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1
Q

étiologies CIVD

A

ENDOTOXINE BACTÉRIENNE - Sepsis sévère et choc septique - Purpura fulminans LYSE CELLULAIRE MASSIVE - Cancers métastasés - Leucémie aiguë myéloïde (LAM 3) - Accident transfusionnel par incompatibilité ABO LÉSIONS TISSULAIRES - Pancréatite aiguë - Insuffisance hépatique - Polytraumatisme - Brûlures étendues - Rhabdomyolyse massive - Embolie graisseuse POST-CHIRURGIE - Pelvienne - Pancréatique - Thoracique PATHOLOGIE OBSTÉTRICALE - HRP - Embolie amniotique - Mort in utero AUTRES - Venin de serpent (ex : vipère) - Accès palustre - HypoT° ou hyperT° maligne - Circulation extra-corporelle

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2
Q

Critères diagnostics biologiques CIVD

A

CIVD biologique Conférence de consensus 2002 D-Dimères > 500 Pg/L + 1 critère majeur ou 2 critères mineurs Majeur Mineur Plaquettes (G/L) < 50 50 - 100 TP (%) < 50 50 - 65 Fibrinogène (g/L) - < 1

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3
Q

Etiologies thrombopénie

A

THROMBOPÉNIE NFS sur tube citraté : Pq < 150 000/mm3 Frottis sanguin CENTRALE Myélogramme : Mégacaryocytes diminué Transfusion efficace ++++ —CONSTITUTIONNELLE Diagnostic pédiatrique MICRO-PLAQUETTES Syndrome de Wiskott-Aldrich (liée à l’X) MACRO-PLAQUETTES - Mutation gène MYH9 (AD) - Syndrome de Di-George, Paris-Trousseau… - Syndrome de Bernard-Soulier - Maladie de Willebrand de type IIB… —ACQUISE - Hémopathie & Envahissement médullaire - Carence en B12 et/ou B9 - Intoxication alcoolique aiguë - Chimiothérapie - Syndrome d’activation macrophagique (SAM) PÉRIPHÉRIQUE Myélogramme : Mégacaryocytes augmentés Bilan d’hémostase : TP - TCA - fibrinogène Transfusion peu ou pas efficace ++++ —-DESTRUCTION Immunologique AUTO-IMMUNE - Purpura thrombopénique idiopathique - MAI : Lupus, SAPL… - Syndrome lympho-prolifératif : LLC, lymphome… ALLO-IMMUNE - Thrombopénie néonatale allo-immune - Thrombopénie post-transfusionnelle IMMUNO-ALLERGIQUE - Médicaments : héparine - quinine - vancomycine - pénicilline - digitalique - sulfamide - rifampicine… - Infections virales : VIH - VHC - VZV - EBV - Rubé —CONSOMMATION - CIVD - MAT : PTT & SHU - Infection - Prothèse valvulaire - CEC - HELLP syndrome —SÉQUESTRATION Dilution - Hypersplénisme - Transfusion massive

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4
Q

étiologies purpura

A

PURPURA CHEZ L’ADULTE & ENFANT FÉBRILE = URGENCE Purpura nécrotique ou ecchymotique : ‡ 3 mm Choc septique —PURPURA FULMINANS Purpura vasculaire —PURPURA AVEC SYNDROME HÉMORRAGIQUE Enfant : Ceftriaxone IV/IM 50 à 100 mg/kg (à défaut Amoxicilline 25 à 50 mg/kg) Adulte : Ceftriaxone IV/IM 1 à 2 g (à défaut Amoxicilline 1à 2 g) NON FEBRILE NFS VASCULAIRE Biopsie cutanée (Anapth + IFD) Nécrotique ou ecchymotique infiltré épargnant les muqueuses —ETIOLOGIES NON INFECTIEUSES - Purpura rhumatoïde - Vascularite, connectivites - Médicaments : ATB, AINS, thiazidique… - IRC —ETIOLOGIES INFECTIEUSES - Endocardite - Virus : VHB, VHC, EBC, CMV, VIH —-FRAGILITÉ VASCULAIRE (non infiltré) - Purpura sénile (de Bartman) - insuffisance veineuse (dermite ocre) - Corticoïdes, Scorbut (hypovitaminose C) - Amylose - Purpura chronique pigmenté PURPURA THROMBOTIQUE & EMBOLIQUE - CIVD - TIH de type II - SAPL - Emboles de cholestérol - Maladie de Willebrand THROMBOPÉNIQUE Myélogramme Pétéchial ou ecchymotique non infiltré pouvant toucher les muqueuses PÉRIPHÉRIQUE —HYPERDESTRUCTION - Auto-immun : * Purpura thrombopénique idiopathique * Syndrome d’Evans - Allo-immune : IMF - Immuno-allergique - Virus : EBV - CMV - ROR - VZV - VIH - Paludisme - VHC/VHB - Coxsachie - Hantavirus —HYPERCONSOMMATION - CIVD - MAT : Purpura thrombotique thrombocytopénique et Syndrome hémolytique et urémique (SHU) - Paludisme, dengue —DILUTION = Séquestration - Hypersplénisme - Transfusion importante CENTRAL —-ACQUIS - Aplasie médullaire - Envahissement médullaire - Tuberculose hématopoïétique - Leishmaniose CONGÉNITAL - Aplasie de Fanconi - Amégacaryocytose - Wiskott-Aldris

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5
Q

Signes radiologiques Sd alvéolaire Sd interstitiel

A

Alvéolaire : opacités homogènes, à bord flous, confluentes + systématisées + bronchogramme aérien interstitiel : non homogène, non systématisé + non confluentes + limites nettes

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6
Q

quand réaliser un TDM thoracique lors d’un PAC

A

âge > 65 ans complications pathologie pulmonaire sous-jacente pour diag étiologiques doute sur diag différentiel (EP)

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7
Q

différence PCR multiplex et simplex lors d’un écouvillon naso-pharyngé (quelle bact/virus)

A

PCR multiplex* : Influenzae (grippe), VRS, métapneumovirus humain, para-influenzae, adénovirus… (Certaines PCR multiplex influent sur les bactéries atypiques) - PCR simplex pour bactérie atypique* : Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionnella pneumophila sur aspiration bronchique/trachéale

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8
Q

critère ECBC interprétable

A

< 10 cellules épithéliales/champ >25 PNN/champs

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9
Q

critères devant faire envisager orientation en soins intensifs ou réa lors d’un PAC

A

Critères devant faire envisager l’orientation en soins intensifs ou en réanimation Conséquences respiratoires de la PAC - Nécessité d’une ventilation assistée : défaillance respiratoire, acidose respiratoire - FR > 30 /min - Cyanose ou SpO2 < 90% sous O2 (Hypoxie) - Pouls > 120 bpm - T° < 35°C ou t 40°C - Atteinte bilatérale ou multi-lobaire ou progression radiographique de la pneumopathie : n > 50% en 48h - Complications loco-R : empyème pleural, excavation - Pneumopathie d’inhalation ou obstacle trachéo- bronchique suspecté - Exposition pré-hospitalière aux AINS Conséquences systématiques de la PAC - Vomissement - Choc septique - Oligurie - Autres défaillances organiques sévères Anomalies métaboliques ou hématologiques - Insuffisance rénale ou hépatique aiguë - Acidose sévère - Thrombopénie < 100 000 /mm3 - CIVD - Leucopénie < 4 000 /mm3 - Hyperlactatémie

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10
Q

critères CRB 65

A

Diagnostic de gravité et orientation du patient chez l’ADULTE CRB 65 Conduite à tenir - C : Confusion - R : Fréquence respiratoire t 30 /min - B : PAS < 90 mmHg ou PAD ≤ 60 mmHg - 65 ans : âge physiologique > âge civil NE RENTRE PAS EN COMPTE LA TEMPÉRATURE ET LA FRÉQUENCE CARDIAQUE 0 critères : Traitement ambulatoire possible t>1 critère : Hospitalisation

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11
Q

Estimation PaO2 en fonction de la SatO2

A

SatO2 PaO2 (en mmHg) 100% 145 95% 80 90% 60 85% 50

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12
Q

Etiologies à penser devant une pneumopathie excavée

A

PNEUMOPATHIES EXCAVÉES : x Cancer bronchique - Infarctus pulmonaire (lobe supérieur) - Vascularite x Aspergillose pulmonaire - Histoplasmose - Tuberculose pulmonaire (lobe supérieur) - Enfant : Malformation pulmonaire (DDB, mucoviscidose) - Corps étranger - Asthme - Myocardite

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13
Q

Germes pouvant être responsable dune pneumopathie

A

Les germes sont principalement : - Pneumocoque - Germes atypiques : - Chlamydia pneumoniae - Mycoplasma pneumoniae - Legionella pneumophila - BGN - +/- Staphylocoque doré - Pneumocystis jiroveci

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14
Q

Def bronchite chronique

A

Toux productive quotidienne ou quasi-quotidienne t 3 mois par an au cours d’au moins 2 années consécutives. s Si bronchite avec obstruction : BPCO ++

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15
Q

def emphysème (et type d’emphysème (centro lobulaire/pan-lobulaire)

A

Élargissement anormal et permanent des espaces aériens distaux (au-delà des bronchioles terminales) avec destruction des parois alvéolaires, sans fibrose associée. - Radiographie : x Zones d’hypodensité = raréfaction du parenchyme pulmonaire x Bulles d’emphysème : zones d’hypodensité cerclées par une paroi fine de diamètre > 1 cm 1) Centro-lobulaire (Centro-acinaire) - Destruction centrée sur la bronchiole respiratoire située à l’entrée de l’acinus Æ Vascularisation conservée - Topographie : Apex - Effet shunt : Hypoxémie précoce +/- Hypercapnie (signe de gravité) 2) Pan-lobulaire (Pan-acinaire) - Terrain : Déficit en D1-antitrypsine - Destruction de l’alvéole et de la bronchiole - Topographie : Base - Hypoxémie précoce à l’exercice mais tardive au repos - Hypercapnie tardive

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16
Q

score degré d’obstruction bronchique (BPCO)

A

Classifiction GOLD ++++ Grade 1 Légère VEMS* t 80% Grade 2 Modérée VEMS 80-50% Grade 3 Sévère VEMS 49-30% Grade 4 Très sévère VEMS < 30% ou < 50% si I. respiratoire ou cardiaque droite

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17
Q

dyspnée; échelle mMRC

A

Stade 0 - Je suis essoufflé uniquement pour un effort important Stade 1 - Je suis essoufflé quand je me dépêche à plat ou quand je monte une pente légère Stade 2 - Je marche moins vite que les gens de mon âge à plat ou je dois m’arrêter quand je marche à mon pas à plat Stade 3 - Je m’arrête pour respirer après 90 mètres ou après quelques minutes à plat Stade 4 - Je suis essoufflé pour quitter ma maison ou je suis essoufflé rien qu’à m’habiller

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18
Q

évaluation combiné de la sévérité clinique BPCO

A

Document GOLD Æ 4 groupes de sévérité en fonction de deux facteurs de sévérité clinique : - Nombre d’exacerbations annuelles - Intensité des symptômes : mMCR ou test CAT** x Test CAT** : Toux - Glaire - Oppression thoracique - Dyspnée - Inquiétude à réaliser des actes seuls - Sommeil - Energie C : Risque élevé - Peu de symptômes D : Risque élevé - Symptômes significatifs >=2 /an ou 1 + hospitalisation A : Faible risque d’exacerbation - Peu de symptômes B : Faible risque -Symptômes significatifs 0 ou 1/ an mMCR < 2 ou CAT < 10 mMCR >=2 ou CAT >=10 CAT : questionnaitre évaluant l’impac BPCO sur état de santé

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19
Q

Role plethysmographique

A

Mesure des volumes pulmonaires NON mobilisables ou « statiques » : x Volume résiduel (VR) : volume d’air qui reste dans les poumons en fin d’expiration forcée x Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) : volume d’air restant dans les poumons après une expiration calme x Capacité pulmonaire totale (CPT) Æ Distension pulmonaire : CPT > 120 avec VR/CPT > 30

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20
Q

Dépistage du cancer bronchique (chez qui)

A

Dépistage du cancer bronchique : Patient de 55-74 ans, fumeur > 30 PA actif ou sevré depuis < 15 ans + bon EG

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21
Q

Caract Oxygénothérapie longue durée

A

Indication : 2 mesures de GDS réalisées au repos, en AA à l’état stable, t 2 semaines d’intervalle. x Trouble ventilatoire obstructif : 9 PaO2 < 55 mmHg ou 55 < PaO2 < 60 mmHg + signes d’hypoxie : Polyglobulie avec Ht > 55% HTAP Signes cliniques d’insuffisance cardiaque droite SpO2 nocturne < 88% x Trouble ventilatoire restrictif : PaO2 < 60 mmHg - Administration : x Lunettes nasales > 15h/J x But : PaO2 > 60mmHg avec SatO2 > 90%

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22
Q

Quand fait on VNI BPCO

A

But : Correction de l’hypoventilation alvéolaire - Indications : (Contre-indication : Fibrose pulmonaire) x IRC restrictive (Myopathie - Maladie neuro-musculaire) x Signe d’hypoventilation diurne ou nocturne Æ PaCO2 nocturne > 50 ou PaCO2 diurne > 45 mmHg x Exacerbation de BPCO x BPCO + SAOS Indication : x Exacerbation grave avec insuffisance respiratoire hypercapnique et persistance d’une hypercapnique lors de la guérison x BPCO + SAOS x Insuffisance respiratoire chronique hypercapnique avec exacerbation ou signes d’hypercapnie : Æ Céphalées - Insuffisance cardiaque droite

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23
Q

Ces hypoxemie IRC

A

CONSÉQUENCES DE L’HYPOXÉMIE POLYGLOBULIE - Phénomène adaptatif inconstant = compensation de la SatO2 pour maintenir un contenu artériel en O2 (CaO2) - Mécanisme : Production d’EPO par le rein en réponse à l’hypoxémie chronique x Hyperviscosité sanguine x Thrombose artérielle ou veineuse RÉTENTION HYDRO-SODÉE Fréquente - Mécanisme : Anomalies de régulation du facteur natriurétique - Clinique : OMI HTAP PRÉ-CAPILLAIRE - Mécanisme : Augmentation des résistances artérielles pulmonaires : x VC pulmonaire hypoxique (réversible) x Phénomène de remodelage musculaire périphérique péri-artériolaire et vasculaire (peu réversible) CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE - Augm Post-charge du VD qui aboutit au développement d’un cœur pulmonaire chronique avec dilatation et hypertrophie du VD Æ Insuffisance cardiaque droite : Augm Résistances artérielles pulmonaires - Augm Viscosité sanguine - Rétention hydro-sodée

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24
Q

principaux FDR de MTEV

A

FdR majeurs : - transitoire : trauma MI avec plâtre <3M chir avec AG>30min et <3M immobilisation pour mie aigue et >3j et dans <3M ttt hormonal ménopause, grossesse, post-partum, contraceptif OP - persistants : thrombophilie majeure : SAPL, déficit en antithrombine -cancer actif (avec chimio) FdR mineurs: - transitoire : voyage > 6h immobilisation pour maladie aigue <3j <2M ou trauma mais sans plâtre -persistants : thrombophilie mineure: déficit Pr C e S, mutation fct V de Leiden, mutation prothrombine Mie inflammatoire chronique intestinale ou articulaire

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25
Pronostic DC et récidive MTEV
Hospitalisation : 10% - À 6 mois : 15% - À 1 an : 25% Mortalité globale de l’embolie pulmonaire DC précoce %-10% EMBOLIE PULMONAIRE NON GRAVE 85% - Mortalité à 1 mois \< 5% EMBOLIE PULMONAIRE DE GRAVITÉ INTERMÉDIAIRE 10-15% - Dysfonction ventricule droite sans choc EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE 5% - Choc Æ Mortalité hospitalière : 25 à 50%
26
score sPESI
Sat \<90% Fc\>100 bpm PAS \< 90mmHg cancer actif Insf Cardiaque ou respiratoire chronique Age \> 85ans Si score=0 : mortalité à 30 jours 1% Si score \>=1 : mortalité \> 10 sous 30j (Si score PESI (et non sPESI 1 ou 2: faible; élevé si 3 ou 4)
27
Clinique Syndrome post thrombotique après tVP
varices oedèmes varicosité dermite ocre douleurs
28
diagnostic de l'EMBOLIE PULMONAIRE
Clinique : 3 tableaux principaux -DOULEURS THORACIQUES PLEURALES - 75% : Infarcissement d’un territoire distal sous pleural Æ Douleur augmentée par la percussion ou la pression des côtes + EXPECTORATIONS HÉMOPTOÏQUES - Modérées + FIÈVRE MODÉRÉE - 39°C (Diagnostic différentiel : Pneumonie) -DYSPNÉE ISOLÉE - 20% : Brutale ou progressive Æ Tachypnée - Désaturation - Auscultation pulmonaire : Normale Æ Diagnostics différentiels : OAP - Accès d’angoisse - Dyspnée sine materia… -SYNCOPE - CHOC - 5% +/- signe d’insuffisance cardiaque droite (\< 10%) Æ Aspect Radio. Thorax : « détresse respiratoire avec poumons clairs » SIGNES DE THROMBOSE VEINEUSE - \< 25% Examens complémentaires de 1ère intention : RADIOGRAPHIE DE THORAX Normale : 25% - Atélectasie en bande - Epanchement pleural (20%) : Exsudat (80%) - Hyper-clarté pulmonaire avec hypertrophie des hiles pulmonaires - Ascension d’une coupole diaphragmatique - Infarctus pulmonaire : Opacité alvéolaire périphérique, appuyée sur la plèvre, de petit taille. Signes de gravité : dilatation artères pulmonaire + cavités cardiaques Droites Æ Diagnostics différentiels : Pneumopathie - Pneumothorax - Fracture de côte ECG - Peut être normal - Tachycardie - S1Q3 - Bloc de branche droite, tachycardie sinusale (ou FA sinusale), coeur droit \>90° Signe de gravité: onde T négatives en V1-V3 GAZ DU SANG - Peut être normal - Hypoxémie & hypocapnie- alcalose ventilatoire
29
contre indication Angio-TDM
Contre-indication : allergie à l’iode, IRénale \< 30mL/min
30
score de probabilité pré-test Embolie pulmoanire
Score de Wells, de Genève (CACAODFH) Chirurgie sous AG ou fracture du MI \< 1 mois (1pts) - Age \> 65 ans (1pts) - Cancer solide ou hématologique actif ou rémission \< 1 an (1pts) - ATCD de thrombose veineuse ou d’EP (1pts) - Douleur à la palpation d’un trajet veineux ou OMI unilatéral (1pts) - Douleur unilatérale d’un MI (1pts) - FC t 65 bpm (1pts) ou t 95 bpm (+ 2 pts) - Hémoptysie (1pts) Score de Genève simplifié chez les patients hospitalisés \< 48h Score de Wells chez les patients hospitalisés \> 48h - Score \< 2 : probabilité faible : prévalence d’EP \< 10% - Score : 2-4 : probabilité intermédiaire : prévalence d’EP : 30% - Score t 5 : probabilité forte : prévalence d’EP t 60%
31
dosage lors de bilan d'hémolyse
LDH Bilirubine Haptoglobine Schizocyytes
32
C.I aux anticoagulants
Coagulopathie sévère (hémophilie, thrombopénie \< 30 000, TP\<30%) hémorragie non contrôlable hémorragie intra-crânienne chirurgie récente throbopénie à l'héparine
33
FdR majeur d’hémorragie sous-AVK
FdR majeur d’hémorragie sous-AVK : Age \> 75 ans - Femme - ATCD d’hémorragie digestive AVC - Alcoolisme chronique - Diabète Prise concomitante d’antiagrégant plaquettaire AVK mal équilibré - Polymorphisme sur le cytochrome P450
34
C.I AOD
grossesse, allaitement, IR\< 30ml/min intéractions majeures liées aux CYP3A4 ou P-glyco : rifampicine/phénobarbital/quinine/azolés/anti-protéases/certains anti-épileptiques/macrolides (sauf azythromycine) PAS D ANTIDOTE
35
Indications à une hospit lors d'une TVP du MI
Les causes d'hospitalisation sont : • les patients insuffisants rénaux sévères (clairance de la créatinine \< 30 ml/min),• les patients nécessitant un traitement anticoagulant et présentant une pathologie à risque hémorragique;• les TVP proximales avec syndrome obstructif sévère (la phlegmatia coerulea ou phlébite bleue consiste en une TVP qui entraîne une compression d'un pédicule artériel fémoral) ou de localisation iliocave; les patients dont le contexte psychosocial et l'environnement géographique et médical ne permettent pas une prise en charge optimale à domicile.
36
Signe de Homans
Le signe de Homans est une douleur provoquée du mollet à la dorsiflexion du pied. Il fut décrit par John Homans en 1944. C'est un signe recherché lors d'une suspicion de thrombose veineuse profonde à l'examen clinique, mais est peu fiable.
37
durée ttt EP/TVP selon étiologies
Le traitement est le suivant : - Thrombose veineuse profonde distale : 6 semaines - TVP proximale avec facteur de risque transitoire reversible : 3 mois - EP avec facteur de risque transitoire reversible : 3 mois - MTEV idiopathique : 6 mois - MTEV + cancer : A vie ou jusqu'à rémission complète - MTEV \>= 2 épisodes : A vie
38
seul critère totalment valide d'une TVP à l'écho
VEINE INCOMPRESSIBLE (autres signes possibles (mais moins)): image directe thrombus; diminution signal doppler spontannée
39
A retenir ++ : Tous les objectifs d'INR sont autours de 2-2,5 SAUF les valves mécaniques où selon le type on peut atteindre 3-3,5 !!
A retenir ++ : Tous les objectifs d'INR sont autours de 2-2,5 SAUF les valves mécaniques où selon le type on peut atteindre 3-3,5 !!
40
Gravité d'une hemoptysie
ABONDANCE - Saignement abondant \> 200mL chez les sujets sains x Récipient gradué par tranches de 3 heures NB : 1 cuillère à soupe pleine = 10mL - Verre ou crachoir = 100mL - Haricot ou bol = 500mL (Volume mort = 150mL) TERRAIN SOUS-JACENT - Comorbidités : Insuffisance respiratoire ++++- Cancer bronchique - infection (tuberculose - aspergillose) - Inflammatoire (Behçet) PERSISTANCE - Critère de gravité S gravite respo : spo2 basse, hypoxemie, hypercapnie,polypnée...
41
Etiologies hémoptysie
DILATATIONS DES BRONCHES (BRONCHIESTASIES) localisées ou diffuses Amylose AA - Polyarthrite rhumatoïde - Mucoviscidose - Coqueluche - Lupus - MICI… TUBERCULOSE - Evolutive : Érosion vasculaire par une caverne - Séquelles : Dilatations des bronches secondaires - Aspergillome sur caverne détergée - Cancer sur cavité séquellaire. HÉMOPTYSIE IDIOPATHIQUE Cryptogénique - 10 à 15% : Si examen de référence (TDM et endoscopie bronchique) ne permet pas d’identifier l’étiologie de l’hémoptysie. INFECTIONS PULMONAIRES - Infections aspergillaires : Aspergillome - Aspergillose invasive ou semi-invasive - Pneumopathie infectieuse nécrosante : Pneumocystose - Tuberculose - Staphylocoque - Klebsiella CAUSES VASCULAIRES - Embolie pulmonaire (1%) - Œdème aigu pulmonaire - HTAP - Anévrisme et malformation artério-veineuse isolée ou dans le cadre d’une maladie du Rendu-Osler LA BPCO et l’ASTHME NE DONNENT JAMAIS D’HÉMOPTYSIE HÉMORRAGIES ALVÉOLAIRES - Insuffisance cardiaque gauche (OAP) - Rétrécissement mitral - Médicaments ou toxiques : pénicillamine - Isocyanates - crack - anticoagulant - Vascularites & collagénose (lupus) - Behçet - Hépatite C avec cryoglobulinémie - SAPL - Syndrome de Good-Pasture - Grippe maligne - Staphylocoque - Dengue
42
Diag hemoptysie
Constantes vitales : TA - FC - Pouls - SpO2 GDS - NFS (Hb) - Bilan de coagulation - Gr-RAI-Rh +/- ECBC (BK) - ECG TDM THORACIQUE INJECTÉ avec temps artériel = ANGIO-TDM thoracique +++ Examen clé But : Étiologie - Localisation - Cardiographie vasculaire - Bilan pré-thérapeutique NB : Endoscopie bronchique (peu d’intérêt) : - Confirme le diagnostic d’hémoptysie - Topographie - Identification de la cause du saignement si K. bronchique ou sévère
43
- Gaz du sang : - Pour évaluer la sévérité du tableau sur l'hématoseet le terrain sous-jacent, pour rappel, la moindre anomalie des gaz du sang fait classer l'hémoptysie comme grave ! (sélectif ++)
- Gaz du sang : - Pour évaluer la sévérité du tableau sur l'hématoseet le terrain sous-jacent, pour rappel, la moindre anomalie des gaz du sang fait classer l'hémoptysie comme grave ! (sélectif ++)
44
A partir de quelle taille pour opération anévrisme poplité
Anévrisme poplité opéré si taille \> 2 cm.
45
Enzyme cardiaque se positivons le plus précocement
La myoglobine est le marqueur le plus précoce. Le début de l’élévation a lieu dans les 2–3 h qui suivent l’occlusion coronaire, créatinine kinase (CK) : l’élévation est observée à la 6e heure. Le pic se situe vers la 36e heure. Les CK reviennent à la normale au 3e–4e jour. L’isoforme CK-MB est spécifique du myocarde, transaminases SGOT ou SGPT ne sont plus doses, lactate déshydrogénase (LDH), le taux s’élève à la 24e heure.
46
Infection tuberculeuse « patente » symptomes
Infection tuberculeuse « patente » : AEKA - AEG - Érythème noueux - Kérato-conjonctivite phlycténucléaire - ADPs cervicales - Radio. de thorax : ADPs médiastinales +/- lésions parenchymateuses = au foyer primaire (chancre d’inoculation)
47
Facteurs de risque de développement d’une tuberculose maladie : «
Facteurs de risque de développement d’une tuberculose maladie : « DRAP TIM » x Diabète - Insuffisance Rénale - Ages extrêmes : \< 5 ans, surtout \< 2 ans x Précarité - Toxicomanie : Alcool - Tabac - Immunodépression - Malnutrition
48
Séquelles formes pulmonaires mie tuberculeuse TM
-Lésions fibreuses rétractiles - Dilatations des bronches Æ Hémoptysie (hypervascularisation systémique) & Amylose AA - Aspergillome : greffe d’aspergillus au sein d’une caverne Æ Hémoptysie (lésions d’une branche de l’artère pulmonaire) -nodules calcifiees
49
Etiologies à penser en 1er devant sueurs nocturnes
Tuberculose - Brucellose - Lymphome - Néoplasie (syndrome paranéoplasique) - VIH - Endocardite - Hyperthyroïdie - Phéochromocytome - Acromégalie (excès GH) - Ménopause - SAOS
50
Diag bactériophage tuberculose
Examen direct (positivité = 50%) Æ COLORATION DE ZIEHL-NIELSEN (R : heures) ou coloration par l’auramine x Bactérie rose sur un fond bleu - Culture positive si BAAR \> 10 3 bacilles /mL x Une culture négative n’élimine pas le diagnostic ÆRépéter les prélèvements - Culture en milieu enrichis x Milieu solide de Löwenstein (Résultats : 3 à 4 semaines) x Milieu liquide (Résultats : 10-15 jours), puis re-confirmé par un examen direct Si positif, complète dans les 72h par examen cytogénétique (pour confirmer tuberculosis hominis et rechercher Mutation pour ttt) ATBiogramme 9bligatoire si positif
51
Indicateur enzymatique rifampicne
Pilule oestro-P Anticoagulants oraux Digitaliques Corticoïdes Antirétroviraux
52
Test IDR tubercukeux
Injection intra-dermique de 0,1mL (5UI) de tuberculine (Tubertest£) avec mise en évidence d’une réaction cutanée après injection locale d’antigènes mycobactériens, témoignant de l’acquisition d’une immunité à médiation cellulaire non spécifique de M. tuberculosis - Lecture à 72h : mesure de la papule en « mm » Æ Sans prendre en compte la réaction érythémateuse ! - Résultats en fonction des ATCD et du statut vaccinal (interprétation difficile dans les 10 ans suivant la vaccination) x IDR négatif : diamètre d’induration \< 5 mm x IDR positif : diamètre d’induration t 5 mm x Suspicion d’infection tuberculeuse latente : Diamètre d’induration \> 10 mm en absence de vaccination contre le BCG ou vaccin BCG \> 10 ans +++ Diamètre d’induration \> 15 mm chez un sujet vacciné \< 10 ans
53
Chez qui prise en charge assurance maladie test IGRA (interféron)
Suspicion ITL : Enfants migrant de moins de 15 ans Patients VIH Mise en route ttt anti Tnf alpha Contexte de prise en charge pluridisciplinaire
54
Indications vaccination tuberculose
Non obligatoire pour les enfants et adolescents depuis 2007 - obligatoire pour les personnels de santé et étudiants sante +social - Conseillé pour les enfants exposés à un risque élevé de transmission tuberculeuse : x Enfant \< 15 ans à haut risque : en lien étroit avec une zone de forte endémie Nés dans un pays endémique - Ayant au moins 1 parent originaire d’un de ces pays - Devant y séjourner \> 1 mois consécutif…
55
Anti TNF et tuberculose
Augmentation de l’incidence de la tuberculose - Avant toute instauration de traitement par anti-TNF D :Interrogatoire, examen clinique + radiographie de thorax + quantiFERON £ ou IDR - Si tuberculose maladie : Absence d’anti-TNF avant la phase d'attaque (2 mois de quadri) - Si ITL ou séquelles (sans certitude de traitement efficace) : INZ + RMP x 3 mois à débuter ≥ 3 semaines avant la mise sous traitement anti-TNF D x Surveillance clinique + radiologique + bactériologique sous traitement
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Tuberculoses multi résis
Tuberculose MDR : Souche résistante à INZ et RMP = 1,7% en France x Conséquence d’un traitement mal suivi x Fréquente en Asie du Sud-Est en Afrique sub-saharienne et Europe de l’Est : Réaliser une recherche de mutation du « gène rpoB » en biologie moléculaire Æ Résistance à la Rifampicine. x Traitement : association d’antituberculeux de 2ème ligne x 18 mois avec isolement respiratoire strict - Tuberculose XDR : Souche résistante à INZ, RMP, à toutes les FLQ et ≥ 3 ATB de 2ème ligne (capréomycine, amikacine, kanamycine) Æ Exceptionnelle en France,
57
Tuberculoses multi résistantes
Tuberculose MDR : Souche résistante à INZ et RMP = 1,7% en France x Conséquence d’un traitement mal suivi x Fréquente en Asie du Sud-Est en Afrique sub-saharienne et Europe de l’Est : - Tuberculose XDR : Souche résistante à INZ, RMP, à toutes les FLQ et ≥ 3 ATB de 2ème ligne (capréomycine, amikacine, kanamycine) Æ Exceptionnelle en France,
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Indications supplémentation en vit B6 tuberculose
Une carence en vitamine B6 est susceptible de favoriser l'apparition d'une neuropathie sous isoniazide. On la prévient par une supplémentation en vitamine B6 dans les situations suivantes : - Dénutrition - Grossesse - Insuffisance rénale - Infection par le VIH - Ethylisme chronique - Neuropathie pré-éxistante
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Effets secondaires rifampicine
à retenir pour les ECNi : - syndrome pseudo-grippal - cytolyse hépatique - anémie hémolytique - thrombopénie - insuffisance rénale ( toxicité tubulaire indirecte aiguë par hémolyse ou néphropathie interstitielle immuno-allergique) - hépatite - coloratons orangée des liquides biologiques (larmes,urines,sperme...) -INDUCTEUR enzymatique : oestroprogestatifs (changer de contraception), AVK (suivi INR), antirétroviral, antiépileptiques, corticoïdes, digitaliques...
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Etiologies toux
RHINORRHÉE CHRONIQUE - Jetage postérieur (« post nasal drip syndrome ») ( épreuve :Bromphéniramine + Pseudoéphédrine) RGO - 50 à 75% des personnes consultant pour une toux chronique en rapport avec un RGO n’ont aucun symptôme digestif de reflux ASTHME - Unique manifestation d’un asthme ou associée à des sibilants TABAC - Chez le jeune : Sevrage tabagique dès la 1ère consultation - Chez l’adulte : Bilan ORL et pneumologique dès la 1ère consultation MÉDICAMENTS - IEC : 5 à 20%, indépendant de la dose Æ 1 semaine à 6 mois après le début - ARA II (sartans) : Olmésartan - Béta-bloquant (y compris les collyres) : préférentiellement chez les atopiques - Traitements inhalés : Pentamide - Aminoside - Colistine À L’ARRÊT DU MÉDICAMENT, LA TOUX DOIT CESSER DANS LES 4 à 6 SEMAINES +++ COQUELUCHE - Contage, toux quinteuse et émétisante, spasmes laryngés et/ou toux post-infectieuse initialement banale mais d’intensité croissante et sans tendance à l’amélioration au 21ème jour. INSUFFISANCE CARDIAQUE - Maladie systémique - Syndrome de Gougerot-Sjögren : Toux sèche isolée - Polychondrite atrophiante : 50% atteinte de l’arbre trachéo-bronchique - Maladie de Horton - Granulomatose avec poly angéite (maladie de Wegener) : Atteinte de l’arbre trachéo-bronchique - RCH & Maladie de Crohn
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Etiologies DDB
INFECTIONS RESPIRATOIRES SÉVÈRES 1 ère cause - Coqueluche Attention, l’asthme ne se complique pas de bronchiectasie - Tuberculose +/- Aspergillome (sérologie aspergillaire) - Infections virales respiratoires de l’enfance - Pneumonies bactériennes - Suppurations consécutives à une sténose bronchique MUCOVISCIDOSE - Destruction progressive des parois bronchiques par le biais d’une colonisation/infection bactérienne chronique AGRESSIONS PULMONAIRES NON INFECTIEUSES - Poumon radique - Aspergillose broncho-pulmonaire allergique (signe du halo - croissant gazeux) Æ Dosage de l’Antigène aspergillaire dans le sang ou LBA (Cf. infra) - SDRA - Maladie systémiques associée : Polyarthrite rhumatoïde - Lupus - M. de Crohn - Déficit(s) immunitaire(s)
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Physiopath DDB
Stagnation des sécrétions bronchiques : (Complication : Amylose AA ) x Colonisation bactérienne des voies aériennes x Régulièrement émaillée d’infections respiratoires basses - Inflammation bronchique chronique: x Hyper-vascularisation de la paroi des bronchiectasies, d’origine systémique, par le biais d’une néo-angiogenèse +/- responsable d’hémoptysie - Infections à répétition peuvent entraîner à terme une destruction progressive du parenchyme pulmonaire et des bronches : x Trouble ventilatoire obstructif (à l’étage bronchiolaire) x Insuffisance respiratoire
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Types de germes selon ancienneté lors d'infections dans DDB
Debutb: influenzae + S.pneumoniae Puis aureus + aeruginosa
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Signes radio DDB
« Bague à chaton » : Diamètre des bronches (noir) \> Diamètre artérielle (blanc) - Lumière bronchique visualisée \> 1/3 externe du parenchyme pulmonaire - Absence de réduction progressive du calibre des bronches au fur et à mesure de l’on s’éloigne des hiles - Grappes ou chapelet de kystes - Opacités tubulées à bords nets, proximales, para-hilaires, orientées selon l’axe des bronches, linéaires en V ou Y si bronchocèles
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Classification de Stanford
Classification de Stanford : pour dissection aortique : - type A = dissection dont l'origine se situe en amont des troncs supra-aortiques, sur l'aorte ascendante ou l'aorte horizontale - type B = dissection commençant en aval des troncs supra-aortiques qui sont épargnés
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indications utilisation produit de contraste iodé pour examen cérabral
l'utilisation d'un produit de contraste iodé est bien souvent nécessaire pour bilanter une tumeur ou une lésion infectieuse et, obligatoire pour mettre en évidence une thrombose ou un anévrisme
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critères d’Ottawa :
critères d’Ottawa : Toute entorse avant 18 ans et après 55 ans. Incapacité à se mettre en appui immédiatement et au SAU (impossibilité de faire 4 pas). Sensibilité à la palpation osseuse du bord postérieur - sur les 6 derniers cm - ou de la pointe de l’une des deux malléoles. Sensibilité à la palpation osseuse de l’os naviculaire ou de la base du 5ème métatarsien
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types de signaux en IRM (couleur T1/T2)
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Composition jonction dermo épidermique
(hémidesmosome + filament d͛ancrage + lame dense + fibrilles d͛ancrage
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Devant quelle signe clinique cutanée peut on penser à une dermatose bulleuse
BULLE : Collection liquidienne \> 5mm superficielle à contenu clair ou séro-hématique sur la peau ou les muqueuses. Dermatose bulleuse auto-immune peut être évoquée aussi devant : - Erosion cutanée post-bulleuse : forme arrondie entourée d͛une collerette épithéliale périphérique +/- recouverte d͛une croûte - Erosion des muqueuses externes (bulles, fugaces & rarement vues) - Vastes collections épidermiques : « linge mouillé sur la peau » - Signe de Nikolsky : Décollement cutané provoqué par un frottement appuyé sur la peau saine = fragilité cutanée (acantholyse au cours du phemphigus)
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Diag différentiel DBAI
Vésicule : Petite taille de 1 à 2mm & Pustule : Contenu purulent - Certaines dermatoses bulleuses auto-immunes s͛accompagnent de vésicules : Dermatite herpétique - Pemphigoïde bulleuse - Formes bulleuse de dermatoses vésiculeuses : x Herpès, zona ou eczéma (bulles = coalescence de vésicules) x Vasculites nécrotico-bulleuse (bulle = nécrose de l͛épiderme) ‐-------------------Mie bulleuse non auto-immune :---------------------- Toxidermie bulleuse : brutale & rapide = Atteinte des muqueuses + signes généraux Æ URGENCE : arrêt médicaments inducteurs x Erythème pigmenté fixe bulleux x Syndrome de Stevens-Johnson x Nécrolyse épidermique toxique (Syndrome de Lyell) x Lupus bulleux - Gale bulleuse - Dermatose bulleuse par agent externe, bulles : x Agent physique : coup de soleil, photophytodermatose ou « dermite des prés », brûlure thermique͙ x Agent chimique : dermatite caustique, piqûres - Erythème polymorphe bulleux : x Terrain : +/- 10-15J après récurrence herpétique (ou excrétion virale) x Lésions cutanées éruptives en « cocarde » ou « cible » (t 3 cercles concentriques) +/- lésions muqueuses bulleuses ou érosives x Disposition acrale\* : Tête - Coude - Main - Genou - Pied x Evolution spontanée vers la guérison en 2 à 3 semaines - Porphyrie cutanée tardive : (porphyrine = précurseur de l͛hème) x Terrain : Adulte x Bulles des régions découvertes (dos des mains, visage) d͛évolution cicatricielle x Fragilité cutanée + Hyperpigmentation + Hyper-pilosité temporo-mandibulaire x Uro-porphyrine dans les urines en excès - Epidermolyse bulleuse héréditaire : gènes codant pour les protéines de la JDE x Terrain : Enfant x Début en période néo-natale Æ fragilité cutanée x Bulles aux zones de frictions ou de traumatismes - Epidermolyse staphylococcique : toxine sécrétée par certains S. dorés x Terrain : Enfant x Contexte : début brutal, fièvre + foyer infectieux (impétigo, omphalite, otite externe͙Ϳ x Dermatose bulleuse aiguë : = AEG, enfant grognon, impression de brûlure cutanée, décollement cutané très superficiel + signe de Nikolsky
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Risque pour bébé dune pemphigoïde gravidique
Hypotrophie foetale Prématurité
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-médocs inducteurs DBAI
Pemphigus : Médicament du groupe « thiol » x D-pénicillamine - IEC - Thiopronine - Pyrithioxine x Piroxicam - Béta-bloquants - Phénylbutazone - Rifampicine -IEC Pemphigoide : diurétique epargneur potassium Dermatose a Ig A : vanco AINS IEC
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PATHOLOGIES AVEC SIGNE DE NIKOLSKY ?
PATHOLOGIES AVEC SIGNE DE NIKOLSKY ? - Pemphigus vulgaire - Sd. de Lyell - Sd. de Stevens-Jonhson - PEAG - Nécrolyse staphylococique (SSS) - Epidermolyse bulleuse congénitale - Brûlure Æ Attention, le DRESS ne présente pas de signe de Nikolsky.
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critères pour une dénutrition non sévère du sujet agé
Les critères pour une dénutrition non sévère du sujet agé sont : - IMC \< 21 - Perte de poids en 1 mois \>= 5% - Perte de poids en 6 mois \>= 10% - Albumine \< 35g/L - Préalbumine \< 200mg/L - MNA global \< 17
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Critere de Freud gériatrie
D'après le référentiel de gériatrie, qui fait référence sur cet item : - Perte de poids involontaire\> 4,5 kg en 1 an. - Force de préhension inférieure au 20e percentile pour le sexe et l'indice de masse corporelle. - Sentiment de fatigue et d'épuisement. - Vitesse de marche sur 4,5 m inférieure au 20e percentile pour le sexe et la taille. - Sédentarité.
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Physiopathologie système de régulation hypertension artérielle
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béta bloquant cardiosélectif et non cardiosélectif
CARDIO-SÉLECTIFS (B1) - Métoprolol Bisoprolol Nébivolol Atenolol Esmolol - Celiprolol ++Insuffisance cardiaque BÉTABLOQUANTS NON CARDIO-SÉLECTIFS Carvédilol Labétalol Propanolol Pindolol Sotalol
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Troubles métaboliques syndrome des loges : Par relargage des cellules lysées et des métabolites :
Troubles métaboliques : Par relargage des cellules lysées et des métabolites :  HyperK+ - Acidose métabolique - Hyperuricémie - Myoglobinémie - Myoglobinurie -  Créatinine - HypoCa2+ - Hyperphosphorémie +/- CIVD
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étiologies ischémie aigue membres inférieurs
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signes d'insuffisance veineuse
Lésions de dermo-épidermiques : Plaques érythématosquameuses prurigineuses = Eczéma variqueux Lésions de capillarites : Dermite ocre : Coloration brunâtre de la jambe (non spécifique) = pigments hémosidériniques des hématies extravasées sous l’effet de l’hyperpression veineuse Atrophie blanche : Zone d’ischémie localisée par occlusion d’artérioles du derme superficiel, prenant la forme d’une plaque scléro-atrophique porcelaine, lisse, entourée de télangiectasie. Télangiectasies & veines réticulaires de l’arche plantaire et des régions malléolaires : Corona phlectatia Lésions d’hypodermite : Lipodermatosclérose : Fibrose du tissu sous-cutané qui fait le lit des ulcères veineux Hypodermite aiguë ou subaiguë Varices : Examen en position debout et appui unipodal alterné Ulcère veineux :Siège péri-malléolaire de forme ronde ou ovale, peu algique, peu creusant, non nécrotique et exsudatif
82
83
caractéristiques dissection aortique
Terrain : HTA ancienne - Syndrome de Marfan - Maladie de Turner - Coarctation de l’aorte (arc aortique) avec bicuspidie Douleurs aiguë prolongée intense à type de déchirement  Irradiation : Dos - Migratrice - Descendant vers les lombes Asymétrie tensionnelle ( PAS \> 20 mmHg) entre les 2 bras - HTA membres supérieurs \> membres inférieurs - Abolition d’un pouls Circulation collatérale thoracique - Souffle d’insuffisance cardiaque - Déficit neurologique Complications : AVC - Ischémie aiguë de membre - Insuffisance mésentérique - Hémo-péricarde - Tamponnade ECG : Normal ou SCA si dissection des artères coronaires - D-Dimères « + » Radio pulmonaire : Élargissement du médiastin « en cheminée » +/- Épanchement pleural ou aspect de double contour aortique Angio-TDM = TDM-thoracique injecté & ETT + ETO « Double chenal » : vrai et faux chenal (le plus gros et retard d’opacification) séparés par un voile intimal flottant dans la lumière aortique = Flapping intimal Classification de DeBakey (ou de Stanfort : A = I-II & B = III) I : Toute l’aorte - II : Aorte ascendante - III : Aorte descendante Traitement : Contre-indication à l’héparine et thrombolyse I & II : Remplacement de l’aorte thoracique +/- prothèse valvulaire aortique & réimplantation des coronaires (« Bentall ») III : Anti-HTA : Loxen® IVSE
84
caractéristiques BBD et BBG + hémibloc G
85
caractéristiques chambres cardiaques/ pacemaker vs défibrillateur
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évaluation du risque thrombo-embolique (score) + évaluation du risque de saignement
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indications ttt rétrécissement aortique
88
étiologies insuffisance mitrale
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caractéristiques IM (clinique/palpation/auscultation)
AUSCULTATION SOUFFLE HOLO-SYSTOLIQUE DE RÉGURGITATION Siège : Apexo-axillaire (foyer mitral) - « Jet de vapeur » - Doux +/- Rude  Maximum à la pointe - Souffle augmenté si patient penché sur le côté G. Clic post- B1 (mise en tension des cordages) Souffle méso-systolique ou télé-systolique Si Insuffisance mitrale importante : B3 : galop proto-diastolique = Insuffisance cardiaque gauche. Roulement méso-diastolique Eclat de B2 si HTAP Souffle d’insuffisance tricuspide fonctionnelle si IM + HTAP  Auscultation pulmonaire : râle de stase CLINIQUE Asymptomatique (IM modérée ou sévère) Dyspnée d‘effort d’installation lente & progressive Dyspnée de repos - Orthopnée - Dyspnée paroxystique nocturne - OAP Dysphonie à corde vocale unilatérale immobile (maladie mitrale) Palpation : Frémissement systolique de l’apex Dérivation et abaissement du choc de pointe si dilatation du VG
90
caractéristiques RA (cliniques/auscultations)
AUSCULTATION SOUFFLE MÉSO-SYTOLIQUE ÉJECTIONNEL INTENSE Rude - Râpeux - Maximal : 2ème EIC droit (foyer aortique) Irradiation : vaisseaux du cou Renforcé après diastole longue +/- associé : souffle d’insuffisance aortique (IA) RA serré calcifié : Abolition du B2 RA évolué à bas débit : souffle moins intense ou inaudible Palpation : Frémissement au foyer aortique (patient penché en avant) Elargissement du choc de pointe dévié en bas & à gauche = Dilatation du VG CLINIQUE Asymptomatique pendant une longue période - RA serré : Mise en jeu du pronostic vital - DYSPNEE D’EFFORT: Décès dans les 2 ans après apparition des signes d’IC. - ANGOR D’EFFORT (2/3) : Décès dans les 5 ans - SYNCOPE D’EFFORT IIaire à une inadaptation du Qeffort Micro-angiopathie thrombotique : anémie hémolytique mécanique (schizocytes) en cas de valve mécanique Syndrome de Heyde : Angiodysplasie digestive Angiomes digestifs Anomalie du facteur von Willebrand (F VIII)
91
caractéristiques bruits du coeur
92
93
étiologies IA
94
caractéristiques IA
95
A partir de quand peut-on réaliser - une amniocentèse - une biopsie trophoblastique
- 15 SA - 11 SA (= prélèvement de villosités choriales)
96
prise en charge Insuffisance cardiaque
97
Quand doit-on hospitalisé un patient pour une péricardite aigue
Présence d’une Myocardite associée Epanchement péricardique abondant (\> 20 mm) ou tamponnade Fièvre \> 38°C Résistance au traitement Anti-inflammatoire (Aspirine ou AINS) prescrit depuis 7 jours Patient sous AVK/AOD Patient Immunodéprimé Après un Traumatisme thoracique Symptômes présents depuis plusieurs jours-Semaines
98
Paramètres score de GRACE :
Paramètres score de GRACE : - âge - Fc - PAS - ACR -créat -troponine - IVG
99
pronostic SCA ST- (bas risque/haut risque/très haut risque)
100
germes en cause dans arthrites réactionnelles
L'arthrite réactionnelle est habituellement déclenchée par les infections à germes Gram négatifs : Chlamydia trachomatis, Shigella Flexnerii, Yersina enterocolitica ou pseudo-tuberculosis, Salmonella enteritidis ou typhimurim et Campylobacter jejuni
101
Score de FRAX
= Quantifier le risque de fractures MAJEURES (sévère) dans les 10 ans, validé chez la femme ménopausée - Indications : x ATCD de fractures non sévères et - 2 DS \< T-Score ≤ -1 DS x DMO \> - 3 DS
102
Cas remboursement par assurance maladie ostéoporose densitométrique
Indication : x 1erexamen dans la population générale quels que soient l’âge & le sexe : Signe d’ostéoporose : fracture sans traumatisme majeur Pathologie ou traitement inducteur d’ostéoporose : initiation d’une corticothérapie = corticoïde ≥ 7,5 mg/kg \> 3 mois consécutifs ATCD de pathologie ou traitement inducteur d’ostéoporose : Hypogonadisme prolongé - Hyperthyroïdie non traitée - Hyperparathyroïdie primaire - Ostéogenèse imparfaite x Femmes ménopausées (y compris celles recevant un THS aux posologies inférieures à celles recommandées) : ATCD familial au 1er degré de FESF IMC \< 19 kg/m2 Ménopause précoce (\< 40 ans) ATCD de prise de corticoïde ≥ 7,5 mg/kg \> 3 mois consécutifs (d’équivalent prednisone) x 2ème examen : Arrêt d’un traitement anti-ostéoporotique chez la femme ménopausée (en dehors d’un arrêt précoce pour événement indésirable) Femme ménopausée sans fracture + 2-3 à 5 ans de la 1ère ODM si aucun traitement n’a été mis en route et apparition de facteurs de risque.
103
groupe de spondylarthrite
Spondylarthrite ankylosante Rhumatisme psoriasique Arthrite réactionnelle Arthrites associées aux entéro-colopathies inflammatoires Spondylarthrite = SPA indifférenciée
104
critères diagnostics spondylarthrite
105
manoeuvre réduction luxation gléno-humérale antéro-interne
Manœuvre de MILCH : Bras amené en rotation externe et abduction progressivement jusqu’à 150° puis la tête humérale est repoussée et le bras est ramené en rotation médiale coude au corps - Manœuvre de KOCHER : Le bras est placé en adduction puis rotation latérale.
106
circonstance de découverte LLC
polyadénopathies +- SMG hyperlymphocytose (souvent de découverte fortuite) récidive pathologies : zona/pneumopathie conséquences des cytopénies (anémie, thrombopénie, neutropénie) Anémie hémolytique auto-immune
107
examen à réaliser devant LLC
NFS, frottis immunophénotypage (permet calcul du score de Matutes si 4-5 affirme LLC ou score RHM) iono, BH, BR, béta 2 macroglobulines EPP (hypogammaglobulinémie +++) bilan d'hémolyse (haptoglobine;LDH) ++++ pas besoin de faire myélogramme ou de biopsie ganglionnaire++ (sauf si cytopénies pour savoir central ou périph ou si aspect inhabituel ganglions) TEP TDM : uniquement si suspicion transformation en syndrome de Richter
108
definition lymphomes lymphocytiques
simple variante de la LLC patients présentant une polyadénopathie et/ou SMG mais SANS hyperlymphocytose mais avec la présence dans le sang d'un clone ayant les caractéristiques phénotypiques d'une LLC
109
score de Binet
110
critères NCI
critère pour indication thérapeuthique LLC (stade B) - un symptome systémique - un syndrome tumoral : SMG\>6cm après rebord costal, adénopathie \>10cm, HMG, hyperlymphocytose avec temps de dédoublement \<6M - apparition ou aggravtion d'une anémie/throbopénie
111
marqueurs pronostics LLC
112
critères devant faire suspecter AHAI
augmentation LDH, réticulocytes, bilirubine libre diminution haptoglobine test de Coombs direct positif
113
que permet d'identifier l'échographie pelvienne dans l'endométriose
adénomyose les complications de l'endométriose (hématosalpinx,sténoses urétrales) endométriome ovariens nodules d'endométrioses pronfonds
114
les trois types de maternité existant
type I : classique sans unité néonat Type II : avec unité néonat et soin intensif Type III: Type 2 + unité de réanimation néonat
115
signe de Noble
Lors d'un toucher vaginaux, si la personne est enceinte, le doigt dans les culs de sac latéraux bute contre le contour evasé de l'utérus
116
examens biologiques obligatoires 1er trimestre obstétrique
groupes sanguins ABO, R, K, RAI recherche rubéole (à répéter jusqu'à 18 SA si immunité non acquis), syphilis, toxoplasmose (à répéter tous les mois) si immunité non acquis)+- VIH recherche Ag HBs recherche sucre et albumine dans les urines
117
quand doit-on faire la première echographie obstétricale
entre 11 et 13SA + 6 jours
118
a partir de quand peut-on proposer le génotypage du rhésus foetal à partir du sang maternel ?
11 SA
119
signes fonctionnels et physiques à prendre en charge au 2ème trimestre de la grossesse
3V CHOC DCA varices vergetures varices vulvaire chloasma hemorroïdes oedème des MI constipation douleurs pelviennes : cystite, candidose crampes anémie
120
congé maternité en fonction d'enfant(s) à naître et nonmbre d'enfants deja à charge
A naitre à charge congé prénatal postnatal 1 0 ou 1 6sem 10 sem 1 2 ou plus 8 sem 18 sem 2 12sem 22 sem 3 ou plus 24sem 22sem
121
consultation type au 8ème mois d'un suivi obstétricale
examen clinique habituel : poids, PA, HU, BDC toxoplasmose si nég BU pour dépistage bactériurie asympto RAI si Rh- ou transfu antérieure prélévement vaginal pour recherche strepto B Vit D 100 000 UI (7-8ème mois) consult anesth discussion congé maternité
122
A partir de quand entend-on les BDC foetaux
10ème SA
123
MAX déclaration de grossesse
Avant 14 semaines = avant 16SA 2 formulaires CAF et 1 assurance (CPAM)
124
definition et ttt grossesse molaire
Terrain : Asie du Sud-Est GROSSESSE MÔLAIRE Rare Clinique : Signes sympathiques de grossesse très intenses Gros utérus Augmentation importante des hCG Echographie : - Masse hétérogène, floconneuse, contenant de multiples petites vésicules « aspect tempête de neige » - 2 gros ovaires polykystiques - Absence de cavité ovulaire ou dembryon Traitement : Aspiration (contrôle échographique) + Anatomopathologie Contrôle : Baisse des hCG jusquà négativation Complications ( hCG ou stagnation) : Môle invasive - Chorio-carcinome
125
médicaments responsables de folliculites médicamenteuses
DERMOCORTICOÏDE - CORTICOÏDE - Androgènes - Progestatifs de synthèse - CONTRACEPTIF OESTROPROGESTATIF  ANTIEPILEPTIQUE - ANTITUBERCULEUX - Vitamine B12 - Halogènes - Sels de lithium  AZATHIOPRINE - CICLOSPORINE - Anticorps monoclonaux et anti-kinases : anti-EGFR
126
caractéristique mégalérythème épidémique
parvovirus B19 Âge : 5 à 10 ans Contagion : RESPIRATOIRE, pendant la phase pré-éruptive  Fréquente : printemps +/- familiale ou collective Incubation : 14 jours Clinique : Fièvre modérée ou absente  Mégalérythème « en guirlande ou dentelle » ou en carte de géographie du visage ou des membres joues puis érythème « en gant et en chaussette » Arthralgie (grand enfant) NB : Récurrence limitée à distance de lépisode initial si chaleur ou effort  Facteur de risque : Exposition solaire - Durée : quelques heures à quelques jours Complication : Enfant ou immunodéprimé : Anémie aiguë par envahissement viral des érythroblastes médullaires Femme enceinte (T2) : Anasarque - Myocardite - Insuffisance cardiaque - Infection chronique post-natale
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maladies retrouvant des érythèmes morbiliformes
- magalérythème épidémique - MNI - rougeole -Fièvre boutonneuse méditerranéenne Rickettsia Conorii -Entérovirus Virus coxsackie Echovirus 9 - adénovirus - hépatite B - dengue (flavivirus)
128
axe hyopotalamo-hypophyso-GONADIQUE
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symptomes cliniques andropause
troubles de l'érection/libido troules neuro : baisse attention, mémoire, asthénie, dépression boufféesn V-M sarcopénie; ostéoporose; ostéopénie; baiss pilosité; gynécomastie; atrophie cutanée; atrophe testiculire; syndrome métabolique
130
dosage à faire lors de suspicionn andropause
testostérone totale + biodisponible(= libre + liée à l'albu) (:8h-1h du matin À JEUN, confirmé : Testostérone totale \< 2,3 ng/mL(8nmol/L) ou Testostérone totale 2,3-3,5 ng/mL MAIS x Testostérone biodisponible \< 0,7 ng/mL et testostérone libre calculée \<0.07 + en 2nd intention: LH/FSH; prolactinémie: dosage TSH
131
C.I absolues et relatives à un ttt contre andropause
absolue: cancer du sein, prostate et ATCD délinquance sexuelle relative: polyglobulie; hématocrite \> 55%; thrombose; risque de rétention aigue d'urine sur adénome de prostate sympto; SAOS
132
système neurologique impliqué dans la miction (3)
orthosympathique : hypogastrique/noradrénaline/recepteur alpha1 et B3/ fermeture du col + inhib destrusor parasympt: pelvien/Ach/ recep muscarinique/contraction destrusor S2/S3/S4 somatique: pudendal/Ach/recep nicotinique/contraction;relaxation du sphincter
133
1/ examen pour exploration bio/morpho du bas appareil urinaire 2/examen pour exploration fonctionnelles du cycle mictionnel
1/ ECBU +++/ cytodiagnostic urinaire/echographie/ glycémie à jeun/ urétrocystoscopie 2/ calendrier mictionnel+++/pad-test des 24h(quantité perte d'urine)/ débimétrie/bilan urodynamique (calcul pression +++)
134
qu'est ce que le test au bleu (miction/urine)
en cas de suspicion de fistule vésico-vaginale, remplissage vésical avec du sérum physologique et du bleu de méthylène pour identifier l'orifice
135
deux principaux mécanismes d'IU d'effort chez la femme
hypermobilité cervico-urétrale insuffisance sphinctérienne
136
étiologies des troubles de la miction
HBP Syndrome de Fowler (trouble relaxation myogène chez la femme jeune + ovaire polykystiques) asynchronismes vésicosphinctérien sténose de l'urètre cancer de la prostate caillotage/calcul de l'urètre
137
physiopath HBP
hyperplasie glandulaire et stromale au sein de la zone de transition de la prostate le + souvent asymptolatique et latente (sympto dans 30 %des cas) histo : adénomyofibrome anatomiquement : nodules au sein de la zone de transition de la prostate : augment Vol° prostate - obstruction sous-vésicale (hypertrophie détrusorienne/rétention aigue d'urine) - syndrome d'hyperactivité vésicale
138
types de troubles mictionnels dans l'HBP (remplissage, mictionnelle, post-mictionnelle)
1/ pollakiurie diurne et nocturne, urgenturie, nycturie, incontinence urinaire 2/retard initiation miction, dysurie, jet faible, interruption miction, jet haché, miction par poussée abdo 3/gouttes retardataires, sensation de vidange vésicale incomplète
139
complications aigues et chroniques HBP
aigues : IRA; RAU; infections; hématurie chroniques: lithiases vésicale de stase; rétention vésicale chronique; IRC obstructive; hernie de l'aine
140
bilan initial clinique et paraclinique pour HBP
score IPSS : évaluation symptomatique calendrier mictionnel débimétrie évaluation séxualité toucher rectal ECBU PSA créatinémie échographie
141
germes plus plus pathigènes dans les infections urinaires chez l'adulte
E.coli S.Saprophyticus
142
que faut-il évoquer en cas de leucocyturie sans germe après ECBU ?
- infection décapité par ATB - vaginite - urétrite - syndrome de la vessie douloureuse - tuberculose urogénitale - période périmenstruelle - corps étranger dans l'appareil urinaire
143
causes de cystites aigue récidivantes
relations sexuelles boissons insuffisante mictions rares constipation ménopause
144
A quoi sert la canneberge dans infections urinaires chez l'adulte
prévention des cystites récidivantes à E.coli à la dose de 36mg/l
145
que recherche t-on lors de l'exploration du parenchyme rénal lors d'une pyélonéphrite aigue grave
obstacle avec dilatations des cavités pyélocalicielles foyer de néphrite : hypodensité triangulaire à base externe au temps sécrétoire, pathognomonique ++ abcès rénal phlegmon périnéphritique
146
principal complications des infections urinaires masculines (=prostatite)
réntetion d'runies épididymite aigue voir abcès scrotal abcès prostatique sepsis grave passage à la chronicité
147
indications d'hospitalisations: 1/ des pyélonéphrites 2/ des infections urinaires masculines (prostatite)
1/ PNA hyperalgique; doute diagnostic; vomissement rendant impossible un ttt par voie orale; conditions socio-économique défavorables 2/signe de gravité; rétention aigue d'urine; immunodépression grave
148
origine des faux positifs lors d'une hématurie (= diag différentiel)
myoglobinurie hémoglobinurie médicaments (ATB : rifampicine, érythromycine, métronidazole)/AINS/Vit B12/ contact avec antiseptique/ laxatif contenant de la phénolphtaléine betteraves porphyrie intoxication: plomb/mercure origine gynécologique
149
C.I au catéther sus-pubien
toute hématurie pouvant révéler un cancer urothélial
150
examens complémentaires à réaliser devant une hématurie en 1ère intention
ECBU protéinurie des 24h écho réno-vésicale -(prostatique) créatinémie
151
quand réalise-t-on une ponction biopsie rénale
en cas de suspicion de néphropathie glomérulaire de mie de Berger d'altération rapide et récente de la fonction rénale
152
définition maladie de Berger
glomérulonéphrite à dépôts mésengiaux d'Ig A: cause la plus fréquente des hématuries macroscoiques glomérulaires récidivantes surtout chez hommes jeunes
153
bilan devant une hématurie microscopique isolée
= bilan de 1er intention ne eprmet pas d'orienter vers une cause - bilan de 1er intention d'une hématurie (ECBU, créatinémie, écho, protéinurie des 24h) complété par : cytologie urinaire, uroscanner, cytoscopie +++
154
Caractéristiques chancre syphilis
Retenir les caractéristiques classiques suivantes : - unique - centimétrique - à fond propre, rosé; - induré : c'est le seul caractère sémiologique vraiment évocateur. Il se traduit par l'impossibilité de plisser entre deux doigts la surface de l'ulcération qui ne fait qu'un bloc avec l'induration sous-jacente; - indolore (différent de l'herpès) Aucune de ces caractéristiques n'est cependant pathognomonique. Un chancre syphilitique doit systématiquement être évoqué devant toute ulcération muqueuse aiguë (génitale, orale ou anale).
155
Caractéristiques gonocoque
Le gonocoque, Neisseria gonorrhoeae, est un diplocoque encapsulé, cytochrome oxydase-positif, immobile et asporulé, Gram-négatif, intra- ou extracellulaire. Bien connaitre les caractéristiques bactériologiques des principales bactéries responsables d'IST. \*
156
caractéristiques infections gonocoques
femme : souvent asymptomatique (60%) : leucorrhées jaunes, verdatres, purulentes +- urétrite ou skénite si ascension : endométrite/salpingite evolution : pyosalpinx, abcès tubo-ovarien; périhépatite/ stérilité tubaire homme : urétrite, épididimyte, prostatite : hématurie,brûlures mictionnelles, dysuries, écoulementd purulents, douleurs éjaculatoires, douleurs scrotales, ténesme rectal
157
diagnostic différentiel syphilis
herpes aphtose génitale dans mie de Behcet chancre mou lymphogranulomateuse vénérienne ou mie de Nicolas Favre
158
stades de syphilis
primaire: ADP + chancre secondaire : atteinte C-M, fièvre, arthralgies, ADP (6S à 6M) tertiaire : cutanée, neurologique, CardioV (plusieurs années après contage) latente: précoce si \<1an; tardive si \>1an
159
principales csq des IST
Aigues : abcès pelviens (pyosalpinx, abcès tubo-ovarien), pelvipéritonite, périhépatite avec aspect en cordes de violon (gonocoque et chlamydia) chronique: algies pelviennes chroniques, salpingite chronique, stérilité tubaire, GEU, récidive
160
caractéristiques infections trichomonas
IST leucorrhées verdatres, mousseuses, spumeuses, abondantes, nauséabondes spéculum: vagin est rouge, col fambroisé prurit variable pas d'intérêt à réaliser une culture ( faire examen direct microscope +++)
161
diagnostic différentiel salpingite
appendicite aigue pelvienne infection urinaire GEU autres algies pelviennes sigmoidite diverticulaire
162
types de GEU possible
au niveau tubaire : pavillonaire, ampoulaire, interstitielle, cornuale ovarienne abdominale/intraligamentaire cervicale cicatrice de césarienne
163
en cas de suspicion de GEU, quels dosages doit-on faire
B HCG +++ HemoCue si signes cliniques ou écho de gravité bilan préopératoire bilan pré-MTX (NFS, TP/TCA, BR et BH) prévention Ig anti-D si groupe sanguin rhésus négatif
164
diagnostics différentiels GEU
si B HCG + : GIU; fausse couche spontanée, môle hydatiforme si - : kyste hémorragique du corps jaune; autres causes de saignements; salpingite, torsion d'annexe
165
C.I MTX dans GEU
patients symptomatiques suspicion de rupture tubaire tubaire avec act cardiaque écho masse \> 4cm B HCG \> 10 000 UI/L état hémodynamique instable thrombo \< 50 000 leuco \< 2 000 Hb\< 9 g/dl créat \< 30 mL/min atteinte hépatique sévère troubles de la coag
166
tout types d'HPV confondu, à combien est le risque d'infection dans les 2-5 ans après le début de l'activité sexuelle
40-80%
167
quels sont les dispositifs de prévèvement des frottis vaginaux
spatule d'Ayre (endocol) cytobrosse/endobrosse
168
indications d'une colposcopie
d'emblée en cas d'anomalies cytologiques évoquant un carcinome, une néoplasie de HG ou BG ou des atypies pavimenteuses ne permettant pas d'exclure une néoplasie de HG pour cytologiques mineurs : si test HPV +
169
déroulement examen colposcopique
1/ sans préparation : visualiser les vaisseaux/lux verte 2/ test à l'acide acétique : oedème tissulaire/coag superficielle/ blanchiment de l'épithélium malpighien anormal, repérage jonction 3/ test de Schiller : application de lugol, coloration brune, intensite proportionnelle en glycogène/ ne se colore pas : muqueuse atrophique, immature, dysplasique, ulcère
170
exemple de lésions bénignes du col utérin
cervicites : douleur pelvienne, métrorragies post coitales, leucorrhées louches voire malodorantes; muqueuse rouge inflammatoire voir ectropion polypes : tumeur muqueuse/ si méopausée : vérification de la cavité utérine fibromes : tumeur bénignes accouchée par le col endométriose cervicale : sous un épithélium malpighien normal/ taches de goudron bleutées
171
signes cliniques tumeurs malignes du col utérin
métrorragies provoquées ou spontanées leucorrhées rosées si formes évoluées : douleur type névralgie crurale ou obturatrice; oedèmes de MI; symptomes vésicaux (cystite, hématurie, pollakiuries) ou rectaux (ténesmes, épreintes) douleur lombaires par compression urétrale
172
classification FIGO cancers du col utérin
Stade I Le carcinome de Stade I est strictement limité au col utérin. ## Footnote Stade IA: Cancer invasif identifié par examen microscopique uniquement. L’invasion est limitée à l’invasion stromale mesurée ne dépassant pas 5mm en profondeur et 7 mm en largeur. Stade IA1: L’invasion mesurée dans le stroma ne dépasse pas 3 mm en profondeur et 7 mm en largeur. Stade IA2: L’invasion mesurée dans le stroma est comprise entre 3 et 5 mm en profondeur et ne dépasse pas 7 mm en largeur. Stade IB: Soit les lésions cliniques sont limitées au col, soit les lésions infracliniques sont plus importantes que dans le Stade IA. Toute lésion macroscopiquement visible même avec une invasion superficielle est classée cancer de Stade IB. Stade IB1: Lésions cliniques de taille ne dépassant pas 4 cm. Stade IB2: Lésions cliniques de taille supérieure à 4 cm. Stade II Le carcinome de Stade II s’étend au-delà du col, mais sans atteindre les parois pelviennes. Il affecte le vagin, mais pas au-delà de ses deux tiers supérieurs. Stade IIA: Pas d’atteinte paramétriale évidente. \<4cm Stade IAB: Atteinte paramétriale évidente, mais la paroi pelvienne n’est pas touchée. \>4cm Stade III Le carcinome de Stade III s’est étendu à la paroi pelvienne. A l’examen rectal, il n’existe pas de zone non envahie par le cancer entre la tumeur et la paroi pelvienne. La tumeur touche le tiers inférieur du vagin. Tous les carcinomes provoquant une hydronéphrose ou un rein muet, sont des cancers de Stade III. Stade IIIA: Pas d’extension à la paroi pelvienne, mais atteinte du tiers inférieur du vagin. Stade IIIB: Extension à la paroi pelvienne, hydronéphrose ou rein muet. Stade IV Le carcinome de Stade IV s’est étendu au-delà du petit bassin ou a envahi la muqueuse de la vessie et/ou du rectum. Stade IVA: Extension de la tumeur aux organes pelviens adjacents. Stade IVB: Extension aux organes distants
173
indications thérapeuthiques selon stade tumeur col utérin
si micro-invasif IA1 \<1mm: conisation, en cas d'emboles positifs, ttt est celui de IA2 IA2: ttt est celui de IB1 si invasif : IA2 et IB1: lymphadénectomie pelvienne première: - si N+ : lympha para-aortique et radiochimio concomitante - si N- : hystérectomie totale élargie si lésion \< 2cm IB2 à III : radiochimio concomitante + crurie +- chir complémentaire
174
principaux facteurs de risque tumeurs du corps utérin
facteurs génétiques ( syndrome de Lynch +++ augmente risque de 60%) obésité (androide) vie génitale contraception orale: effet protecteur (mauvaise effet sur col utérin glandulaire) THS de la ménopause mal conduit patientes sous tomoxifène diabète régime alimentaire : /!\ viandes, oeufs, haricots blancs, graisses ajoutées, sucres
175
signes cliniques cancers corps utérin
metrorragies ménorragies pyorhée écoulements séreux (hydrorrhée) signes fonctionnels liées à une métastase
176
types de tumeurs bénignes de l'ovaire
kystes fonctionnels: kystes folliculaires ou kystes corps jaune/lutéaux kystes organiques : épithéliales (cystadénomes)/germinales/stromales
177
physiopathologie cancer de l'ovaire
théorie de la cicatrisation post ovulatiuon OU origine tubaire des cellules néoplasiques drainage lymphatique : pelviens et lomboaortique rare dissémination hématogène : poumon, foie, cerveau
178
facteurs de risque du cancer l'ovaire
mutations de gènes : BRCA 1 ou 2 avant 60ans plus rarement syndrome de Lynch fcts qui augmentent le nombre de cycles : nulliparité, règles précoces, ménopause tardive, l'âge fécondation in vitro avec clomifène tabac, exposition à l'amiante, ttt hormonal aux oestrogènes ceux qui diminuent : contraception orale, grossesse, allaitement, ligatures des trompes AUCUN DEPISTAGE
179
complications tumeurs de l'ovaire
-torsions annexielle : jystes dermoides +++; douleur brutale, non soulagé par antalgiques, nausées, vomissement, défense abdominale ovaire tumorale ascensionné +++ ttt: coelioscopie pour détorsion et kystectomie avec risque d'annexectomie - hémorragie intrakystique : douleur brutaleavec masse latéro-utérine douloureuse mais NON ascensionné ttt : juste des antalgiques - rupture de kyste ; douleurs paroxystique et brutale, spontannément résolutive : lame d'épanchement liquidien dans le cul de sac recto utérin - compression organes voisins
180
marqueurs tumoraux à doser pour cancer de l'ovaire
CA 125 : spécifique CA19.9 HE4 ACE si suspicion de tumeur germinale : LDH + B hCG + alpha FR
181
stadification des tumeurs précoces de l'ovaire
exploration abdominopelvienne complète hystérectomie avec annexectomie curages pelviens et lomboaortiques omentectomie biopsies péritonéales et cytologies
182
définitons tumeurs ovariennes borderline ou frontières
IRM pelvienne (séquence diffusion & perfusion) Cœlioscopie Analyse histologique : confirme le diagnostic STADIFICATION: - Exploration complète de la cavité péritonéale - Biopsies péritonéales multiples et cytologie péritonéale - Kystectomie ou annexectomie bilatérale péritonéaux - Omentectomie (grand épiploon) infraclinique - Appendicectomie si forme mucineuse Pronostic excellent - Absence de curage ganglionnaire 20 à 40% des cas : associée à une localisation extra-ovarienne : implants
183
rôles progestatifs de la progestérone
Action progestative ## Footnote La fonction essentielle de la progestérone est de préparer l’utérus à la nidation puis au maintien de la gestation. Au niveau de l’endomètre, elle entraîne un arrêt des mitoses provoquées par les estrogènes et l’apparition d’un aspect sécrétoire, dit « de dentelle utérine », avec vacuoles remplies de glycogène. L’endomètre est de loin le tissu le plus riche en récepteurs à la progestérone. Au niveau du myomètre, elle a une action antagoniste vis-à-vis des estrogènes se traduisant par une diminution de la contractilité utérine. Au niveau du col utérin, elle supprime la glaire cervicale induite par les estrogènes. Au niveau des trompes, elle pourrait ralentir le transit de l’oeuf. Au niveau des seins, elle agit en synergie avec les estrogènes et les hormones hypophysaires pour induire le développement des acini et inhiber, après une stimulation transitoire, les mitoses épithéliales provoquées par les estrogènes
184
définition score de Higham
évaluation objective de la quantité des saingments : MENORRAGIES on parle de ménorragies pour un score de Higham \> 100
185
principales étiologies des ménométrorragies
PALM COEN polypes,adénomyose,léiomyome,malignité et hyperplasie coagulopathie, ovulatoire (dysfonction), endométriale (cause), iatrogène, non autrement précisé
186
indications à faire un IRM pelvienne lors des ménométrorragies
en 2nd intention suspicion de cancer de l'endomètre kyste ovarien suspect ou indeterminé à l'échographie évaluer la cavité utérine si impossibilité par hystéroscopie
187
def oligospanioménorrhée
cycles \>45jours avec en général des menstruations de faible abondance
188
score de Ferriman et Galwey
mesurer objectivement la pilosité chez les femmes \> 6 diagnostic d'hirutisme
189
test à la dydrogestérone
administration de 10-20 mg/j pendant 7 à 10j par voie orale. =TEST AU PROGESTATIF : hémorragie de privation : + si les règles surviennent dans les 5 jours suivant l'arrêt deu progestatif si - : hypofonctionnement sévère
190
syndrome des ovaires polykystiques
5-10% des femmes en âge de procréer excès de follicules en croissance consensus de rotterdam : oligo/anovulation; hyperandrogénie clinique et/ou biologique; échographie : 12 follicules ou \> 10mL (AMH augmenté) différentiel : bloc 21-hydroxylase +++
191
principales étiologies insuffisance ovarienne primaire
idiopathique 80% +++ Syndrome de Turner PEAI anomalies liées à l'X prémutation de FMR1 (seulement 25% auront une aménorrhée secondaire brutale ++ donc progressif ou primaire) FSH élevé \>25 UI/L +++et aménorrhée \>4M
192
syndrome pré-menstruel
30-40% des femmes caractère cyclique hyperoestrogénie relative +++ : oedème / mastodynies isolées avec seins parfois tendus et douloureux/ congestions pelviennes; ballonnement abdominal/ irritabilité; anxiété; syndrome depressif forme psychiatrique : syndrome dysphorique prémenstruel
193
principales voies métaboliques impliquées dans le cancer rénal
inactivation du gène VHL induisant la stimulation d'une néoangiogenèse tumorale survenue d'un shift métabolique se traduisant par le métabolisme préférentiel du glucose en lactate indpdmt de la disponibilité en oxygène
194
fctr de risque cancer rénal
tabac obésité HTA génétique : mie de Van Hipper Lindau insuffisance rénale transplantation rénale exposition environnementale : trichloréthylène
195
principales formes histologiques cancer rénale
CRCC: cancer rénal à cellules claires 85% CRTP: tubulaire type 1 et 2 : 14% chromophobes classification pour CRCC et CRTP : grade tumoral ISUP
196
types et caractéristiques des tumeurs bénignes rénales
onchocytome : femme ++ cicatrice stellaire centrale visible sur les examens angiomyolipome : 3 composantes (adipeux, musculaire et vasculaire) femme ++ rare 0,2% petit et isolé mais parfois volumineux et multiples (penser alors à sclérose tubéreuse de Bourneville) risque principal : saignement donc ttt si \>4cm
197
bilan biologique cancer rénal
1er : NFS + créat/DFG si tumeur métastatique : LDH/ BH/ phosphatase alcaline/ calcémie/ coag/ plaquettes
198
classification de Bosniak
Au TDM +++ pour classification des tumeurs rénales KYSTIQUES I Densité hydrique - Homogène - Limite régulière à paroi visible - Pas de rehaussement après injection - Abstention thérapeutique II ATYPIQUE - Cloisons fines - Fines calcifications pariétales - Kystes hyperdenses - Pas de rehaussement après injection II F FOLLOW-UP - Cloisons nombreuses et fines - Paroi légèrement épaissie - Calcifications pariétales et cloisons régulières - Kystes hyperdenses III KYSTE SUSPECT 50% malin - Cloisons nombreuses et épaisses - Paroi épaisse - Limites irrégulières - Contenu dense - Rehaussement après injection IV CANCER à forme KYSTIQUE 95% malin - Paroi épaisse - Végétation ou nodule mural - Rehaussement de la paroi ou végétation après injection Kyste rénale simple (Bosniak I) Kyste tumoral (Bosniak IV) en gros : II pas de réhaussement juste cloison/ca2= III : réhaussement IV: végétations
199
critères de malignité kyste tumeur rénale
présence de cloisons épaissiement des parois et cloisons calcifications réhaussement des parois et des cloisons présence de végétation intrakystiques
200
fctrs de risques tumeurs testiculaire
ATCD familial ou personnel au 1er ° cryptorchidie dysgénésie testiculaire : atrophie, infertilité, hypospadias maladie syndromique : Down, Klinefelter ectopie testiculaire
201
marqueurs utilisés dans les tumeurs testiculaires
Alpha FP : 1/2 vie : 5-7 jours, produite par les tumeurs vitellines et les carcinomes embryonnaires HCG totale : systématiquement sécrété par le choricarcinome et dans 10-20% des cas pour les séminomes/ 1/2 vie : 24-36h LDH : non spécifique car corrélées au turn-over cellulaire
202
Seuil de viabilité foetale
à partir de 22SA et/ou poids de naissanc \>= 500g
203
conditions IVG
grossesse \< 12S ou 14SA +++ pour les efrmmes étrangères, aucune limite de durée ou de régularité de séjour frais de prise en charge intégralement pris en charge
204
population concernée par ménopause
10 millions de femmes, survient vers 50-52 ans 15-20% prendront un THM mais 50% l'arrêteront dans les 2 ans
205
valeur FSH et E2 si besoin de confirmation pour ménopause
FSH \> 20 UI/L et E2 \< 20 pg/l
206
csq cliniques de la ménopause
BVM (65% des cas) troubles de l'humeur; insomnie; perte de mémoire; trouble libido; dyspareunie; modif voix atrophie vagin; vulve; col troubles urinaires : dysurie, IU; impériosité mictionnelle perte poil/cheveux dans les zones riches dpdt des oestrogènes; et augmentation dans les zones riches en androgènes augmentation poids arthralgies et douleurs ligamnetaires
207
risques de la ménopause
ostéoporose athérosclérose coronarienne
208
C.I absolues et relatives du THM
absolues: cancer su sein, ATCD patho thrombotique artérielle ou veineux ; lupus,porphyrie, tumeur hypophysaire; HTA graves, hyperlipidémies graves et hépatique sévère relatives: myome, endométriose, mastopathies bénignes à risque, fct de risque CV, cholestase
209
principaux effets bénéfiques de la ménopause
diminution BVM; troubles de l'humeur et atrophie vaginale diminution ostéoporose diminution cancer du colon diminution de risque CV : contesté mais actuellement conseillé d'introduire le ttt dans les 5 ans après le début de la ménopause diminution possible de la maladie d'Alzheimer
210
principales complications du THM
maladies thromboemboliques veineuse cancers hormonodpdt : sein/endomètre; nécessité de disposer d'une mammographie \<1an avant instauration ttt cancer non hormono(col; ovaires): en discussion
211
étiologies 2nd à la présence d'un fibrome lors de douleurs pelviennes aigue chez la femme
nécrobiose aiguë torsion myome sous-séreux pédiculé accouchement d'un myome sous-muqueux par le col utérin
212
A partir de quand est visible à l'échographie l'embryon et son activité cardiaque
5,5 - 6 SA
213
orientation diagnostic en faveur d'un avortement spontané
sang rouge, franches avec caillots et débris douleurs pelviennes médiannes, intermittentes comme des règles disaprition récente des signes sympathiques de grossesse col utérin mou, perméable au doigt cul de sac libres et mobilisation utérine indolore à l'écho : sac ovulaire bien visible mais anormal (embryon sans activité, sans écho embryonnaire, contours irréguliers, aplatin plus petit que prévu)
214
orientation diagnostic d'une GEU
FDR: tabac, ATCD de stérilité, DES, salpingiten chirurgie tubaire hémorragies noirâtres et peu abondantes abdomen douloureux de façon latéralisée avec ou sans défense signes de mauvaises tolérance hémodynamique évoquant une GEU rompu utérus moins gros que prévu, col tonique et ferme, masse latéro-utérine latéralisée douloureuse àl'écho : utérus vide, anormal si \> 5,5SA (ou B HCG\>15000) masse latéro utérine inscontante mais avec sac ovulaire typiqueavec un embryon et act cardiaque, image en cocarde avec une couronne échogène masse hétérogène non spé ou épanchement dans le cul de sac recto-utérin
215
orientation diagnostic d'une GIU évolutive
signes sympathiques de grossesse hémorragies isolées sans douleurs souvent récidivantes sac ovulaire intra-utérin d'aspect conforme à l'âge gestationnel hémorragies en rapport avec un hématome décidual
216
def avortement spontanés à répétition
survenue d'au moins 3 avortements spontanés consécutifs avant 14 SA
217
orientation diagnostic en faveur d'un placent praevia
hémorragie abondante, sang rouge et coagulable souvent associée à des contractions utérines, mais sans douleurs permanentes retentissement maternel en fonction de l'abondance des hémorragies utérus souple (en dehors des contractions) et indolore RCF normal multiparité; ATCD de curetage, chir utérine ou césarienne placenta inséré bas
218
orientation diagnostic d'un hématome rétroplacentaire
contexte vasculaire : tabac, cocaïne, HTA, \>35ans, primipare,prééclampsie) hémorragies peu abondantes, noirâtres, incoagulable douleurs utérines brutales, permanentes retentissement maternel sévère et sans rapport avec l'abondance contracture utérine permanente et douloureuse act cardiaque foetale non perçue dans les formes complètes
219
quand fait on une césarienne dans un placenta praevia et dans un hématome rétroplacentaire
- si le placenta recouvre l'orifice interne du col - si l'enfant est encore vivant
220
facteurs de risques des hémorragies du post-partum
dans 50 des cas rien n'est retrouvé épisiotomie ou déchirure périnéale importante naissance par forceps ou ventouse placenta praevia utérus cicatriciel ATCD hémorragies du post-partum travail déclenché travail très rapide et prolongé hyperthermie macrosomie, hydramnios, grossesse multiple absence d'injections utérotoniques fibromes
221
définition HTA gravidique et prééclampsie
- HTA \>20SA jusque là normotendue, sans protéinurie associée et disparaissant \<6S post accouchement modéré si PAS 140-159 et PAD 90-109 sévère si \> 160 ou/et \> 110 -avec protéinurie (\>300mg/ 24h ou rapport P/C \>30 mg/mmol)
222
complications maternelles de la prééclampsie
maternelles : HELLP syndrome CIVD HRP crise d'éclampsie plus rarement : IR chronique, rétinopathie H, hémorragie cérébroméningé foetales : RCIU MFIU prématurité induite pour sauvetage maternel ou foetale
223
orientation diagnostic en faveur d'une hypertension gravidique avec sévérité
ATCD de la patiente: complications obstétricales liées à des formes graves d'HTA lors de précédentes grossesses signes d'HTA: céphalées, phosphènes et acouphènes, barre épigastrique PAS \> 160 ou/et PAD \> 110 mmHg réflexes ostéo vifs, diffus et polycinétiques protéinurie massive à la bandelette foetal : diminituon mouvements actifs; hauteur utérine inférieur à la normale
224
exploration foetale devant dépistage et surveillance RCIU
échographie: analyse biométrique foetale analyse doppler de l'artère ombilicale et des courbes biométriques (patho si diastole faible ou nulle et biométriques \< 3ème percentile) enregistrement cardiotocographique : à faire \>26SA
225
médicaments prohibés dans le ttt médical hypertenseur lors d'une grossesse
régime sans sel diurétiques (aggrave hypovolémie) IEC (foetotoxiques) ARA2 (foetotoxiques) béta bloquants à éviter
226
définition menace d'accouchement prématuré
association de modifications cervicales et de contraction sutérines régulières et douloureuses \< 37SA +++ Soit entre 22SA et 36SA + 6 jours (non viable \< 22SA; grave entre 22-27; grand préma entre 27-32SA et modéré entre 32-37 SA) Principales causes de mortalité et de morbidité foetale
227
fcts de risques maternels/foetales et gynécologiques de menace d'accouchement prématuré
maternels: \<18ans; \> 35ans tabac; toxiques; bas niveau Socio-E; grossesses rapprochées; troubles psy; traumatisme abdominal métrorragies 2-3ème trimestre infectieux: urinaires vaginales chorioamniotite et/ou rupture des mb obstétricales: ATCD d'accouchement prématuré ou avortement tardif causes utérines/col : diminution compétence du col, diminution taille cavité utérine en dehors de la grossesse; augmentation distension utérine (grossesses multiples, hydramnios, macrosomie foetale)
228
fibronectine foetale
A doser dans sécrétions vaginales si suspicion risque d'accouchement (MAP)
229
Etiologies à penser en 1er devant fièvre et grossesse
pyélonéphrite ( 2% des femmes; le plus fréquent) litériose (rare mais 25% de pertes foetales) chorioamniotite, rarement fébrile cholécystite, appendicite
230
situation autorisant une prise en charge à domicile devant la fièvre chez une femme enceinte
si bénigne avec mie clairement identifiée: grippe, agstro absence de contractions utérines mouvement foetaux et un rythme cardiaque foetal normaux (hospit immédiaté si suspi pyélo, chorioamniotite, fièvre d'apparence bénigne mais mal expliqué, appendicite, cholécystite)
231
facteurs favorisants une infection urinaire pendant la grossesse
mécaniques : compression de la vessie par l'utérus gravide --\> mauvaise vidange et rédisu post-mictionnel compression et étirement des uretères qui peut favoriser un reflux (surtout droit) hormonaux : progestérone diminue tonus sphincter et le péristaltisme oestrogène augmente hyperhémie --\> favorise adhérence à l'urothélium chimique : alcalinisation glycosurie physiologiques augmentation de la pullution microbienne vulvopérinéale autres: uropathies diabète maternel ATCD d'infections urinaires
232
germes incriminés dans les infections urinaires de la grossesse
BGN : E.Coli (75%); Proteus mirabilis; Klebsiella pneumoniae; Serratia; Enterobacter CGP: Staph aureus, enterocoque, Strepto B
233
Résistance E.coli aux ATB chez la femme jeune
25-45% à l'amoxicilline et Bactrim 5% des cas C3G et Fluoro
234
caractéristiques colonisation urinaire gravidique
complique 2-10% des grossesses peut évoluer vers cystite ou PNA bactériurie asymptomatique avec seuil \> 10.10 5 UFC/mL
235
diagnostic cystite aigue gravidique
1-2% des grossesses peut se compliquer d'une PNA ou MAP pollakiurie, brûlure mictionnel, pesanteur pelvienne, hématurie, urines troubles, contraction utérines et en l'absence de : fièvre, frissons, douleur lombaire spontanée, douleurs à la palpation des fosses lombaires et d'anomalies biologique (pas d'anomalies biologiques dans cystite) seuil leucocyturie \> 10.4 bactériurie \> 10.4 sauf E.coli (et staph sapro)\>10.3
236
taux de prématurité en france
7.4% sur l'ensemble des naissances et 6.6% des naissances vivantes
237
facteurs de risques de prématurité
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physiopathologie des prématurités spontanées
- inflammation/infection amniochoriale - surdistension utérine - béance cervico-isthmique
239
indication progestérone micronisée vaginale pendant la grossesse
formellement indiquée chez les patientes sans ATCD d'accouchement prématuré avec un col \<20mm découvert en échographie entre 16-22SA +++ (peut aussi être envisagé (ou un cerclage) si \<3 AP/FCT)
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étiologies du retard de croissance I-U
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une hauteur utérine inférieure aux normes peut correspondre à
erreur de terme oligoamnios isolé ou associé à un RCIU enfant petit pour l'âge gestationnel faux postif de l'examen clinique
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