item 353: pancréatite aigue Flashcards
signe de Cullen
Le signe de Cullen correspond à la présence d’ecchymoses péri-ombilicales. Dans un contexte évocateur il oriente vers une forme grave de pancréatite aiguë.
def et incidence PA
Pancréatite aiguë = inflammation aiguë du pancréas par activation intracellulaire ou intracanalaire des pro-enzymes pancréatiques (trypsine…) :
incidence = 15 000 cas/an en France (30/100 000 chez l’homme, 20/100 000 chez la femme)
Soit bénigne, oedémateuse ; soit grave, nécrosante
principaux signes cliniques présents + signes de gravité
- Douleur abdominale (90%) : épigastrique (parfois de l’hypochondre droit ou diffuse), volontiers transfixiante, violente, à début rapidement progressive, s’aggravant en quelques heures, irradie dans le dos, inhibe la respiration, position antalgique en chien de fusil, résistante aux antalgiques I (voire II) -
Vomissements (50%) : alimentaires puis bilieux
- Iléus réflexe (occlusion fonctionnelle : 30%) : arrêt des matières et des gaz (rarement complet) et météorisme
Forme atténuée : douleur abdominale modérée et transitoire sans autres signes
- Forme compliquée (+ rare, + grave) : choc, dyspnée, oligo-anurie, signes neuro, signes infectieux, hémorragie
biologie PA
- Lipasémie > 3N : élévation précoce, parfois fugace, maximale à 24-48h, non liée à la gravité
L’association douleur typique + lipasémie > 3N pose le diagnostic de pancréatite aiguë
/!\ Une lipasémie < 3N n’élimine pas une pancréatite aiguë si réalisée > 48h après l’apparition des symptômes /!\
- Des liquides pleuraux/péritonéaux riche en lipase/amylase font suspecter une fistule pancréatique +++
que font suspecter un liquide péritonéal riche en lipases
- Des liquides pleuraux/péritonéaux riche en lipase/amylase font suspecter une fistule pancréatique +++
% PA oedémateuse vs PA nécrotique
- Pancréatite bénigne œdémateuse (75%) hospitalisation en service de médecine pour le bilan étiologique
- Pancréatite sévère nécrosante (25%) hospitalisation en USC voire USI : 20% de mortalité +++
formes graves immédiates de PA (3)
- Syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) (≥ 2 signes): rare (15%), mortalité élevée (> 50%) - température < 36 ̊C ou > 38 °C, - fréquence cardiaque > 90/min, - fréquence respiratoire > 20/min ou PaCO2 < 32 mmHg, - leucocytose > 12 000/mm3, < 4 000/mm3 ou formes immatures circulantes (> 10 % des cellules)
- SDRA : hypoxémie isolée, détresse respiratoire, souvent associé à un épanchement pleural réactionnel - hypoxémie, souvent présente (parfois sans manifestation clinique) ventilation artificielle en PEP avec une fraction d’oxygène élevée
- radiologiquement : opacités alvéolaires diffuses bilatérales, aspect de « poumons blancs » œdème lésionnel et/ou épanchement pleural réactionnel associé (ou provoqué par une fistule pancréatico-pleurale)
- Défaillance cardio-vasculaire : choc
- Insuffisance rénale oligo-anurique : d’origine fonctionnelle (75%, par choc ou hypovolémie) ou organique par NTA (25%)
complications infectieuses : physiopath
= Surinfection de nécrose pancréatique par passage de bactéries digestives à travers la paroi intestinale : fréquente au cours des pancréatites nécrosantes (20-40%), jamais sur une pancréatite œdémateuse
= Apparition tardive : 1 à 4 semaines après la pancréatite aiguë
- 2 types :
- Surinfection des coulées de nécrose non collectées
- Abcès pancréatique par surinfection de pseudokyste
–> Cause principale de mortalité : responsable de 50 à 80% des décès
complication digestives rares dans une PA (4) + extrahépatique
- pseudo-anévrysme par érosion artérielle, peut se rompre dans un organe creux, ou dans le péritoine
- rupture d’un organe creux (duodénum, côlon…)
- ulcère de stress, si défaillance multiviscérale
- fistule interne, épanchement péritonéal, pleural riche en enzymes pancréatiques
- CIVD
- Encéphalopathie pancréatique (3-30%) : troubles confusionnels, désorientation temporo-spatiale
- Cutanée (exceptionnelle) : tuméfactions sous cutanées, douloureuses, érythémateuses et diffuses lésions de panniculites ± atteinte articulaire = cyto-stéato-nécrose systémique de Weber-Christian
(mie de Weber-Christian)
panniculite parfois associées à une atteinte articulaire entrant dans le cadre d’une cyto-stéato-nécrose systémique (mie de Weber-Christian)
score de Balthazar
étiologies fréquentes et rares de PA
- migration d’un calcul biliaire dans la voie biliaire principale (40%)
- consommation chronique et importante d’alcool (40%)
- Tumeur pancréatique maligne ou bénigne
- Post-opératoire ou post-CPRE (5%)
- Hypertriglycéridémie > 10 mmol/L
- Hypercalcémie (peut être abaissée par la PA)
- Iatrogène : azathioprine, furosémide, cycline, méthyldopa, oestrogène, ac valproïque, antirétroviraux, cimétidine
- Post-traumatisme fermé : écrasement de l’isthme pancréatique sur l’axe rachidien
- Auto-immune : à IgG4, MICI
- Viral : VIH, CMV, oreillon, VHB, entérovirus
- Bactérie : légionelle, BK, leptospirose, mycoplasme
- Parasite : ascaridiose, hydatidose
- Génétique : mucoviscidose, héréditaire
- Canalaire : pancreas divisum
- Idiopathique : 10% des cas
médicaments pancréaticotoxique
aziathioprine
6-mercaptopurine
oestrogènes
chlorothiazide
furosémide
Ac valproate
tétracyclines
méthyldopa
cimétidine
(- Iatrogène : azathioprine, furosémide, cycline, méthyldopa, oestrogène, ac valproïque, antirétroviraux, cimétidine)
FdR de pancréatite biliaire
- FDR de pancréatite biliaire : calculs de petite taille < 3 mm, nombreux ≥ 4, canal cystique large
ttt PA bénigne
Hospitalisation en unité simple
- Mise à jeun stricte, réalimentation orale classique après disparition des douleurs/vomis (à 10 jours)
- SNG avec aspiration en cas de vomissements importants et incoercibles (exceptionnel)
- Rééquilibration hydro-électrique rapide (5-10 ml/kg/h) + antalgique adapté (niveau 1 à 3)
- Surveillance quotidienne : vérifier l’absence d’évolution vers une forme sévère
