Item 127 : Déficit neurosensoriel chez le sujet âgé Flashcards
signes fonctionnels catarate
- Baisse d’acuité visuelle : progressive, prédominante en vision de loin et
Acuité visuelle de près souvent relativement conservée, sauf en cas de cataracte sous-capsulaire postérieure
- Photophobie: présence de halos colorés autour des lumières, gêne à la conduite de nuit
- Diplopie monoculaire (plus rare)
- Modification de la perception des couleurs : jaunissement (décrit après la chirurgie du 1er œil opéré)
différents types de catarate
Examen à la lampe à fente : avant et après dilatation pharmacologique des pupilles
- Cataracte corticale (plus fréquente): opacification du cortex cristallinien avec opacités « en cavaliers »
- Cataracte nucléaire : atteinte du noyau cristallinien avec prédominance d’une BAV de loin et myopie d’indice
- Cataracte sous-capsulaire postérieure : opacification en soucoupe devant la capsule (en « rosace », ou perles d’Elschnig) avec gêne de loin et de près t éliminer une origine métabolique ou iatrogène
- Cataracte totale (cataracte très évoluée visible à l’œil nu) : aire pupillaire blanche
- Toujours vérifier le FO à la recherche d’une autre pathologie (échographie B si inaccessible)
examen complémentaire à réaliser devant une catarate
Diagnostic clinique+++ : aucun examen complémentaire systématique
- en cas de chirurgie : biométrie oculaire = Kératométrie (puissance réfractive de la cornée) + échographie en mode A (longueur axiale de l’œil : choix d’un cristallin artificiel (implant) adapté à l’œil du patient
- Echo en mode B si cataracte dense avec FO inaccessible : élimine décollement de rétine ou tumeur intraoculaire
étiologies catarate
Liée à l’âge - Cataracte sénile (la plus fréquente) : le plus souvent bilatérale, globalement symétrique
Traumatique
- Contusive : contusion violente à globe fermé, récent (voire dans les heures suivant le traumatisme) ou ancienne (jusqu’à plusieurs années après) t souvent de type sous-capsulaire postérieure (aspect en rosace)
- Traumatisme perforant : contexte évident, parfois inaperçu (notamment chez l’enfant) t recherche de corps étranger intra-oculaire par Rx/TDM de l’orbite
Maladie oculaire
- Uvéite chronique (surtout postérieure)
- Antécédent de chirurgie oculaire : décollement de rétine, vitrectomie
- Myopie forte
- Rétinopathie pigmentaire
Métabolique
- Diabète
- Hypoparathyroïdie
Iatrogène
- Corticoïdes locaux ou généraux au long cours : forme sous capsulaire postérieure
- Radiothérapieorbitaire (mélanome choroïdien, tumeur de l’orbite)
Génétique
- Dystrophie myotonique de Steinert - Trisomie 21 Cataracte congénital
e - Secondaire à une embryopathie : rubéole congénitale… - Héréditaire
ttt et étapes chir catarate
complications chir catarate
- Opacification de la capsule postérieure = cataracte secondaire : BAV progressive, chez 50% des patients dans les 2 à 5 ans post-chirurgie ttraitement par laser Yag
- Endophtalmie : = 0,1% : infection intra-oculaire sévère, généralement entre 2 et 7 jours post-opératoire, pouvant compromettre définitivement la fonction visuelle, traitement par antibiothérapie locale, intravitréenne et générale +/- vitrectomie dans les cas sévères.
- Décollement de rétine : plus fréquent en cas d’antécédent de rupture per-opératoire de la capsule postérieure ou chez les myopes forts
- Œdème maculaire cystoïde = syndrome d’Irvine-Gass : dans les semaines/mois, BAV loin et près +/- métamorphopsies, diagnostic à l’OCT ou à l’angiographie, TRT = corticoïde local ou locorégional
- Kératite bulleuse (plus fréquent si antécédent de cornea guttata ou implant en chambre antérieure)
correction optique de l’aphakie
= Implant de chambre postérieure corrigeant les troubles réfractifs t Exceptionnellement de chambre antérieure : rupture de capsule postérieure, cataracte traumatique
- Implant sphérique monofocal : correction des amétropies sphériques (hypermétropie ou myopie) par un implant de 20-25 dioptrie (emmétrope), peut être plus puissant (hypermétrope) ou moins puissant (myope)
- Implant torique (cylindrique) : correction d’une amétropie sphérique et d’un astigmatisme t Perte de l’accommodation : nécessite le port de lunettes en vision de près
- Implant multifocal (sphérique pur ou torique) : correction de la vision loin ET près t Focalise différemment à distance et de près, mais avec une performance visuelle moins bonne
- En l’absence d’implant (exceptionnellement) : correction de l’aphakie par lentilles ou lunettes
def et FdR DMLA
DMLA = ensemble de lésions dégénératives secondaires à des facteurs de susceptibilité génétiques et/ou environnementaux, altérant l’aire centrale de la rétine chez les sujets âgés > 50 ans ‐ Atteinte généralement bilatérale, possiblement asymétrique
‐ FdR : . Hérédité : antécédents familiaux de DMLA (RR = 3) avec des gènes associés et des gènes protecteurs
Tabagisme : RR = 3 à 5, persiste plusieurs années après l’arrêt du tabagisme
. Âge
. Origine ethnique : populations européennes
. Régime alimentaire pauvre en antioxydants ou riche en acides gras saturés et cholestérol
caractéristiques formes débutantes DMLA
Forme débutante
1er signe : précurseurs = drusen
physiopath. : accumulation résidus de phagocytose des photorécepteurs par ¢ épithélium pigmentaire
lieu d’accumulation : entre épithélium pigmentaire et mb basale de la choriocapillaire (mb de Bruch)
FO : petites lésions profondes, blanchâtres ou jaunâtre, de forme et taille variables
OCT : particulièrement bien vus, forment des petits soulèvements de l’épithélium pigmentaire
évolution : n’évolue pas forcément vers une forme plus sévère
traitement :
retarder l’évolution des formes précoces : vitamine E, vitamine C, zinc, lutéine et zéaxantine
ne réduisent par le risque de progression : oméga-3, ß-carotène
caractéristiques formes atrophiques DMLA
clinique et paraclinique :
histologie :
– perte progressive des cellules de l’épithélium pigmentaire
– perte progressive des photorécepteurs sus-jacent
– perte progressive de la choriocapillaire sous-jacente
FO : plages d’atrophie de l’épithélium pigmentaire et de la choroïde commençant autour de la fovéa
évolution (inexorable) : ↗ progressive vers extension lésion = englobe fovéa et entraîne BAV sévère + scotome
TTT : AUCUN TTT médical bien que de nombreux essais soient en cours
caractéristiques formes exsudatives DMLA
Forme exsudative ou néovasculaire
clinique et paraclinique :
néovaisseaux choroïdiens sous épithélium pigmentaire et/ou directement sous épithélium maculaire
œdème intra-rétinien ; hémorragies ; décollement maculaire exsudatif = BAV + métamorphopsies
complications fonctionnelles sévères rapidement évolutive : PAS TTT = BAV / scotome central définitifs
!! toute BAV chez un patient connu pour avoir des drusen !!
= examen ophtalmologique U (48h) → détection d’éventuels néovaisseaux choroïdiens et TTT immédiat
ttt formes exsudatives DMLA
traitements anti-angiogéniques dirigés contre VEGF (anti-VEGF) :
– voie : injections intraoculaires répétées
– lieu : en consultation externe+++
– anesthésie : AL (topique)
– possèdent une double action :
. angiostatique : stoppent la progression des néovaisseaux (SANS les faire régresser)
. correction de l’hyperperméabilité capillaire des néovaisseaux : régression de l’œdème maculaire
– 3 médicaments ont l’AMM :
. ranibizumab (6 à 12 injections par an)
. aflibercet (6 à 12 injections par an)
. bevacizumab
– efficacité :
. 40% : amélioration substantielle persistante à 2 ans de TTT
. 50% : stabilité voire baisse modérée
. < 10% : aggravation importante malgré le TTT
± thérapie photodynamique :
– principe : illuminer partie contenant néovaisseaux (LASER IR) après photosensibilisant IV (vertéporfine)
– conséquence : thrombose des vaisseaux choroïdiens ++
physiopath presbyacousie
= Atteinte des cellules sensorielles de l’organe de Corti : dégénérescence prédominante à la base de la cochlée (sons aigus) et sur les cellules ciliées externes
‐Elévation des seuils auditifs par dégénérescence des cellules ciliées internes
‐Diminution de la discrimination fréquentielle par dégénérescence des cellules ciliées externes : altération de la compréhension de la parole, même amplifiée
‐ Troubles cognitifs de traitement ou d’intégration du signal sonore
‐Retentissement psychologique : sensation de déclin, isolement, dépression
diag presbyacousie
= Surdité de perception bilatérale et symétrique prédominant sur les fréquences aiguës :
‐ Généralement isolée, parfois accompagnée d’acouphènes bilatéraux et de troubles de l’équilibre
‐ Date d’apparition des 1er troubles vers 60‐65 ans (presbyacousie précoce ou aggravée < 60 ans)
Stade infra‐clinique
‐Perte d’intelligibilité dans le bruit : gêne dans les conversations à plusieurs (repas de famille, restaurant), en réunion, en présence d’un fond musical
… ‐ Audiogramme : ‐ Perte inconstante, inférieure à 30 dB sur les aigus Seuils normaux sur les graves jusqu’à 2000 Hz
(> 30 +++ presby)
examen paraclinique à réaliser devant presbyacousie
‐ Otoscopie : tympans normaux
‐Audiogramme tonal : surdité de perception pure, bilatérale et symétrique, prédominante sur les aigus
‐ Audiométrie vocale systématique : troubles de l’intelligibilité
