item 353: pancréatite aigue Flashcards
signe de Cullen
Le signe de Cullen correspond à la présence d’ecchymoses péri-ombilicales. Dans un contexte évocateur il oriente vers une forme grave de pancréatite aiguë.
def et incidence PA
Pancréatite aiguë = inflammation aiguë du pancréas par activation intracellulaire ou intracanalaire des pro-enzymes pancréatiques (trypsine…) :
incidence = 15 000 cas/an en France (30/100 000 chez l’homme, 20/100 000 chez la femme)
Soit bénigne, oedémateuse ; soit grave, nécrosante
principaux signes cliniques présents + signes de gravité
- Douleur abdominale (90%) : épigastrique (parfois de l’hypochondre droit ou diffuse), volontiers transfixiante, violente, à début rapidement progressive, s’aggravant en quelques heures, irradie dans le dos, inhibe la respiration, position antalgique en chien de fusil, résistante aux antalgiques I (voire II) -
Vomissements (50%) : alimentaires puis bilieux
- Iléus réflexe (occlusion fonctionnelle : 30%) : arrêt des matières et des gaz (rarement complet) et météorisme
Forme atténuée : douleur abdominale modérée et transitoire sans autres signes
- Forme compliquée (+ rare, + grave) : choc, dyspnée, oligo-anurie, signes neuro, signes infectieux, hémorragie
biologie PA
- Lipasémie > 3N : élévation précoce, parfois fugace, maximale à 24-48h, non liée à la gravité
L’association douleur typique + lipasémie > 3N pose le diagnostic de pancréatite aiguë
/!\ Une lipasémie < 3N n’élimine pas une pancréatite aiguë si réalisée > 48h après l’apparition des symptômes /!\
- Des liquides pleuraux/péritonéaux riche en lipase/amylase font suspecter une fistule pancréatique +++
que font suspecter un liquide péritonéal riche en lipases
- Des liquides pleuraux/péritonéaux riche en lipase/amylase font suspecter une fistule pancréatique +++
% PA oedémateuse vs PA nécrotique
- Pancréatite bénigne œdémateuse (75%) hospitalisation en service de médecine pour le bilan étiologique
- Pancréatite sévère nécrosante (25%) hospitalisation en USC voire USI : 20% de mortalité +++
formes graves immédiates de PA (3)
- Syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) (≥ 2 signes): rare (15%), mortalité élevée (> 50%) - température < 36 ̊C ou > 38 °C, - fréquence cardiaque > 90/min, - fréquence respiratoire > 20/min ou PaCO2 < 32 mmHg, - leucocytose > 12 000/mm3, < 4 000/mm3 ou formes immatures circulantes (> 10 % des cellules)
- SDRA : hypoxémie isolée, détresse respiratoire, souvent associé à un épanchement pleural réactionnel - hypoxémie, souvent présente (parfois sans manifestation clinique) ventilation artificielle en PEP avec une fraction d’oxygène élevée
- radiologiquement : opacités alvéolaires diffuses bilatérales, aspect de « poumons blancs » œdème lésionnel et/ou épanchement pleural réactionnel associé (ou provoqué par une fistule pancréatico-pleurale)
- Défaillance cardio-vasculaire : choc
- Insuffisance rénale oligo-anurique : d’origine fonctionnelle (75%, par choc ou hypovolémie) ou organique par NTA (25%)
complications infectieuses : physiopath
= Surinfection de nécrose pancréatique par passage de bactéries digestives à travers la paroi intestinale : fréquente au cours des pancréatites nécrosantes (20-40%), jamais sur une pancréatite œdémateuse
= Apparition tardive : 1 à 4 semaines après la pancréatite aiguë
- 2 types :
- Surinfection des coulées de nécrose non collectées
- Abcès pancréatique par surinfection de pseudokyste
–> Cause principale de mortalité : responsable de 50 à 80% des décès
complication digestives rares dans une PA (4) + extrahépatique
- pseudo-anévrysme par érosion artérielle, peut se rompre dans un organe creux, ou dans le péritoine
- rupture d’un organe creux (duodénum, côlon…)
- ulcère de stress, si défaillance multiviscérale
- fistule interne, épanchement péritonéal, pleural riche en enzymes pancréatiques
- CIVD
- Encéphalopathie pancréatique (3-30%) : troubles confusionnels, désorientation temporo-spatiale
- Cutanée (exceptionnelle) : tuméfactions sous cutanées, douloureuses, érythémateuses et diffuses lésions de panniculites ± atteinte articulaire = cyto-stéato-nécrose systémique de Weber-Christian
(mie de Weber-Christian)
panniculite parfois associées à une atteinte articulaire entrant dans le cadre d’une cyto-stéato-nécrose systémique (mie de Weber-Christian)
score de Balthazar
étiologies fréquentes et rares de PA
- migration d’un calcul biliaire dans la voie biliaire principale (40%)
- consommation chronique et importante d’alcool (40%)
- Tumeur pancréatique maligne ou bénigne
- Post-opératoire ou post-CPRE (5%)
- Hypertriglycéridémie > 10 mmol/L
- Hypercalcémie (peut être abaissée par la PA)
- Iatrogène : azathioprine, furosémide, cycline, méthyldopa, oestrogène, ac valproïque, antirétroviraux, cimétidine
- Post-traumatisme fermé : écrasement de l’isthme pancréatique sur l’axe rachidien
- Auto-immune : à IgG4, MICI
- Viral : VIH, CMV, oreillon, VHB, entérovirus
- Bactérie : légionelle, BK, leptospirose, mycoplasme
- Parasite : ascaridiose, hydatidose
- Génétique : mucoviscidose, héréditaire
- Canalaire : pancreas divisum
- Idiopathique : 10% des cas
médicaments pancréaticotoxique
aziathioprine
6-mercaptopurine
oestrogènes
chlorothiazide
furosémide
Ac valproate
tétracyclines
méthyldopa
cimétidine
(- Iatrogène : azathioprine, furosémide, cycline, méthyldopa, oestrogène, ac valproïque, antirétroviraux, cimétidine)
FdR de pancréatite biliaire
- FDR de pancréatite biliaire : calculs de petite taille < 3 mm, nombreux ≥ 4, canal cystique large
ttt PA bénigne
Hospitalisation en unité simple
- Mise à jeun stricte, réalimentation orale classique après disparition des douleurs/vomis (à 10 jours)
- SNG avec aspiration en cas de vomissements importants et incoercibles (exceptionnel)
- Rééquilibration hydro-électrique rapide (5-10 ml/kg/h) + antalgique adapté (niveau 1 à 3)
- Surveillance quotidienne : vérifier l’absence d’évolution vers une forme sévère
ttt PA sévère
Hospitalisation en USC si risque d’évolution sévère : terrain, CRP > 150, SIRS persistant
Hospitalisation en réanimation si défaillance viscérale
- Mise à jeun stricte prolongée et nutrition entérale par SNG ou SNJ en continu bas débit
- TTT symptomatique par VVC (= pose KTC) : rééquilibration hydro-électrique (abondante) + antalgique (niveau 1 à 3)
+++++ –> pas d’ATB préventive à l’infection de nécrose
- PEC classique des défaillances viscérales (aucun traitement spécifique pour la pancréatite aiguë)
IPP en prévention d’ulcère de stress
- Surveillance pluriquotidienne : clinique, créat, SpO2, NFS 1/j, CRP 2/sem TDM de contrôle à 10-15j
signe de Grey Truner
Ici on retrouve un signe de Grey Truner, qui correspond à une infiltration hématique des flancs à partir du rétropéritoine. Il signe avec le signe de Cullen (ecchymoses péri-ombilicales) un hémopéritoine dans une pancréatite aigue grave.
indications réalisation d’un CPRE lors d’une PA
Les 2 seules indications à la réalisation d’une CPRE lors de la pancréatite aiguë sont :
- L’association d’une angiocholite à la pancréatite
- Une pancréatite aigue biliaire grave non contrôlée.
pathologie pouvant être à l’origine d’une pancréatite aigue mais pas chronique (1 seule)
+++
ATTENTION la pathologie lithiasique des voies biliaires peut être à l’origine de PANCREATITE AIGUE mais pas de pancréatite chronique.
critères de risque de mauvaises évolutions
Les critères permettant de prédire le risque de mauvaise évolution:
- terrain co-morbide: > 80 ans, IMC > 30, insuffisance organique pré-existante
- SRIS ( persistant à 48 heures )
- défaillance d’organe: choc / IRA / détresse respiratoire / troubles de la conscience / coagulopathie
- CRP > 150 à 48h
- Radiologie : score de Balthazar > 4
Les LDH ainsi que la séquestration liquidienne faisaient avant parti du score de Ranson, qui doit être abandonné.
Nb: A partir du moment où il existe une défaillance viscérale on hospitalisera en réanimation et pas en USI.
complications pancréatites aigues
Les complications d’une pancréatite aigue grave sont nombreuses et peuvent menacer le pronostic vital, justifiant une surveillance au moins en USI en phase intiale:
- Complications pulmonaires : SDRA, inhalation, epanchement pleural réactionnel (gauche +++)
- Abdominales: syndrome du compartiment abdominal (augmentation de la pression intra-abdo comprimant les poumons), infection de coulée de necrose, 3e secteur, iléus reflexe, erosion vasculaire, pseudo-kyste plus tardivement
- Systémiques: SDRA, defaillance multiviscérale)
- Cutanées: signe de cullen, maladie de weber christian (cytostéatonécrose sous-cutanée liée a une fistule des canaux pancréatiques)
- Rénales: NTA
- Hémato: thrombopénie, CIVD
La pancréatite aigue n’est pas un facteur de risque de cancer de la tete du pancréas.
germes les plus fréquents en cas d’infection de coulée de nécrose
Il s’agit le plus souvent d’infections multi-germes avec :
- BGN : E.Coli, Klebsiella
- Staphylococcus aureus
- Enterocoque
- Candida.
causes de P-A
On retrouve parmi les étiologies de la pancréatite aiguë :
lithiases et alcool +++
- CPRE : 5% de pancréatite aiguë post-CPRE
- Hypertriglycéridémie > 10 mmol/l
- Hypercalcémie (rare, souvent lors d’hyperparathyroïdie)
- Infection : CMV, VIH, Coxsakie B, virus ourlien, Mycoplasma pneumoniae, Légionnelle, Campylobacter jejuni, parasitose
- Médicaments : Azathioprine, Furosémide, Œstrogènes, Cyclines, Antirétroviraux
- Pancréas divisum
- Autres : auto-immune, vascularite, génétique (mucoviscidose), traumatisme, grossesse, hypothermie, nutrition parentérale prolongée
- Idiopathiques : 10%
