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étiologies CIVD
ENDOTOXINE BACTÉRIENNE - Sepsis sévère et choc septique - Purpura fulminans LYSE CELLULAIRE MASSIVE - Cancers métastasés - Leucémie aiguë myéloïde (LAM 3) - Accident transfusionnel par incompatibilité ABO LÉSIONS TISSULAIRES - Pancréatite aiguë - Insuffisance hépatique - Polytraumatisme - Brûlures étendues - Rhabdomyolyse massive - Embolie graisseuse POST-CHIRURGIE - Pelvienne - Pancréatique - Thoracique PATHOLOGIE OBSTÉTRICALE - HRP - Embolie amniotique - Mort in utero AUTRES - Venin de serpent (ex : vipère) - Accès palustre - HypoT° ou hyperT° maligne - Circulation extra-corporelle
Critères diagnostics biologiques CIVD
CIVD biologique Conférence de consensus 2002 D-Dimères > 500 Pg/L + 1 critère majeur ou 2 critères mineurs Majeur Mineur Plaquettes (G/L) < 50 50 - 100 TP (%) < 50 50 - 65 Fibrinogène (g/L) - < 1
Etiologies thrombopénie
THROMBOPÉNIE NFS sur tube citraté : Pq < 150 000/mm3 Frottis sanguin CENTRALE Myélogramme : Mégacaryocytes diminué Transfusion efficace ++++ —CONSTITUTIONNELLE Diagnostic pédiatrique MICRO-PLAQUETTES Syndrome de Wiskott-Aldrich (liée à l’X) MACRO-PLAQUETTES - Mutation gène MYH9 (AD) - Syndrome de Di-George, Paris-Trousseau… - Syndrome de Bernard-Soulier - Maladie de Willebrand de type IIB… —ACQUISE - Hémopathie & Envahissement médullaire - Carence en B12 et/ou B9 - Intoxication alcoolique aiguë - Chimiothérapie - Syndrome d’activation macrophagique (SAM) PÉRIPHÉRIQUE Myélogramme : Mégacaryocytes augmentés Bilan d’hémostase : TP - TCA - fibrinogène Transfusion peu ou pas efficace ++++ —-DESTRUCTION Immunologique AUTO-IMMUNE - Purpura thrombopénique idiopathique - MAI : Lupus, SAPL… - Syndrome lympho-prolifératif : LLC, lymphome… ALLO-IMMUNE - Thrombopénie néonatale allo-immune - Thrombopénie post-transfusionnelle IMMUNO-ALLERGIQUE - Médicaments : héparine - quinine - vancomycine - pénicilline - digitalique - sulfamide - rifampicine… - Infections virales : VIH - VHC - VZV - EBV - Rubé —CONSOMMATION - CIVD - MAT : PTT & SHU - Infection - Prothèse valvulaire - CEC - HELLP syndrome —SÉQUESTRATION Dilution - Hypersplénisme - Transfusion massive
étiologies purpura
PURPURA CHEZ L’ADULTE & ENFANT FÉBRILE = URGENCE Purpura nécrotique ou ecchymotique : 3 mm Choc septique —PURPURA FULMINANS Purpura vasculaire —PURPURA AVEC SYNDROME HÉMORRAGIQUE Enfant : Ceftriaxone IV/IM 50 à 100 mg/kg (à défaut Amoxicilline 25 à 50 mg/kg) Adulte : Ceftriaxone IV/IM 1 à 2 g (à défaut Amoxicilline 1à 2 g) NON FEBRILE NFS VASCULAIRE Biopsie cutanée (Anapth + IFD) Nécrotique ou ecchymotique infiltré épargnant les muqueuses —ETIOLOGIES NON INFECTIEUSES - Purpura rhumatoïde - Vascularite, connectivites - Médicaments : ATB, AINS, thiazidique… - IRC —ETIOLOGIES INFECTIEUSES - Endocardite - Virus : VHB, VHC, EBC, CMV, VIH —-FRAGILITÉ VASCULAIRE (non infiltré) - Purpura sénile (de Bartman) - insuffisance veineuse (dermite ocre) - Corticoïdes, Scorbut (hypovitaminose C) - Amylose - Purpura chronique pigmenté PURPURA THROMBOTIQUE & EMBOLIQUE - CIVD - TIH de type II - SAPL - Emboles de cholestérol - Maladie de Willebrand THROMBOPÉNIQUE Myélogramme Pétéchial ou ecchymotique non infiltré pouvant toucher les muqueuses PÉRIPHÉRIQUE —HYPERDESTRUCTION - Auto-immun : * Purpura thrombopénique idiopathique * Syndrome d’Evans - Allo-immune : IMF - Immuno-allergique - Virus : EBV - CMV - ROR - VZV - VIH - Paludisme - VHC/VHB - Coxsachie - Hantavirus —HYPERCONSOMMATION - CIVD - MAT : Purpura thrombotique thrombocytopénique et Syndrome hémolytique et urémique (SHU) - Paludisme, dengue —DILUTION = Séquestration - Hypersplénisme - Transfusion importante CENTRAL —-ACQUIS - Aplasie médullaire - Envahissement médullaire - Tuberculose hématopoïétique - Leishmaniose CONGÉNITAL - Aplasie de Fanconi - Amégacaryocytose - Wiskott-Aldris
Signes radiologiques Sd alvéolaire Sd interstitiel
Alvéolaire : opacités homogènes, à bord flous, confluentes + systématisées + bronchogramme aérien interstitiel : non homogène, non systématisé + non confluentes + limites nettes
quand réaliser un TDM thoracique lors d’un PAC
âge > 65 ans complications pathologie pulmonaire sous-jacente pour diag étiologiques doute sur diag différentiel (EP)
différence PCR multiplex et simplex lors d’un écouvillon naso-pharyngé (quelle bact/virus)
PCR multiplex* : Influenzae (grippe), VRS, métapneumovirus humain, para-influenzae, adénovirus… (Certaines PCR multiplex influent sur les bactéries atypiques) - PCR simplex pour bactérie atypique* : Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionnella pneumophila sur aspiration bronchique/trachéale
critère ECBC interprétable
< 10 cellules épithéliales/champ >25 PNN/champs
critères devant faire envisager orientation en soins intensifs ou réa lors d’un PAC
Critères devant faire envisager l’orientation en soins intensifs ou en réanimation Conséquences respiratoires de la PAC - Nécessité d’une ventilation assistée : défaillance respiratoire, acidose respiratoire - FR > 30 /min - Cyanose ou SpO2 < 90% sous O2 (Hypoxie) - Pouls > 120 bpm - T° < 35°C ou t 40°C - Atteinte bilatérale ou multi-lobaire ou progression radiographique de la pneumopathie : n > 50% en 48h - Complications loco-R : empyème pleural, excavation - Pneumopathie d’inhalation ou obstacle trachéo- bronchique suspecté - Exposition pré-hospitalière aux AINS Conséquences systématiques de la PAC - Vomissement - Choc septique - Oligurie - Autres défaillances organiques sévères Anomalies métaboliques ou hématologiques - Insuffisance rénale ou hépatique aiguë - Acidose sévère - Thrombopénie < 100 000 /mm3 - CIVD - Leucopénie < 4 000 /mm3 - Hyperlactatémie
critères CRB 65
Diagnostic de gravité et orientation du patient chez l’ADULTE CRB 65 Conduite à tenir - C : Confusion - R : Fréquence respiratoire t 30 /min - B : PAS < 90 mmHg ou PAD ≤ 60 mmHg - 65 ans : âge physiologique > âge civil NE RENTRE PAS EN COMPTE LA TEMPÉRATURE ET LA FRÉQUENCE CARDIAQUE 0 critères : Traitement ambulatoire possible t>1 critère : Hospitalisation
Estimation PaO2 en fonction de la SatO2
SatO2 PaO2 (en mmHg) 100% 145 95% 80 90% 60 85% 50
Etiologies à penser devant une pneumopathie excavée
PNEUMOPATHIES EXCAVÉES : x Cancer bronchique - Infarctus pulmonaire (lobe supérieur) - Vascularite x Aspergillose pulmonaire - Histoplasmose - Tuberculose pulmonaire (lobe supérieur) - Enfant : Malformation pulmonaire (DDB, mucoviscidose) - Corps étranger - Asthme - Myocardite
Germes pouvant être responsable dune pneumopathie
Les germes sont principalement : - Pneumocoque - Germes atypiques : - Chlamydia pneumoniae - Mycoplasma pneumoniae - Legionella pneumophila - BGN - +/- Staphylocoque doré - Pneumocystis jiroveci
Def bronchite chronique
Toux productive quotidienne ou quasi-quotidienne t 3 mois par an au cours d’au moins 2 années consécutives. s Si bronchite avec obstruction : BPCO ++
def emphysème (et type d’emphysème (centro lobulaire/pan-lobulaire)
Élargissement anormal et permanent des espaces aériens distaux (au-delà des bronchioles terminales) avec destruction des parois alvéolaires, sans fibrose associée. - Radiographie : x Zones d’hypodensité = raréfaction du parenchyme pulmonaire x Bulles d’emphysème : zones d’hypodensité cerclées par une paroi fine de diamètre > 1 cm 1) Centro-lobulaire (Centro-acinaire) - Destruction centrée sur la bronchiole respiratoire située à l’entrée de l’acinus Æ Vascularisation conservée - Topographie : Apex - Effet shunt : Hypoxémie précoce +/- Hypercapnie (signe de gravité) 2) Pan-lobulaire (Pan-acinaire) - Terrain : Déficit en D1-antitrypsine - Destruction de l’alvéole et de la bronchiole - Topographie : Base - Hypoxémie précoce à l’exercice mais tardive au repos - Hypercapnie tardive
score degré d’obstruction bronchique (BPCO)
Classifiction GOLD ++++ Grade 1 Légère VEMS* t 80% Grade 2 Modérée VEMS 80-50% Grade 3 Sévère VEMS 49-30% Grade 4 Très sévère VEMS < 30% ou < 50% si I. respiratoire ou cardiaque droite
dyspnée; échelle mMRC
Stade 0 - Je suis essoufflé uniquement pour un effort important Stade 1 - Je suis essoufflé quand je me dépêche à plat ou quand je monte une pente légère Stade 2 - Je marche moins vite que les gens de mon âge à plat ou je dois m’arrêter quand je marche à mon pas à plat Stade 3 - Je m’arrête pour respirer après 90 mètres ou après quelques minutes à plat Stade 4 - Je suis essoufflé pour quitter ma maison ou je suis essoufflé rien qu’à m’habiller
évaluation combiné de la sévérité clinique BPCO
Document GOLD Æ 4 groupes de sévérité en fonction de deux facteurs de sévérité clinique : - Nombre d’exacerbations annuelles - Intensité des symptômes : mMCR ou test CAT** x Test CAT** : Toux - Glaire - Oppression thoracique - Dyspnée - Inquiétude à réaliser des actes seuls - Sommeil - Energie C : Risque élevé - Peu de symptômes D : Risque élevé - Symptômes significatifs >=2 /an ou 1 + hospitalisation A : Faible risque d’exacerbation - Peu de symptômes B : Faible risque -Symptômes significatifs 0 ou 1/ an mMCR < 2 ou CAT < 10 mMCR >=2 ou CAT >=10 CAT : questionnaitre évaluant l’impac BPCO sur état de santé
Role plethysmographique
Mesure des volumes pulmonaires NON mobilisables ou « statiques » : x Volume résiduel (VR) : volume d’air qui reste dans les poumons en fin d’expiration forcée x Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) : volume d’air restant dans les poumons après une expiration calme x Capacité pulmonaire totale (CPT) Æ Distension pulmonaire : CPT > 120 avec VR/CPT > 30
Dépistage du cancer bronchique (chez qui)
Dépistage du cancer bronchique : Patient de 55-74 ans, fumeur > 30 PA actif ou sevré depuis < 15 ans + bon EG
Caract Oxygénothérapie longue durée
Indication : 2 mesures de GDS réalisées au repos, en AA à l’état stable, t 2 semaines d’intervalle. x Trouble ventilatoire obstructif : 9 PaO2 < 55 mmHg ou 55 < PaO2 < 60 mmHg + signes d’hypoxie : Polyglobulie avec Ht > 55% HTAP Signes cliniques d’insuffisance cardiaque droite SpO2 nocturne < 88% x Trouble ventilatoire restrictif : PaO2 < 60 mmHg - Administration : x Lunettes nasales > 15h/J x But : PaO2 > 60mmHg avec SatO2 > 90%
Quand fait on VNI BPCO
But : Correction de l’hypoventilation alvéolaire - Indications : (Contre-indication : Fibrose pulmonaire) x IRC restrictive (Myopathie - Maladie neuro-musculaire) x Signe d’hypoventilation diurne ou nocturne Æ PaCO2 nocturne > 50 ou PaCO2 diurne > 45 mmHg x Exacerbation de BPCO x BPCO + SAOS Indication : x Exacerbation grave avec insuffisance respiratoire hypercapnique et persistance d’une hypercapnique lors de la guérison x BPCO + SAOS x Insuffisance respiratoire chronique hypercapnique avec exacerbation ou signes d’hypercapnie : Æ Céphalées - Insuffisance cardiaque droite
Ces hypoxemie IRC
CONSÉQUENCES DE L’HYPOXÉMIE POLYGLOBULIE - Phénomène adaptatif inconstant = compensation de la SatO2 pour maintenir un contenu artériel en O2 (CaO2) - Mécanisme : Production d’EPO par le rein en réponse à l’hypoxémie chronique x Hyperviscosité sanguine x Thrombose artérielle ou veineuse RÉTENTION HYDRO-SODÉE Fréquente - Mécanisme : Anomalies de régulation du facteur natriurétique - Clinique : OMI HTAP PRÉ-CAPILLAIRE - Mécanisme : Augmentation des résistances artérielles pulmonaires : x VC pulmonaire hypoxique (réversible) x Phénomène de remodelage musculaire périphérique péri-artériolaire et vasculaire (peu réversible) CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE - Augm Post-charge du VD qui aboutit au développement d’un cœur pulmonaire chronique avec dilatation et hypertrophie du VD Æ Insuffisance cardiaque droite : Augm Résistances artérielles pulmonaires - Augm Viscosité sanguine - Rétention hydro-sodée
principaux FDR de MTEV
FdR majeurs : - transitoire : trauma MI avec plâtre <3M chir avec AG>30min et <3M immobilisation pour mie aigue et >3j et dans <3M ttt hormonal ménopause, grossesse, post-partum, contraceptif OP - persistants : thrombophilie majeure : SAPL, déficit en antithrombine -cancer actif (avec chimio) FdR mineurs: - transitoire : voyage > 6h immobilisation pour maladie aigue <3j <2M ou trauma mais sans plâtre -persistants : thrombophilie mineure: déficit Pr C e S, mutation fct V de Leiden, mutation prothrombine Mie inflammatoire chronique intestinale ou articulaire
Pronostic DC et récidive MTEV
Hospitalisation : 10% - À 6 mois : 15% - À 1 an : 25% Mortalité globale de l’embolie pulmonaire DC précoce %-10% EMBOLIE PULMONAIRE NON GRAVE 85% - Mortalité à 1 mois < 5% EMBOLIE PULMONAIRE DE GRAVITÉ INTERMÉDIAIRE 10-15% - Dysfonction ventricule droite sans choc EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE 5% - Choc Æ Mortalité hospitalière : 25 à 50%
score sPESI
Sat <90% Fc>100 bpm PAS < 90mmHg cancer actif Insf Cardiaque ou respiratoire chronique Age > 85ans Si score=0 : mortalité à 30 jours 1% Si score >=1 : mortalité > 10 sous 30j (Si score PESI (et non sPESI 1 ou 2: faible; élevé si 3 ou 4)
Clinique Syndrome post thrombotique après tVP
varices oedèmes varicosité dermite ocre douleurs
diagnostic de l’EMBOLIE PULMONAIRE
Clinique : 3 tableaux principaux -DOULEURS THORACIQUES PLEURALES - 75% : Infarcissement d’un territoire distal sous pleural Æ Douleur augmentée par la percussion ou la pression des côtes + EXPECTORATIONS HÉMOPTOÏQUES - Modérées + FIÈVRE MODÉRÉE - 39°C (Diagnostic différentiel : Pneumonie) -DYSPNÉE ISOLÉE - 20% : Brutale ou progressive Æ Tachypnée - Désaturation - Auscultation pulmonaire : Normale Æ Diagnostics différentiels : OAP - Accès d’angoisse - Dyspnée sine materia… -SYNCOPE - CHOC - 5% +/- signe d’insuffisance cardiaque droite (< 10%) Æ Aspect Radio. Thorax : « détresse respiratoire avec poumons clairs » SIGNES DE THROMBOSE VEINEUSE - < 25% Examens complémentaires de 1ère intention : RADIOGRAPHIE DE THORAX Normale : 25% - Atélectasie en bande - Epanchement pleural (20%) : Exsudat (80%) - Hyper-clarté pulmonaire avec hypertrophie des hiles pulmonaires - Ascension d’une coupole diaphragmatique - Infarctus pulmonaire : Opacité alvéolaire périphérique, appuyée sur la plèvre, de petit taille. Signes de gravité : dilatation artères pulmonaire + cavités cardiaques Droites Æ Diagnostics différentiels : Pneumopathie - Pneumothorax - Fracture de côte ECG - Peut être normal - Tachycardie - S1Q3 - Bloc de branche droite, tachycardie sinusale (ou FA sinusale), coeur droit >90° Signe de gravité: onde T négatives en V1-V3 GAZ DU SANG - Peut être normal - Hypoxémie & hypocapnie- alcalose ventilatoire
contre indication Angio-TDM
Contre-indication : allergie à l’iode, IRénale < 30mL/min
score de probabilité pré-test Embolie pulmoanire
Score de Wells, de Genève (CACAODFH) Chirurgie sous AG ou fracture du MI < 1 mois (1pts) - Age > 65 ans (1pts) - Cancer solide ou hématologique actif ou rémission < 1 an (1pts) - ATCD de thrombose veineuse ou d’EP (1pts) - Douleur à la palpation d’un trajet veineux ou OMI unilatéral (1pts) - Douleur unilatérale d’un MI (1pts) - FC t 65 bpm (1pts) ou t 95 bpm (+ 2 pts) - Hémoptysie (1pts) Score de Genève simplifié chez les patients hospitalisés < 48h Score de Wells chez les patients hospitalisés > 48h - Score < 2 : probabilité faible : prévalence d’EP < 10% - Score : 2-4 : probabilité intermédiaire : prévalence d’EP : 30% - Score t 5 : probabilité forte : prévalence d’EP t 60%
dosage lors de bilan d’hémolyse
LDH Bilirubine Haptoglobine Schizocyytes
C.I aux anticoagulants
Coagulopathie sévère (hémophilie, thrombopénie < 30 000, TP<30%) hémorragie non contrôlable hémorragie intra-crânienne chirurgie récente throbopénie à l’héparine
FdR majeur d’hémorragie sous-AVK
FdR majeur d’hémorragie sous-AVK : Age > 75 ans - Femme - ATCD d’hémorragie digestive AVC - Alcoolisme chronique - Diabète Prise concomitante d’antiagrégant plaquettaire AVK mal équilibré - Polymorphisme sur le cytochrome P450
C.I AOD
grossesse, allaitement, IR< 30ml/min intéractions majeures liées aux CYP3A4 ou P-glyco : rifampicine/phénobarbital/quinine/azolés/anti-protéases/certains anti-épileptiques/macrolides (sauf azythromycine) PAS D ANTIDOTE
Indications à une hospit lors d’une TVP du MI
Les causes d’hospitalisation sont : • les patients insuffisants rénaux sévères (clairance de la créatinine < 30 ml/min),• les patients nécessitant un traitement anticoagulant et présentant une pathologie à risque hémorragique;• les TVP proximales avec syndrome obstructif sévère (la phlegmatia coerulea ou phlébite bleue consiste en une TVP qui entraîne une compression d’un pédicule artériel fémoral) ou de localisation iliocave; les patients dont le contexte psychosocial et l’environnement géographique et médical ne permettent pas une prise en charge optimale à domicile.
Signe de Homans
Le signe de Homans est une douleur provoquée du mollet à la dorsiflexion du pied. Il fut décrit par John Homans en 1944. C’est un signe recherché lors d’une suspicion de thrombose veineuse profonde à l’examen clinique, mais est peu fiable.
durée ttt EP/TVP selon étiologies
Le traitement est le suivant : - Thrombose veineuse profonde distale : 6 semaines - TVP proximale avec facteur de risque transitoire reversible : 3 mois - EP avec facteur de risque transitoire reversible : 3 mois - MTEV idiopathique : 6 mois - MTEV + cancer : A vie ou jusqu’à rémission complète - MTEV >= 2 épisodes : A vie
seul critère totalment valide d’une TVP à l’écho
VEINE INCOMPRESSIBLE (autres signes possibles (mais moins)): image directe thrombus; diminution signal doppler spontannée
A retenir ++ : Tous les objectifs d’INR sont autours de 2-2,5 SAUF les valves mécaniques où selon le type on peut atteindre 3-3,5 !!
A retenir ++ : Tous les objectifs d’INR sont autours de 2-2,5 SAUF les valves mécaniques où selon le type on peut atteindre 3-3,5 !!
Gravité d’une hemoptysie
ABONDANCE - Saignement abondant > 200mL chez les sujets sains x Récipient gradué par tranches de 3 heures NB : 1 cuillère à soupe pleine = 10mL - Verre ou crachoir = 100mL - Haricot ou bol = 500mL (Volume mort = 150mL) TERRAIN SOUS-JACENT - Comorbidités : Insuffisance respiratoire ++++- Cancer bronchique - infection (tuberculose - aspergillose) - Inflammatoire (Behçet) PERSISTANCE - Critère de gravité S gravite respo : spo2 basse, hypoxemie, hypercapnie,polypnée…
Etiologies hémoptysie
DILATATIONS DES BRONCHES (BRONCHIESTASIES) localisées ou diffuses Amylose AA - Polyarthrite rhumatoïde - Mucoviscidose - Coqueluche - Lupus - MICI… TUBERCULOSE - Evolutive : Érosion vasculaire par une caverne - Séquelles : Dilatations des bronches secondaires - Aspergillome sur caverne détergée - Cancer sur cavité séquellaire. HÉMOPTYSIE IDIOPATHIQUE Cryptogénique - 10 à 15% : Si examen de référence (TDM et endoscopie bronchique) ne permet pas d’identifier l’étiologie de l’hémoptysie. INFECTIONS PULMONAIRES - Infections aspergillaires : Aspergillome - Aspergillose invasive ou semi-invasive - Pneumopathie infectieuse nécrosante : Pneumocystose - Tuberculose - Staphylocoque - Klebsiella CAUSES VASCULAIRES - Embolie pulmonaire (1%) - Œdème aigu pulmonaire - HTAP - Anévrisme et malformation artério-veineuse isolée ou dans le cadre d’une maladie du Rendu-Osler LA BPCO et l’ASTHME NE DONNENT JAMAIS D’HÉMOPTYSIE HÉMORRAGIES ALVÉOLAIRES - Insuffisance cardiaque gauche (OAP) - Rétrécissement mitral - Médicaments ou toxiques : pénicillamine - Isocyanates - crack - anticoagulant - Vascularites & collagénose (lupus) - Behçet - Hépatite C avec cryoglobulinémie - SAPL - Syndrome de Good-Pasture - Grippe maligne - Staphylocoque - Dengue
Diag hemoptysie
Constantes vitales : TA - FC - Pouls - SpO2 GDS - NFS (Hb) - Bilan de coagulation - Gr-RAI-Rh +/- ECBC (BK) - ECG TDM THORACIQUE INJECTÉ avec temps artériel = ANGIO-TDM thoracique +++ Examen clé But : Étiologie - Localisation - Cardiographie vasculaire - Bilan pré-thérapeutique NB : Endoscopie bronchique (peu d’intérêt) : - Confirme le diagnostic d’hémoptysie - Topographie - Identification de la cause du saignement si K. bronchique ou sévère
- Gaz du sang : - Pour évaluer la sévérité du tableau sur l’hématoseet le terrain sous-jacent, pour rappel, la moindre anomalie des gaz du sang fait classer l’hémoptysie comme grave ! (sélectif ++)
- Gaz du sang : - Pour évaluer la sévérité du tableau sur l’hématoseet le terrain sous-jacent, pour rappel, la moindre anomalie des gaz du sang fait classer l’hémoptysie comme grave ! (sélectif ++)
A partir de quelle taille pour opération anévrisme poplité
Anévrisme poplité opéré si taille > 2 cm.
Enzyme cardiaque se positivons le plus précocement
La myoglobine est le marqueur le plus précoce. Le début de l’élévation a lieu dans les 2–3 h qui suivent l’occlusion coronaire, créatinine kinase (CK) : l’élévation est observée à la 6e heure. Le pic se situe vers la 36e heure. Les CK reviennent à la normale au 3e–4e jour. L’isoforme CK-MB est spécifique du myocarde, transaminases SGOT ou SGPT ne sont plus doses, lactate déshydrogénase (LDH), le taux s’élève à la 24e heure.
Infection tuberculeuse « patente » symptomes
Infection tuberculeuse « patente » : AEKA - AEG - Érythème noueux - Kérato-conjonctivite phlycténucléaire - ADPs cervicales - Radio. de thorax : ADPs médiastinales +/- lésions parenchymateuses = au foyer primaire (chancre d’inoculation)
Facteurs de risque de développement d’une tuberculose maladie : «
Facteurs de risque de développement d’une tuberculose maladie : « DRAP TIM » x Diabète - Insuffisance Rénale - Ages extrêmes : < 5 ans, surtout < 2 ans x Précarité - Toxicomanie : Alcool - Tabac - Immunodépression - Malnutrition
Séquelles formes pulmonaires mie tuberculeuse TM
-Lésions fibreuses rétractiles - Dilatations des bronches Æ Hémoptysie (hypervascularisation systémique) & Amylose AA - Aspergillome : greffe d’aspergillus au sein d’une caverne Æ Hémoptysie (lésions d’une branche de l’artère pulmonaire) -nodules calcifiees
Etiologies à penser en 1er devant sueurs nocturnes
Tuberculose - Brucellose - Lymphome - Néoplasie (syndrome paranéoplasique) - VIH - Endocardite - Hyperthyroïdie - Phéochromocytome - Acromégalie (excès GH) - Ménopause - SAOS
Diag bactériophage tuberculose
Examen direct (positivité = 50%) Æ COLORATION DE ZIEHL-NIELSEN (R : heures) ou coloration par l’auramine x Bactérie rose sur un fond bleu - Culture positive si BAAR > 10 3 bacilles /mL x Une culture négative n’élimine pas le diagnostic ÆRépéter les prélèvements - Culture en milieu enrichis x Milieu solide de Löwenstein (Résultats : 3 à 4 semaines) x Milieu liquide (Résultats : 10-15 jours), puis re-confirmé par un examen direct Si positif, complète dans les 72h par examen cytogénétique (pour confirmer tuberculosis hominis et rechercher Mutation pour ttt) ATBiogramme 9bligatoire si positif
Indicateur enzymatique rifampicne
Pilule oestro-P Anticoagulants oraux Digitaliques Corticoïdes Antirétroviraux
Test IDR tubercukeux
Injection intra-dermique de 0,1mL (5UI) de tuberculine (Tubertest£) avec mise en évidence d’une réaction cutanée après injection locale d’antigènes mycobactériens, témoignant de l’acquisition d’une immunité à médiation cellulaire non spécifique de M. tuberculosis - Lecture à 72h : mesure de la papule en « mm » Æ Sans prendre en compte la réaction érythémateuse ! - Résultats en fonction des ATCD et du statut vaccinal (interprétation difficile dans les 10 ans suivant la vaccination) x IDR négatif : diamètre d’induration < 5 mm x IDR positif : diamètre d’induration t 5 mm x Suspicion d’infection tuberculeuse latente : Diamètre d’induration > 10 mm en absence de vaccination contre le BCG ou vaccin BCG > 10 ans +++ Diamètre d’induration > 15 mm chez un sujet vacciné < 10 ans
Chez qui prise en charge assurance maladie test IGRA (interféron)
Suspicion ITL : Enfants migrant de moins de 15 ans Patients VIH Mise en route ttt anti Tnf alpha Contexte de prise en charge pluridisciplinaire
Indications vaccination tuberculose
Non obligatoire pour les enfants et adolescents depuis 2007 - obligatoire pour les personnels de santé et étudiants sante +social - Conseillé pour les enfants exposés à un risque élevé de transmission tuberculeuse : x Enfant < 15 ans à haut risque : en lien étroit avec une zone de forte endémie Nés dans un pays endémique - Ayant au moins 1 parent originaire d’un de ces pays - Devant y séjourner > 1 mois consécutif…
Anti TNF et tuberculose
Augmentation de l’incidence de la tuberculose - Avant toute instauration de traitement par anti-TNF D :Interrogatoire, examen clinique + radiographie de thorax + quantiFERON £ ou IDR - Si tuberculose maladie : Absence d’anti-TNF avant la phase d’attaque (2 mois de quadri) - Si ITL ou séquelles (sans certitude de traitement efficace) : INZ + RMP x 3 mois à débuter ≥ 3 semaines avant la mise sous traitement anti-TNF D x Surveillance clinique + radiologique + bactériologique sous traitement
Tuberculoses multi résis
Tuberculose MDR : Souche résistante à INZ et RMP = 1,7% en France x Conséquence d’un traitement mal suivi x Fréquente en Asie du Sud-Est en Afrique sub-saharienne et Europe de l’Est : Réaliser une recherche de mutation du « gène rpoB » en biologie moléculaire Æ Résistance à la Rifampicine. x Traitement : association d’antituberculeux de 2ème ligne x 18 mois avec isolement respiratoire strict - Tuberculose XDR : Souche résistante à INZ, RMP, à toutes les FLQ et ≥ 3 ATB de 2ème ligne (capréomycine, amikacine, kanamycine) Æ Exceptionnelle en France,
Tuberculoses multi résistantes
Tuberculose MDR : Souche résistante à INZ et RMP = 1,7% en France x Conséquence d’un traitement mal suivi x Fréquente en Asie du Sud-Est en Afrique sub-saharienne et Europe de l’Est : - Tuberculose XDR : Souche résistante à INZ, RMP, à toutes les FLQ et ≥ 3 ATB de 2ème ligne (capréomycine, amikacine, kanamycine) Æ Exceptionnelle en France,
Indications supplémentation en vit B6 tuberculose
Une carence en vitamine B6 est susceptible de favoriser l’apparition d’une neuropathie sous isoniazide. On la prévient par une supplémentation en vitamine B6 dans les situations suivantes : - Dénutrition - Grossesse - Insuffisance rénale - Infection par le VIH - Ethylisme chronique - Neuropathie pré-éxistante
Effets secondaires rifampicine
à retenir pour les ECNi : - syndrome pseudo-grippal - cytolyse hépatique - anémie hémolytique - thrombopénie - insuffisance rénale ( toxicité tubulaire indirecte aiguë par hémolyse ou néphropathie interstitielle immuno-allergique) - hépatite - coloratons orangée des liquides biologiques (larmes,urines,sperme…) -INDUCTEUR enzymatique : oestroprogestatifs (changer de contraception), AVK (suivi INR), antirétroviral, antiépileptiques, corticoïdes, digitaliques…
Etiologies toux
RHINORRHÉE CHRONIQUE - Jetage postérieur (« post nasal drip syndrome ») ( épreuve :Bromphéniramine + Pseudoéphédrine) RGO - 50 à 75% des personnes consultant pour une toux chronique en rapport avec un RGO n’ont aucun symptôme digestif de reflux ASTHME - Unique manifestation d’un asthme ou associée à des sibilants TABAC - Chez le jeune : Sevrage tabagique dès la 1ère consultation - Chez l’adulte : Bilan ORL et pneumologique dès la 1ère consultation MÉDICAMENTS - IEC : 5 à 20%, indépendant de la dose Æ 1 semaine à 6 mois après le début - ARA II (sartans) : Olmésartan - Béta-bloquant (y compris les collyres) : préférentiellement chez les atopiques - Traitements inhalés : Pentamide - Aminoside - Colistine À L’ARRÊT DU MÉDICAMENT, LA TOUX DOIT CESSER DANS LES 4 à 6 SEMAINES +++ COQUELUCHE - Contage, toux quinteuse et émétisante, spasmes laryngés et/ou toux post-infectieuse initialement banale mais d’intensité croissante et sans tendance à l’amélioration au 21ème jour. INSUFFISANCE CARDIAQUE - Maladie systémique - Syndrome de Gougerot-Sjögren : Toux sèche isolée - Polychondrite atrophiante : 50% atteinte de l’arbre trachéo-bronchique - Maladie de Horton - Granulomatose avec poly angéite (maladie de Wegener) : Atteinte de l’arbre trachéo-bronchique - RCH & Maladie de Crohn
Etiologies DDB
INFECTIONS RESPIRATOIRES SÉVÈRES 1 ère cause - Coqueluche Attention, l’asthme ne se complique pas de bronchiectasie - Tuberculose +/- Aspergillome (sérologie aspergillaire) - Infections virales respiratoires de l’enfance - Pneumonies bactériennes - Suppurations consécutives à une sténose bronchique MUCOVISCIDOSE - Destruction progressive des parois bronchiques par le biais d’une colonisation/infection bactérienne chronique AGRESSIONS PULMONAIRES NON INFECTIEUSES - Poumon radique - Aspergillose broncho-pulmonaire allergique (signe du halo - croissant gazeux) Æ Dosage de l’Antigène aspergillaire dans le sang ou LBA (Cf. infra) - SDRA - Maladie systémiques associée : Polyarthrite rhumatoïde - Lupus - M. de Crohn - Déficit(s) immunitaire(s)
Physiopath DDB
Stagnation des sécrétions bronchiques : (Complication : Amylose AA ) x Colonisation bactérienne des voies aériennes x Régulièrement émaillée d’infections respiratoires basses - Inflammation bronchique chronique: x Hyper-vascularisation de la paroi des bronchiectasies, d’origine systémique, par le biais d’une néo-angiogenèse +/- responsable d’hémoptysie - Infections à répétition peuvent entraîner à terme une destruction progressive du parenchyme pulmonaire et des bronches : x Trouble ventilatoire obstructif (à l’étage bronchiolaire) x Insuffisance respiratoire
Types de germes selon ancienneté lors d’infections dans DDB
Debutb: influenzae + S.pneumoniae Puis aureus + aeruginosa
Signes radio DDB
« Bague à chaton » : Diamètre des bronches (noir) > Diamètre artérielle (blanc) - Lumière bronchique visualisée > 1/3 externe du parenchyme pulmonaire - Absence de réduction progressive du calibre des bronches au fur et à mesure de l’on s’éloigne des hiles - Grappes ou chapelet de kystes - Opacités tubulées à bords nets, proximales, para-hilaires, orientées selon l’axe des bronches, linéaires en V ou Y si bronchocèles
Classification de Stanford
Classification de Stanford : pour dissection aortique : - type A = dissection dont l’origine se situe en amont des troncs supra-aortiques, sur l’aorte ascendante ou l’aorte horizontale - type B = dissection commençant en aval des troncs supra-aortiques qui sont épargnés
indications utilisation produit de contraste iodé pour examen cérabral
l’utilisation d’un produit de contraste iodé est bien souvent nécessaire pour bilanter une tumeur ou une lésion infectieuse et, obligatoire pour mettre en évidence une thrombose ou un anévrisme
critères d’Ottawa :
critères d’Ottawa : Toute entorse avant 18 ans et après 55 ans. Incapacité à se mettre en appui immédiatement et au SAU (impossibilité de faire 4 pas). Sensibilité à la palpation osseuse du bord postérieur - sur les 6 derniers cm - ou de la pointe de l’une des deux malléoles. Sensibilité à la palpation osseuse de l’os naviculaire ou de la base du 5ème métatarsien
types de signaux en IRM (couleur T1/T2)
Composition jonction dermo épidermique
(hémidesmosome + filament d͛ancrage + lame dense + fibrilles d͛ancrage
Devant quelle signe clinique cutanée peut on penser à une dermatose bulleuse
BULLE : Collection liquidienne > 5mm superficielle à contenu clair ou séro-hématique sur la peau ou les muqueuses. Dermatose bulleuse auto-immune peut être évoquée aussi devant : - Erosion cutanée post-bulleuse : forme arrondie entourée d͛une collerette épithéliale périphérique +/- recouverte d͛une croûte - Erosion des muqueuses externes (bulles, fugaces & rarement vues) - Vastes collections épidermiques : « linge mouillé sur la peau » - Signe de Nikolsky : Décollement cutané provoqué par un frottement appuyé sur la peau saine = fragilité cutanée (acantholyse au cours du phemphigus)
Diag différentiel DBAI
Vésicule : Petite taille de 1 à 2mm & Pustule : Contenu purulent - Certaines dermatoses bulleuses auto-immunes s͛accompagnent de vésicules : Dermatite herpétique - Pemphigoïde bulleuse - Formes bulleuse de dermatoses vésiculeuses : x Herpès, zona ou eczéma (bulles = coalescence de vésicules) x Vasculites nécrotico-bulleuse (bulle = nécrose de l͛épiderme) ‐——————-Mie bulleuse non auto-immune :———————- Toxidermie bulleuse : brutale & rapide = Atteinte des muqueuses + signes généraux Æ URGENCE : arrêt médicaments inducteurs x Erythème pigmenté fixe bulleux x Syndrome de Stevens-Johnson x Nécrolyse épidermique toxique (Syndrome de Lyell) x Lupus bulleux - Gale bulleuse - Dermatose bulleuse par agent externe, bulles : x Agent physique : coup de soleil, photophytodermatose ou « dermite des prés », brûlure thermique͙ x Agent chimique : dermatite caustique, piqûres - Erythème polymorphe bulleux : x Terrain : +/- 10-15J après récurrence herpétique (ou excrétion virale) x Lésions cutanées éruptives en « cocarde » ou « cible » (t 3 cercles concentriques) +/- lésions muqueuses bulleuses ou érosives x Disposition acrale* : Tête - Coude - Main - Genou - Pied x Evolution spontanée vers la guérison en 2 à 3 semaines - Porphyrie cutanée tardive : (porphyrine = précurseur de l͛hème) x Terrain : Adulte x Bulles des régions découvertes (dos des mains, visage) d͛évolution cicatricielle x Fragilité cutanée + Hyperpigmentation + Hyper-pilosité temporo-mandibulaire x Uro-porphyrine dans les urines en excès - Epidermolyse bulleuse héréditaire : gènes codant pour les protéines de la JDE x Terrain : Enfant x Début en période néo-natale Æ fragilité cutanée x Bulles aux zones de frictions ou de traumatismes - Epidermolyse staphylococcique : toxine sécrétée par certains S. dorés x Terrain : Enfant x Contexte : début brutal, fièvre + foyer infectieux (impétigo, omphalite, otite externe͙Ϳ x Dermatose bulleuse aiguë : = AEG, enfant grognon, impression de brûlure cutanée, décollement cutané très superficiel + signe de Nikolsky
Risque pour bébé dune pemphigoïde gravidique
Hypotrophie foetale Prématurité
-médocs inducteurs DBAI
Pemphigus : Médicament du groupe « thiol » x D-pénicillamine - IEC - Thiopronine - Pyrithioxine x Piroxicam - Béta-bloquants - Phénylbutazone - Rifampicine -IEC Pemphigoide : diurétique epargneur potassium Dermatose a Ig A : vanco AINS IEC
PATHOLOGIES AVEC SIGNE DE NIKOLSKY ?
PATHOLOGIES AVEC SIGNE DE NIKOLSKY ? - Pemphigus vulgaire - Sd. de Lyell - Sd. de Stevens-Jonhson - PEAG - Nécrolyse staphylococique (SSS) - Epidermolyse bulleuse congénitale - Brûlure Æ Attention, le DRESS ne présente pas de signe de Nikolsky.
critères pour une dénutrition non sévère du sujet agé
Les critères pour une dénutrition non sévère du sujet agé sont : - IMC < 21 - Perte de poids en 1 mois >= 5% - Perte de poids en 6 mois >= 10% - Albumine < 35g/L - Préalbumine < 200mg/L - MNA global < 17
Critere de Freud gériatrie
D’après le référentiel de gériatrie, qui fait référence sur cet item : - Perte de poids involontaire> 4,5 kg en 1 an. - Force de préhension inférieure au 20e percentile pour le sexe et l’indice de masse corporelle. - Sentiment de fatigue et d’épuisement. - Vitesse de marche sur 4,5 m inférieure au 20e percentile pour le sexe et la taille. - Sédentarité.
Physiopathologie système de régulation hypertension artérielle
béta bloquant cardiosélectif et non cardiosélectif
CARDIO-SÉLECTIFS (B1)
- Métoprolol
Bisoprolol
Nébivolol
Atenolol
Esmolol - Celiprolol
++Insuffisance
cardiaque
BÉTABLOQUANTS
NON CARDIO-SÉLECTIFS
Carvédilol
Labétalol
Propanolol
Pindolol
Sotalol
Troubles métaboliques syndrome des loges : Par relargage des cellules lysées et des métabolites :
Troubles métaboliques : Par relargage des cellules lysées et des métabolites :
HyperK+ - Acidose métabolique - Hyperuricémie - Myoglobinémie - Myoglobinurie - Créatinine - HypoCa2+ - Hyperphosphorémie +/- CIVD
étiologies ischémie aigue membres inférieurs
signes d’insuffisance veineuse
Lésions de dermo-épidermiques : Plaques érythématosquameuses prurigineuses = Eczéma variqueux
Lésions de capillarites :
Dermite ocre : Coloration brunâtre de la jambe (non spécifique) = pigments hémosidériniques des hématies extravasées sous l’effet de l’hyperpression veineuse
Atrophie blanche : Zone d’ischémie localisée par occlusion d’artérioles du derme superficiel, prenant la forme d’une plaque scléro-atrophique porcelaine, lisse,
entourée de télangiectasie.
Télangiectasies & veines réticulaires de l’arche plantaire et des régions malléolaires : Corona phlectatia
Lésions d’hypodermite :
Lipodermatosclérose : Fibrose du tissu sous-cutané qui fait le lit des ulcères veineux
Hypodermite aiguë ou subaiguë
Varices : Examen en position debout et appui unipodal alterné
Ulcère veineux :Siège péri-malléolaire de forme ronde ou ovale, peu algique, peu creusant, non nécrotique et exsudatif
caractéristiques dissection aortique
Terrain : HTA ancienne - Syndrome de Marfan - Maladie de Turner - Coarctation de l’aorte (arc aortique) avec bicuspidie
Douleurs aiguë prolongée intense à type de déchirement Irradiation : Dos - Migratrice - Descendant vers les lombes
Asymétrie tensionnelle ( PAS > 20 mmHg) entre les 2 bras - HTA membres supérieurs > membres inférieurs - Abolition d’un pouls
Circulation collatérale thoracique - Souffle d’insuffisance cardiaque - Déficit neurologique
Complications : AVC - Ischémie aiguë de membre - Insuffisance mésentérique - Hémo-péricarde - Tamponnade
ECG : Normal ou SCA si dissection des artères coronaires - D-Dimères « + »
Radio pulmonaire : Élargissement du médiastin « en cheminée » +/- Épanchement pleural ou aspect de double contour aortique
Angio-TDM = TDM-thoracique injecté & ETT + ETO
« Double chenal » : vrai et faux chenal (le plus gros et retard d’opacification) séparés par un voile intimal flottant dans la lumière
aortique = Flapping intimal
Classification de DeBakey (ou de Stanfort : A = I-II & B = III) I : Toute l’aorte - II : Aorte ascendante - III : Aorte descendante
Traitement : Contre-indication à l’héparine et thrombolyse
I & II : Remplacement de l’aorte thoracique +/- prothèse valvulaire aortique & réimplantation des coronaires (« Bentall »)
III : Anti-HTA : Loxen® IVSE
caractéristiques BBD et BBG + hémibloc G
caractéristiques chambres cardiaques/ pacemaker vs défibrillateur
évaluation du risque thrombo-embolique (score)
+ évaluation du risque de saignement
indications ttt rétrécissement aortique
étiologies insuffisance mitrale
caractéristiques IM (clinique/palpation/auscultation)
AUSCULTATION
SOUFFLE HOLO-SYSTOLIQUE DE RÉGURGITATION
Siège : Apexo-axillaire (foyer mitral) - « Jet de vapeur » - Doux +/- Rude
Maximum à la pointe - Souffle augmenté si patient penché sur le côté G.
Clic post- B1 (mise en tension des cordages)
Souffle méso-systolique ou télé-systolique
Si Insuffisance mitrale importante :
B3 : galop proto-diastolique = Insuffisance cardiaque gauche.
Roulement méso-diastolique
Eclat de B2 si HTAP
Souffle d’insuffisance tricuspide fonctionnelle si IM + HTAP
Auscultation pulmonaire : râle de stase
CLINIQUE
Asymptomatique (IM modérée ou sévère)
Dyspnée d‘effort d’installation lente & progressive
Dyspnée de repos - Orthopnée - Dyspnée paroxystique nocturne - OAP
Dysphonie à corde vocale unilatérale immobile (maladie mitrale)
Palpation :
Frémissement systolique de l’apex
Dérivation et abaissement du choc de pointe si dilatation du VG
caractéristiques RA (cliniques/auscultations)
AUSCULTATION
SOUFFLE MÉSO-SYTOLIQUE ÉJECTIONNEL INTENSE
Rude - Râpeux - Maximal : 2ème EIC droit (foyer aortique)
Irradiation : vaisseaux du cou
Renforcé après diastole longue
+/- associé : souffle d’insuffisance aortique (IA)
RA serré calcifié : Abolition du B2
RA évolué à bas débit : souffle moins intense ou inaudible
Palpation :
Frémissement au foyer aortique (patient penché en avant)
Elargissement du choc de pointe dévié en bas & à gauche = Dilatation du VG
CLINIQUE
Asymptomatique pendant une longue période
- RA serré : Mise en jeu du pronostic vital
- DYSPNEE D’EFFORT: Décès dans les 2 ans après apparition des signes d’IC.
- ANGOR D’EFFORT (2/3) : Décès dans les 5 ans
- SYNCOPE D’EFFORT IIaire à une inadaptation du Qeffort
Micro-angiopathie thrombotique : anémie hémolytique mécanique
(schizocytes) en cas de valve mécanique
Syndrome de Heyde :
Angiodysplasie digestive Angiomes digestifs
Anomalie du facteur von Willebrand (F VIII)
caractéristiques bruits du coeur
étiologies IA
caractéristiques IA
A partir de quand peut-on réaliser
- une amniocentèse
- une biopsie trophoblastique
- 15 SA
- 11 SA (= prélèvement de villosités choriales)
prise en charge Insuffisance cardiaque
pronostic SCA ST- (bas risque/haut risque/très haut risque)
critères diagnostics spondylarthrite
score de Binet
marqueurs pronostics LLC
definition et ttt grossesse molaire
Terrain : Asie du Sud-Est
GROSSESSE MÔLAIRE
Rare
Clinique :
Signes sympathiques de grossesse très intenses
Gros utérus
Augmentation importante des hCG
Echographie :
- Masse hétérogène, floconneuse, contenant de
multiples petites vésicules « aspect tempête de neige »
- 2 gros ovaires polykystiques
- Absence de cavité ovulaire ou dembryon
Traitement : Aspiration (contrôle échographique) +
Anatomopathologie
Contrôle : Baisse des hCG jusquà négativation
Complications ( hCG ou stagnation) : Môle invasive - Chorio-carcinome
axe hyopotalamo-hypophyso-GONADIQUE
facteurs de risques de prématurité
étiologies du retard de croissance I-U
