
Arthrite réactionnelle
Arthrites associées aux entéro-colopathies inflammatoires
Spondylarthrite = SPA indifférenciée
critères diagnostics spondylarthrite
manoeuvre réduction luxation gléno-humérale antéro-interne
Manœuvre de MILCH : Bras amené en rotation externe et abduction progressivement jusqu’à 150° puis la tête humérale est repoussée et le
bras est ramené en rotation médiale coude au corps
- Manœuvre de KOCHER : Le bras est placé en adduction puis rotation latérale.
circonstance de découverte LLC
polyadénopathies +- SMG
hyperlymphocytose (souvent de découverte fortuite)
récidive pathologies : zona/pneumopathie
conséquences des cytopénies (anémie, thrombopénie, neutropénie)
Anémie hémolytique auto-immune
examen à réaliser devant LLC
NFS, frottis
immunophénotypage (permet calcul du score de Matutes si 4-5 affirme LLC ou score RHM)
iono, BH, BR,
béta 2 macroglobulines
EPP (hypogammaglobulinémie +++)
bilan d’hémolyse (haptoglobine;LDH)
++++ pas besoin de faire myélogramme ou de biopsie ganglionnaire++ (sauf si cytopénies pour savoir central ou périph ou si aspect inhabituel ganglions)
TEP TDM : uniquement si suspicion transformation en syndrome de Richter
definition lymphomes lymphocytiques
simple variante de la LLC
patients présentant une polyadénopathie et/ou SMG mais SANS hyperlymphocytose mais avec la présence dans le sang d’un clone ayant les caractéristiques phénotypiques d’une LLC
score de Binet
critères NCI
critère pour indication thérapeuthique LLC (stade B)
- un symptome systémique
- un syndrome tumoral : SMG>6cm après rebord costal, adénopathie >10cm, HMG, hyperlymphocytose avec temps de dédoublement <6M
- apparition ou aggravtion d’une anémie/throbopénie
marqueurs pronostics LLC
critères devant faire suspecter AHAI
augmentation LDH, réticulocytes, bilirubine libre
diminution haptoglobine
test de Coombs direct positif
que permet d’identifier l’échographie pelvienne dans l’endométriose
adénomyose
les complications de l’endométriose (hématosalpinx,sténoses urétrales)
endométriome ovariens
nodules d’endométrioses pronfonds
les trois types de maternité existant
type I : classique sans unité néonat
Type II : avec unité néonat et soin intensif
Type III: Type 2 + unité de réanimation néonat
signe de Noble
Lors d’un toucher vaginaux, si la personne est enceinte, le doigt dans les culs de sac latéraux bute contre le contour evasé de l’utérus
examens biologiques obligatoires 1er trimestre obstétrique
groupes sanguins ABO, R, K, RAI
recherche rubéole (à répéter jusqu’à 18 SA si immunité non acquis), syphilis, toxoplasmose (à répéter tous les mois) si immunité non acquis)+- VIH
recherche Ag HBs
recherche sucre et albumine dans les urines
quand doit-on faire la première echographie obstétricale
entre 11 et 13SA + 6 jours
a partir de quand peut-on proposer le génotypage du rhésus foetal à partir du sang maternel ?
11 SA
signes fonctionnels et physiques à prendre en charge au 2ème trimestre de la grossesse
3V CHOC DCA
varices
vergetures
varices vulvaire
chloasma
hemorroïdes
oedème des MI
constipation
douleurs pelviennes : cystite, candidose
crampes
anémie
congé maternité en fonction d’enfant(s) à naître et nonmbre d’enfants deja à charge
A naitre à charge congé prénatal postnatal
1 0 ou 1 6sem 10 sem
1 2 ou plus 8 sem 18 sem
2 12sem 22 sem
3 ou plus 24sem 22sem
consultation type au 8ème mois d’un suivi obstétricale
examen clinique habituel : poids, PA, HU, BDC
toxoplasmose si nég
BU pour dépistage bactériurie asympto
RAI si Rh- ou transfu antérieure
prélévement vaginal pour recherche strepto B
Vit D 100 000 UI (7-8ème mois)
consult anesth
discussion congé maternité
A partir de quand entend-on les BDC foetaux
10ème SA
MAX déclaration de grossesse
Avant 14 semaines = avant 16SA
2 formulaires CAF et 1 assurance (CPAM)
definition et ttt grossesse molaire
Terrain : Asie du Sud-Est
GROSSESSE MÔLAIRE
Rare
Clinique :
Signes sympathiques de grossesse très intenses
Gros utérus
Augmentation importante des hCG
Echographie :
- Masse hétérogène, floconneuse, contenant de
multiples petites vésicules « aspect tempête de neige »
- 2 gros ovaires polykystiques
- Absence de cavité ovulaire ou dembryon
Traitement : Aspiration (contrôle échographique) +
Anatomopathologie
Contrôle : Baisse des hCG jusquà négativation
Complications ( hCG ou stagnation) : Môle invasive - Chorio-carcinome
médicaments responsables de folliculites médicamenteuses
DERMOCORTICOÏDE - CORTICOÏDE - Androgènes - Progestatifs de synthèse - CONTRACEPTIF OESTROPROGESTATIF
ANTIEPILEPTIQUE - ANTITUBERCULEUX - Vitamine B12 - Halogènes - Sels de lithium
AZATHIOPRINE - CICLOSPORINE - Anticorps monoclonaux et anti-kinases : anti-EGFR
caractéristique mégalérythème épidémique
parvovirus B19
Âge : 5 à 10 ans
Contagion : RESPIRATOIRE, pendant la phase pré-éruptive Fréquente : printemps +/- familiale ou collective
Incubation : 14 jours
Clinique :
Fièvre modérée ou absente
Mégalérythème « en guirlande ou dentelle » ou en carte de géographie du visage ou des membres
joues puis érythème « en gant et en chaussette »
Arthralgie (grand enfant)
Durée : quelques heures à quelques jours
Complication :
Enfant ou immunodéprimé : Anémie aiguë par envahissement viral des érythroblastes médullaires
Femme enceinte (T2) : Anasarque - Myocardite - Insuffisance cardiaque - Infection chronique
post-natale
maladies retrouvant des érythèmes morbiliformes
- magalérythème épidémique
- MNI
- rougeole
-Fièvre boutonneuse
méditerranéenne
Rickettsia Conorii
-Entérovirus
Virus coxsackie
Echovirus 9
- adénovirus
- hépatite B
- dengue (flavivirus)
axe hyopotalamo-hypophyso-GONADIQUE
symptomes cliniques andropause
troubles de l’érection/libido
troules neuro : baisse attention, mémoire, asthénie, dépression
boufféesn V-M
sarcopénie; ostéoporose; ostéopénie; baiss pilosité; gynécomastie; atrophie cutanée; atrophe testiculire; syndrome métabolique
dosage à faire lors de suspicionn andropause
testostérone totale + biodisponible(= libre + liée à l’albu)
(:8h-1h du matin À JEUN, confirmé :
Testostérone totale < 2,3 ng/mL(8nmol/L)
ou
Testostérone totale 2,3-3,5 ng/mL MAIS
x Testostérone biodisponible < 0,7 ng/mL et testostérone libre calculée <0.07
+
en 2nd intention: LH/FSH; prolactinémie: dosage TSH
C.I absolues et relatives à un ttt contre andropause
absolue: cancer du sein, prostate et ATCD délinquance sexuelle
relative: polyglobulie; hématocrite > 55%; thrombose; risque de rétention aigue d’urine sur adénome de prostate sympto; SAOS
système neurologique impliqué dans la miction (3)
orthosympathique : hypogastrique/noradrénaline/recepteur alpha1 et B3/ fermeture du col + inhib destrusor
parasympt: pelvien/Ach/ recep muscarinique/contraction destrusor
S2/S3/S4
somatique: pudendal/Ach/recep nicotinique/contraction;relaxation du sphincter
1/ examen pour exploration bio/morpho du bas appareil urinaire
2/examen pour exploration fonctionnelles du cycle mictionnel
1/ ECBU +++/ cytodiagnostic urinaire/echographie/ glycémie à jeun/ urétrocystoscopie
2/ calendrier mictionnel+++/pad-test des 24h(quantité perte d’urine)/ débimétrie/bilan urodynamique (calcul pression +++)
qu’est ce que le test au bleu (miction/urine)
en cas de suspicion de fistule vésico-vaginale, remplissage vésical avec du sérum physologique et du bleu de méthylène pour identifier l’orifice
deux principaux mécanismes d’IU d’effort chez la femme
hypermobilité cervico-urétrale
insuffisance sphinctérienne
étiologies des troubles de la miction
HBP
Syndrome de Fowler (trouble relaxation myogène chez la femme jeune + ovaire polykystiques)
asynchronismes vésicosphinctérien
sténose de l’urètre
cancer de la prostate
caillotage/calcul de l’urètre
physiopath HBP
hyperplasie glandulaire et stromale au sein de la zone de transition de la prostate
le + souvent asymptolatique et latente (sympto dans 30 %des cas)
histo : adénomyofibrome
anatomiquement : nodules au sein de la zone de transition de la prostate : augment Vol° prostate
- obstruction sous-vésicale (hypertrophie détrusorienne/rétention aigue d’urine)
- syndrome d’hyperactivité vésicale
types de troubles mictionnels dans l’HBP (remplissage, mictionnelle, post-mictionnelle)
1/ pollakiurie diurne et nocturne, urgenturie, nycturie, incontinence urinaire
2/retard initiation miction, dysurie, jet faible, interruption miction, jet haché, miction par poussée abdo
3/gouttes retardataires, sensation de vidange vésicale incomplète
complications aigues et chroniques HBP
aigues : IRA; RAU; infections; hématurie
chroniques: lithiases vésicale de stase; rétention vésicale chronique; IRC obstructive; hernie de l’aine
bilan initial clinique et paraclinique pour HBP
score IPSS : évaluation symptomatique
calendrier mictionnel
débimétrie
évaluation séxualité
toucher rectal
ECBU
PSA
créatinémie
échographie
germes plus plus pathigènes dans les infections urinaires chez l’adulte
E.coli
S.Saprophyticus
que faut-il évoquer en cas de leucocyturie sans germe après ECBU ?
- infection décapité par ATB
- vaginite
- urétrite
- syndrome de la vessie douloureuse
- tuberculose urogénitale
- période périmenstruelle
- corps étranger dans l’appareil urinaire
causes de cystites aigue récidivantes
relations sexuelles
boissons insuffisante
mictions rares
constipation
ménopause
A quoi sert la canneberge dans infections urinaires chez l’adulte
prévention des cystites récidivantes
à E.coli à la dose de 36mg/l
que recherche t-on lors de l’exploration du parenchyme rénal lors d’une pyélonéphrite aigue grave
obstacle avec dilatations des cavités pyélocalicielles
foyer de néphrite : hypodensité triangulaire à base externe au temps sécrétoire, pathognomonique ++
abcès rénal
phlegmon périnéphritique
principal complications des infections urinaires masculines (=prostatite)
réntetion d’runies
épididymite aigue voir abcès scrotal
abcès prostatique
sepsis grave
passage à la chronicité
indications d’hospitalisations:
1/ des pyélonéphrites
2/ des infections urinaires masculines (prostatite)
1/ PNA hyperalgique; doute diagnostic; vomissement rendant impossible un ttt par voie orale; conditions socio-économique défavorables
2/signe de gravité; rétention aigue d’urine; immunodépression grave
origine des faux positifs lors d’une hématurie (= diag différentiel)
myoglobinurie
hémoglobinurie
médicaments (ATB : rifampicine, érythromycine, métronidazole)/AINS/Vit B12/ contact avec antiseptique/ laxatif contenant de la phénolphtaléine
betteraves
porphyrie
intoxication: plomb/mercure
origine gynécologique
C.I au catéther sus-pubien
toute hématurie pouvant révéler un cancer urothélial
examens complémentaires à réaliser devant une hématurie en 1ère intention
ECBU
protéinurie des 24h
écho réno-vésicale -(prostatique)
créatinémie
quand réalise-t-on une ponction biopsie rénale
en cas de suspicion de néphropathie glomérulaire
de mie de Berger
d’altération rapide et récente de la fonction rénale
définition maladie de Berger
glomérulonéphrite à dépôts mésengiaux d’Ig A: cause la plus fréquente des hématuries macroscoiques glomérulaires récidivantes
surtout chez hommes jeunes
bilan devant une hématurie microscopique isolée
= bilan de 1er intention ne eprmet pas d’orienter vers une cause
- bilan de 1er intention d’une hématurie (ECBU, créatinémie, écho, protéinurie des 24h)
complété par : cytologie urinaire, uroscanner, cytoscopie +++
Caractéristiques chancre syphilis
Retenir les caractéristiques classiques suivantes : - unique - centimétrique - à fond propre, rosé; - induré : c’est le seul caractère sémiologique vraiment évocateur. Il se traduit par l’impossibilité de plisser entre deux doigts la surface de l’ulcération qui ne fait qu’un bloc avec l’induration sous-jacente; - indolore (différent de l’herpès) Aucune de ces caractéristiques n’est cependant pathognomonique. Un chancre syphilitique doit systématiquement être évoqué devant toute ulcération muqueuse aiguë (génitale, orale ou anale).
Caractéristiques gonocoque
Le gonocoque, Neisseria gonorrhoeae, est un diplocoque encapsulé, cytochrome oxydase-positif, immobile et asporulé, Gram-négatif, intra- ou extracellulaire. Bien connaitre les caractéristiques bactériologiques des principales bactéries responsables d’IST. *
caractéristiques infections gonocoques
femme : souvent asymptomatique (60%) : leucorrhées jaunes, verdatres, purulentes +- urétrite ou skénite
si ascension : endométrite/salpingite
evolution : pyosalpinx, abcès tubo-ovarien; périhépatite/ stérilité tubaire
homme : urétrite, épididimyte, prostatite : hématurie,brûlures mictionnelles, dysuries, écoulementd purulents, douleurs éjaculatoires, douleurs scrotales, ténesme rectal
diagnostic différentiel syphilis
herpes
aphtose génitale dans mie de Behcet
chancre mou
lymphogranulomateuse vénérienne ou mie de Nicolas Favre
stades de syphilis
primaire: ADP + chancre
secondaire : atteinte C-M, fièvre, arthralgies, ADP (6S à 6M)
tertiaire : cutanée, neurologique, CardioV (plusieurs années après contage)
latente: précoce si <1an; tardive si >1an
principales csq des IST
Aigues : abcès pelviens (pyosalpinx, abcès tubo-ovarien), pelvipéritonite,
périhépatite avec aspect en cordes de violon (gonocoque et chlamydia)
chronique: algies pelviennes chroniques, salpingite chronique, stérilité tubaire, GEU, récidive
caractéristiques infections trichomonas
IST
leucorrhées verdatres, mousseuses, spumeuses, abondantes, nauséabondes
spéculum: vagin est rouge, col fambroisé
prurit variable
pas d’intérêt à réaliser une culture ( faire examen direct microscope +++)
diagnostic différentiel salpingite
appendicite aigue pelvienne
infection urinaire
GEU
autres algies pelviennes
sigmoidite diverticulaire
types de GEU possible
au niveau tubaire : pavillonaire, ampoulaire, interstitielle, cornuale
ovarienne
abdominale/intraligamentaire
cervicale
cicatrice de césarienne
en cas de suspicion de GEU, quels dosages doit-on faire
B HCG +++
HemoCue si signes cliniques ou écho de gravité
bilan préopératoire
bilan pré-MTX (NFS, TP/TCA, BR et BH)
prévention Ig anti-D si groupe sanguin rhésus négatif
diagnostics différentiels GEU
si B HCG + : GIU; fausse couche spontanée, môle hydatiforme
si - : kyste hémorragique du corps jaune; autres causes de saignements; salpingite, torsion d’annexe
C.I MTX dans GEU
patients symptomatiques
suspicion de rupture tubaire
tubaire avec act cardiaque écho
masse > 4cm
B HCG > 10 000 UI/L
état hémodynamique instable
thrombo < 50 000
leuco < 2 000
Hb< 9 g/dl
créat < 30 mL/min
atteinte hépatique sévère
troubles de la coag
tout types d’HPV confondu, à combien est le risque d’infection dans les 2-5 ans après le début de l’activité sexuelle
40-80%
quels sont les dispositifs de prévèvement des frottis vaginaux
spatule d’Ayre (endocol)
cytobrosse/endobrosse
indications d’une colposcopie
d’emblée en cas d’anomalies cytologiques évoquant un carcinome, une néoplasie de HG ou BG ou des atypies pavimenteuses ne permettant pas d’exclure une néoplasie de HG
pour cytologiques mineurs : si test HPV +
déroulement examen colposcopique
1/ sans préparation : visualiser les vaisseaux/lux verte
2/ test à l’acide acétique : oedème tissulaire/coag superficielle/ blanchiment de l’épithélium malpighien anormal, repérage jonction
3/ test de Schiller : application de lugol, coloration brune, intensite proportionnelle en glycogène/ ne se colore pas : muqueuse atrophique, immature, dysplasique, ulcère
exemple de lésions bénignes du col utérin
cervicites : douleur pelvienne, métrorragies post coitales, leucorrhées louches voire malodorantes; muqueuse rouge inflammatoire voir ectropion
polypes : tumeur muqueuse/ si méopausée : vérification de la cavité utérine
fibromes : tumeur bénignes accouchée par le col
endométriose cervicale : sous un épithélium malpighien normal/ taches de goudron bleutées
signes cliniques tumeurs malignes du col utérin
métrorragies provoquées ou spontanées
leucorrhées rosées
si formes évoluées : douleur type névralgie crurale ou obturatrice; oedèmes de MI; symptomes vésicaux (cystite, hématurie, pollakiuries) ou rectaux (ténesmes, épreintes) douleur lombaires par compression urétrale
classification FIGO cancers du col utérin
Stade I Le carcinome de Stade I est strictement limité au col utérin.
Stade IA: Cancer invasif identifié par examen microscopique uniquement. L’invasion est limitée à l’invasion stromale mesurée ne dépassant pas 5mm en profondeur et 7 mm en largeur.
Stade IA1: L’invasion mesurée dans le stroma ne dépasse pas 3 mm en profondeur et 7 mm en largeur.
Stade IA2: L’invasion mesurée dans le stroma est comprise entre 3 et 5 mm en profondeur et ne dépasse pas 7 mm en largeur.
Stade IB: Soit les lésions cliniques sont limitées au col, soit les lésions infracliniques sont plus importantes que dans le Stade IA. Toute lésion macroscopiquement visible même avec une invasion superficielle est classée cancer de Stade IB.
Stade IB1: Lésions cliniques de taille ne dépassant pas 4 cm.
Stade IB2: Lésions cliniques de taille supérieure à 4 cm.
Stade II Le carcinome de Stade II s’étend au-delà du col, mais sans atteindre les parois pelviennes. Il affecte le vagin, mais pas au-delà de ses deux tiers supérieurs.
Stade IIA: Pas d’atteinte paramétriale évidente. <4cm
Stade IAB: Atteinte paramétriale évidente, mais la paroi pelvienne n’est pas touchée. >4cm
Stade III Le carcinome de Stade III s’est étendu à la paroi pelvienne. A l’examen rectal, il n’existe pas de zone non envahie par le cancer entre la tumeur et la paroi pelvienne. La tumeur touche le tiers inférieur du vagin. Tous les carcinomes provoquant une hydronéphrose ou un rein muet, sont des cancers de Stade III.
Stade IIIA: Pas d’extension à la paroi pelvienne, mais atteinte du tiers inférieur du vagin.
Stade IIIB: Extension à la paroi pelvienne, hydronéphrose ou rein muet.
Stade IV Le carcinome de Stade IV s’est étendu au-delà du petit bassin ou a envahi la muqueuse de la vessie et/ou du rectum.
Stade IVA: Extension de la tumeur aux organes pelviens adjacents.
Stade IVB: Extension aux organes distants
indications thérapeuthiques selon stade tumeur col utérin
si micro-invasif
IA1 <1mm: conisation, en cas d’emboles positifs, ttt est celui de IA2
IA2: ttt est celui de IB1
si invasif :
IA2 et IB1: lymphadénectomie pelvienne première:
- si N+ : lympha para-aortique et radiochimio concomitante
- si N- : hystérectomie totale élargie si lésion < 2cm
IB2 à III : radiochimio concomitante + crurie +- chir complémentaire
principaux facteurs de risque tumeurs du corps utérin
facteurs génétiques ( syndrome de Lynch +++ augmente risque de 60%)
obésité (androide)
vie génitale
contraception orale: effet protecteur (mauvaise effet sur col utérin glandulaire)
THS de la ménopause mal conduit
patientes sous tomoxifène
diabète
régime alimentaire : /!\ viandes, oeufs, haricots blancs, graisses ajoutées, sucres
signes cliniques cancers corps utérin
metrorragies
ménorragies
pyorhée
écoulements séreux (hydrorrhée)
signes fonctionnels liées à une métastase
types de tumeurs bénignes de l’ovaire
kystes fonctionnels: kystes folliculaires ou kystes corps jaune/lutéaux
kystes organiques : épithéliales (cystadénomes)/germinales/stromales
physiopathologie cancer de l’ovaire
théorie de la cicatrisation post ovulatiuon OU origine tubaire des cellules néoplasiques
drainage lymphatique : pelviens et lomboaortique
rare dissémination hématogène : poumon, foie, cerveau
facteurs de risque du cancer l’ovaire
mutations de gènes : BRCA 1 ou 2 avant 60ans
plus rarement syndrome de Lynch
fcts qui augmentent le nombre de cycles : nulliparité, règles précoces, ménopause tardive, l’âge
fécondation in vitro avec clomifène
tabac, exposition à l’amiante, ttt hormonal aux oestrogènes
ceux qui diminuent : contraception orale, grossesse, allaitement, ligatures des trompes
AUCUN DEPISTAGE
complications tumeurs de l’ovaire
-torsions annexielle : jystes dermoides +++; douleur brutale, non soulagé par antalgiques, nausées, vomissement, défense abdominale
ovaire tumorale ascensionné +++
ttt: coelioscopie pour détorsion et kystectomie avec risque d’annexectomie
- hémorragie intrakystique : douleur brutaleavec masse latéro-utérine douloureuse mais NON ascensionné
ttt : juste des antalgiques
- rupture de kyste ; douleurs paroxystique et brutale, spontannément résolutive : lame d’épanchement liquidien dans le cul de sac recto utérin
- compression organes voisins
marqueurs tumoraux à doser pour cancer de l’ovaire
CA 125 : spécifique
CA19.9
HE4
ACE
si suspicion de tumeur germinale : LDH + B hCG + alpha FR
stadification des tumeurs précoces de l’ovaire
exploration abdominopelvienne complète
hystérectomie avec annexectomie
curages pelviens et lomboaortiques
omentectomie
biopsies péritonéales et cytologies
définitons tumeurs ovariennes borderline ou frontières
IRM pelvienne (séquence diffusion & perfusion)
Cœlioscopie Analyse histologique : confirme le diagnostic
STADIFICATION:
- Exploration complète de la cavité péritonéale - Biopsies péritonéales multiples et cytologie péritonéale
- Kystectomie ou annexectomie bilatérale péritonéaux
- Omentectomie (grand épiploon) infraclinique
- Appendicectomie si forme mucineuse Pronostic excellent
- Absence de curage ganglionnaire
20 à 40% des cas : associée à une localisation extra-ovarienne : implants
rôles progestatifs de la progestérone
Action progestative
La fonction essentielle de la progestérone est de préparer l’utérus à la nidation puis au maintien de la gestation.
Au niveau de l’endomètre, elle entraîne un arrêt des mitoses provoquées par les estrogènes et l’apparition d’un aspect sécrétoire, dit « de dentelle utérine », avec vacuoles remplies de glycogène. L’endomètre est de loin le tissu le plus riche en récepteurs à la progestérone.
Au niveau du myomètre, elle a une action antagoniste vis-à-vis des estrogènes se traduisant par une diminution de la contractilité utérine.
Au niveau du col utérin, elle supprime la glaire cervicale induite par les estrogènes.
Au niveau des trompes, elle pourrait ralentir le transit de l’oeuf.
Au niveau des seins, elle agit en synergie avec les estrogènes et les hormones hypophysaires pour induire le développement des acini et inhiber, après une stimulation transitoire, les mitoses épithéliales provoquées par les estrogènes
définition score de Higham
évaluation objective de la quantité des saingments : MENORRAGIES
on parle de ménorragies pour un score de Higham > 100
principales étiologies des ménométrorragies
PALM COEN
polypes,adénomyose,léiomyome,malignité et hyperplasie
coagulopathie, ovulatoire (dysfonction), endométriale (cause), iatrogène, non autrement précisé
indications à faire un IRM pelvienne lors des ménométrorragies
en 2nd intention
suspicion de cancer de l’endomètre
kyste ovarien suspect ou indeterminé à l’échographie
évaluer la cavité utérine si impossibilité par hystéroscopie
def oligospanioménorrhée
cycles >45jours avec en général des menstruations de faible abondance
score de Ferriman et Galwey
mesurer objectivement la pilosité chez les femmes
> 6 diagnostic d’hirutisme
test à la dydrogestérone
administration de 10-20 mg/j pendant 7 à 10j par voie orale.
=TEST AU PROGESTATIF : hémorragie de privation : + si les règles surviennent dans les 5 jours suivant l’arrêt deu progestatif
si - : hypofonctionnement sévère
syndrome des ovaires polykystiques
5-10% des femmes en âge de procréer
excès de follicules en croissance
consensus de rotterdam : oligo/anovulation; hyperandrogénie clinique et/ou biologique; échographie : 12 follicules ou > 10mL
(AMH augmenté)
différentiel : bloc 21-hydroxylase +++
principales étiologies insuffisance ovarienne primaire
idiopathique 80% +++
Syndrome de Turner
PEAI
anomalies liées à l’X
prémutation de FMR1
(seulement 25% auront une aménorrhée secondaire brutale ++ donc progressif ou primaire)
FSH élevé >25 UI/L +++et aménorrhée >4M
syndrome pré-menstruel
30-40% des femmes
caractère cyclique
hyperoestrogénie relative +++ : oedème / mastodynies isolées avec seins parfois tendus et douloureux/ congestions pelviennes; ballonnement abdominal/ irritabilité; anxiété; syndrome depressif
forme psychiatrique : syndrome dysphorique prémenstruel
principales voies métaboliques impliquées dans le cancer rénal
inactivation du gène VHL induisant la stimulation d’une néoangiogenèse tumorale
survenue d’un shift métabolique se traduisant par le métabolisme préférentiel du glucose en lactate indpdmt de la disponibilité en oxygène
fctr de risque cancer rénal
tabac
obésité
HTA
génétique : mie de Van Hipper Lindau
insuffisance rénale
transplantation rénale
exposition environnementale : trichloréthylène
principales formes histologiques cancer rénale
CRCC: cancer rénal à cellules claires 85%
CRTP: tubulaire type 1 et 2 : 14%
chromophobes
classification pour CRCC et CRTP : grade tumoral ISUP
types et caractéristiques des tumeurs bénignes rénales
onchocytome : femme ++ cicatrice stellaire centrale visible sur les examens
angiomyolipome : 3 composantes (adipeux, musculaire et vasculaire)
femme ++
rare 0,2%
petit et isolé mais parfois volumineux et multiples (penser alors à sclérose tubéreuse de Bourneville)
risque principal : saignement donc ttt si >4cm
bilan biologique cancer rénal
1er : NFS + créat/DFG
si tumeur métastatique :
LDH/ BH/ phosphatase alcaline/ calcémie/ coag/ plaquettes
classification de Bosniak
Au TDM +++ pour classification des tumeurs rénales KYSTIQUES
I Densité hydrique - Homogène - Limite régulière à paroi visible
- Pas de rehaussement après injection - Abstention thérapeutique
II ATYPIQUE - Cloisons fines
- Fines calcifications pariétales
- Kystes hyperdenses - Pas de rehaussement après injection
II F FOLLOW-UP - Cloisons nombreuses et fines
- Paroi légèrement épaissie
- Calcifications pariétales et cloisons régulières - Kystes hyperdenses
III KYSTE SUSPECT
50% malin
- Cloisons nombreuses et épaisses - Paroi épaisse - Limites irrégulières
- Contenu dense - Rehaussement après injection
IV CANCER à forme KYSTIQUE 95% malin
- Paroi épaisse - Végétation ou nodule mural - Rehaussement de la paroi ou végétation après injection
Kyste rénale simple (Bosniak I) Kyste tumoral (Bosniak IV)
en gros : II pas de réhaussement juste cloison/ca2=
III : réhaussement
IV: végétations
critères de malignité kyste tumeur rénale
présence de cloisons
épaissiement des parois et cloisons
calcifications
réhaussement des parois et des cloisons
présence de végétation intrakystiques
fctrs de risques tumeurs testiculaire
ATCD familial ou personnel au 1er °
cryptorchidie
dysgénésie testiculaire : atrophie, infertilité, hypospadias
maladie syndromique : Down, Klinefelter
ectopie testiculaire
marqueurs utilisés dans les tumeurs testiculaires
Alpha FP : 1/2 vie : 5-7 jours, produite par les tumeurs vitellines et les carcinomes embryonnaires
HCG totale : systématiquement sécrété par le choricarcinome et dans 10-20% des cas pour les séminomes/ 1/2 vie : 24-36h
LDH : non spécifique car corrélées au turn-over cellulaire
Seuil de viabilité foetale
à partir de 22SA et/ou poids de naissanc >= 500g
conditions IVG
grossesse < 12S ou 14SA +++
pour les efrmmes étrangères, aucune limite de durée ou de régularité de séjour
frais de prise en charge intégralement pris en charge
population concernée par ménopause
10 millions de femmes, survient vers 50-52 ans
15-20% prendront un THM mais 50% l’arrêteront dans les 2 ans
valeur FSH et E2 si besoin de confirmation pour ménopause
FSH > 20 UI/L et E2 < 20 pg/l
csq cliniques de la ménopause
BVM (65% des cas)
troubles de l’humeur; insomnie; perte de mémoire; trouble libido; dyspareunie; modif voix
atrophie vagin; vulve; col
troubles urinaires : dysurie, IU; impériosité mictionnelle
perte poil/cheveux dans les zones riches dpdt des oestrogènes; et augmentation dans les zones riches en androgènes
augmentation poids
arthralgies et douleurs ligamnetaires
risques de la ménopause
ostéoporose
athérosclérose coronarienne
C.I absolues et relatives du THM
absolues: cancer su sein, ATCD patho thrombotique artérielle ou veineux ; lupus,porphyrie, tumeur hypophysaire; HTA graves, hyperlipidémies graves et hépatique sévère
relatives: myome, endométriose, mastopathies bénignes à risque, fct de risque CV, cholestase
principaux effets bénéfiques de la ménopause
diminution BVM; troubles de l’humeur et atrophie vaginale
diminution ostéoporose
diminution cancer du colon
diminution de risque CV : contesté mais actuellement conseillé d’introduire le ttt dans les 5 ans après le début de la ménopause
diminution possible de la maladie d’Alzheimer
principales complications du THM
maladies thromboemboliques veineuse
cancers hormonodpdt : sein/endomètre; nécessité de disposer d’une mammographie <1an avant instauration ttt
cancer non hormono(col; ovaires): en discussion
étiologies 2nd à la présence d’un fibrome lors de douleurs pelviennes aigue chez la femme
nécrobiose aiguë
torsion myome sous-séreux pédiculé
accouchement d’un myome sous-muqueux par le col utérin
A partir de quand est visible à l’échographie l’embryon et son activité cardiaque
5,5 - 6 SA
orientation diagnostic en faveur d’un avortement spontané
sang rouge, franches avec caillots et débris
douleurs pelviennes médiannes, intermittentes comme des règles
disaprition récente des signes sympathiques de grossesse
col utérin mou, perméable au doigt
cul de sac libres et mobilisation utérine indolore
à l’écho : sac ovulaire bien visible mais anormal (embryon sans activité, sans écho embryonnaire, contours irréguliers, aplatin plus petit que prévu)
orientation diagnostic d’une GEU
FDR: tabac, ATCD de stérilité, DES, salpingiten chirurgie tubaire
hémorragies noirâtres et peu abondantes
abdomen douloureux de façon latéralisée avec ou sans défense
signes de mauvaises tolérance hémodynamique évoquant une GEU rompu
utérus moins gros que prévu, col tonique et ferme, masse latéro-utérine latéralisée douloureuse
àl’écho : utérus vide, anormal si > 5,5SA (ou B HCG>15000)
masse latéro utérine inscontante mais avec sac ovulaire typiqueavec un embryon et act cardiaque, image en cocarde avec une couronne échogène
masse hétérogène non spé ou épanchement dans le cul de sac recto-utérin
orientation diagnostic d’une GIU évolutive
signes sympathiques de grossesse
hémorragies isolées sans douleurs souvent récidivantes
sac ovulaire intra-utérin d’aspect conforme à l’âge gestationnel
hémorragies en rapport avec un hématome décidual
def avortement spontanés à répétition
survenue d’au moins 3 avortements spontanés consécutifs avant 14 SA
orientation diagnostic en faveur d’un placent praevia
hémorragie abondante, sang rouge et coagulable
souvent associée à des contractions utérines, mais sans douleurs permanentes
retentissement maternel en fonction de l’abondance des hémorragies
utérus souple (en dehors des contractions) et indolore
RCF normal
multiparité; ATCD de curetage, chir utérine ou césarienne
placenta inséré bas
orientation diagnostic d’un hématome rétroplacentaire
contexte vasculaire : tabac, cocaïne, HTA, >35ans, primipare,prééclampsie)
hémorragies peu abondantes, noirâtres, incoagulable
douleurs utérines brutales, permanentes
retentissement maternel sévère et sans rapport avec l’abondance
contracture utérine permanente et douloureuse
act cardiaque foetale non perçue dans les formes complètes
quand fait on une césarienne dans un placenta praevia et dans un hématome rétroplacentaire
- si le placenta recouvre l’orifice interne du col
- si l’enfant est encore vivant
facteurs de risques des hémorragies du post-partum
dans 50 des cas rien n’est retrouvé
épisiotomie ou déchirure périnéale importante
naissance par forceps ou ventouse
placenta praevia
utérus cicatriciel
ATCD hémorragies du post-partum
travail déclenché
travail très rapide et prolongé
hyperthermie
macrosomie, hydramnios, grossesse multiple
absence d’injections utérotoniques
fibromes
définition HTA gravidique et prééclampsie
- HTA >20SA jusque là normotendue, sans protéinurie associée et disparaissant <6S post accouchement
modéré si PAS 140-159 et PAD 90-109
sévère si > 160 ou/et > 110
-avec protéinurie (>300mg/ 24h ou rapport P/C >30 mg/mmol)
complications maternelles de la prééclampsie
maternelles :
HELLP syndrome
CIVD
HRP
crise d’éclampsie
plus rarement : IR chronique, rétinopathie H, hémorragie cérébroméningé
foetales :
RCIU
MFIU
prématurité induite pour sauvetage maternel ou foetale
orientation diagnostic en faveur d’une hypertension gravidique avec sévérité
ATCD de la patiente: complications obstétricales liées à des formes graves d’HTA lors de précédentes grossesses
signes d’HTA: céphalées, phosphènes et acouphènes, barre épigastrique
PAS > 160 ou/et PAD > 110 mmHg
réflexes ostéo vifs, diffus et polycinétiques
protéinurie massive à la bandelette
foetal : diminituon mouvements actifs; hauteur utérine inférieur à la normale
exploration foetale devant dépistage et surveillance RCIU
échographie:
analyse biométrique foetale
analyse doppler de l’artère ombilicale et des courbes biométriques (patho si diastole faible ou nulle et biométriques < 3ème percentile)
enregistrement cardiotocographique : à faire >26SA
médicaments prohibés dans le ttt médical hypertenseur lors d’une grossesse
régime sans sel
diurétiques (aggrave hypovolémie)
IEC (foetotoxiques)
ARA2 (foetotoxiques)
béta bloquants à éviter
définition menace d’accouchement prématuré
association de modifications cervicales et de contraction sutérines régulières et douloureuses < 37SA +++
Soit entre 22SA et 36SA + 6 jours
(non viable < 22SA; grave entre 22-27; grand préma entre 27-32SA et modéré entre 32-37 SA)
Principales causes de mortalité et de morbidité foetale
fcts de risques maternels/foetales et gynécologiques de menace d’accouchement prématuré
maternels:
<18ans; > 35ans
tabac; toxiques; bas niveau Socio-E; grossesses rapprochées; troubles psy; traumatisme abdominal métrorragies 2-3ème trimestre
infectieux:
urinaires
vaginales
chorioamniotite et/ou rupture des mb
obstétricales:
ATCD d’accouchement prématuré ou avortement tardif
causes utérines/col : diminution compétence du col, diminution taille cavité utérine en dehors de la grossesse;
augmentation distension utérine (grossesses multiples, hydramnios, macrosomie foetale)
fibronectine foetale
A doser dans sécrétions vaginales si suspicion risque d’accouchement (MAP)
Etiologies à penser en 1er devant fièvre et grossesse
pyélonéphrite ( 2% des femmes; le plus fréquent)
litériose (rare mais 25% de pertes foetales)
chorioamniotite, rarement fébrile
cholécystite, appendicite
situation autorisant une prise en charge à domicile devant la fièvre chez une femme enceinte
si bénigne avec mie clairement identifiée: grippe, agstro
absence de contractions utérines
mouvement foetaux et un rythme cardiaque foetal normaux
(hospit immédiaté si suspi pyélo, chorioamniotite, fièvre d’apparence bénigne mais mal expliqué, appendicite, cholécystite)
facteurs favorisants une infection urinaire pendant la grossesse
mécaniques :
compression de la vessie par l’utérus gravide –> mauvaise vidange et rédisu post-mictionnel
compression et étirement des uretères qui peut favoriser un reflux (surtout droit)
hormonaux :
progestérone diminue tonus sphincter et le péristaltisme
oestrogène augmente hyperhémie –> favorise adhérence à l’urothélium
chimique :
alcalinisation
glycosurie physiologiques
augmentation de la pullution microbienne vulvopérinéale
autres:
uropathies
diabète maternel
ATCD d’infections urinaires
germes incriminés dans les infections urinaires de la grossesse
BGN : E.Coli (75%); Proteus mirabilis; Klebsiella pneumoniae; Serratia; Enterobacter
CGP: Staph aureus, enterocoque, Strepto B
Résistance E.coli aux ATB chez la femme jeune
25-45% à l’amoxicilline et Bactrim
5% des cas C3G et Fluoro
caractéristiques colonisation urinaire gravidique
complique 2-10% des grossesses
peut évoluer vers cystite ou PNA
bactériurie asymptomatique avec seuil > 10.10 5 UFC/mL
diagnostic cystite aigue gravidique
1-2% des grossesses
peut se compliquer d’une PNA ou MAP
pollakiurie, brûlure mictionnel, pesanteur pelvienne, hématurie, urines troubles, contraction utérines
et en l’absence de : fièvre, frissons, douleur lombaire spontanée, douleurs à la palpation des fosses lombaires et d’anomalies biologique (pas d’anomalies biologiques dans cystite)
seuil leucocyturie > 10.4
bactériurie > 10.4 sauf E.coli (et staph sapro)>10.3
taux de prématurité en france
7.4% sur l’ensemble des naissances et 6.6% des naissances vivantes
facteurs de risques de prématurité
physiopathologie des prématurités spontanées
- inflammation/infection amniochoriale
- surdistension utérine
- béance cervico-isthmique
indication progestérone micronisée vaginale pendant la grossesse
formellement indiquée chez les patientes sans ATCD d’accouchement prématuré avec un col <20mm découvert en échographie entre 16-22SA +++
(peut aussi être envisagé (ou un cerclage) si <3 AP/FCT)
étiologies du retard de croissance I-U
une hauteur utérine inférieure aux normes peut correspondre à
erreur de terme
oligoamnios isolé ou associé à un RCIU
enfant petit pour l’âge gestationnel
faux postif de l’examen clinique
