item 282: diarrhée chronique Flashcards
définitions diarrhées
émission de selles trop fréquente, trop abondantes, de consistance anormale (liquide ou molle)
Définition clinique: ≥ 3 selles très molles à liquide/jour définition précise = selles > 300g / 24h sur 72h
Aiguë < 2 semaine
Prolongée 2 à 4 semaines
Chronique > 1mois
diagnostics différentiels diarrhées chroniques
Polyéxonération par dyschésie ou trouble de statique pelvienne : selles fréquentes de consistance normale
- Incontinence fécale d’origine anale
- Fausse diarrhée du constipé : selles explosives, de composante liquide avec des petites selles dures
examens d’orientation systématiques
- NFS, CRP, iono, fonction rénale, bilan phosphocalcique, magnésémie - Ferritinémie, vitamine B12, folates - Temps de Quick (carence en facteurs vitamine K-dépendants)
- Electrophorèse des protéines plasmatiques (hypoalbuminémie par exsudation)
± Selon contexte : dosage pondéral des immunoglobulines, TSH, sérologie VIH
caractéristiques fécalogramme
Etude des selles émises sur 72h, si possible en condition de vie normale
- Poids des selles/24h : confirme la diarrhée chronique si > 300 g/j ou matière sèche < 12%
- Maldigestion/malabsorption des graisses : stéatorrhée > 7 g/j (sous réserve d’un apport alimentaire de 100 g/j par supplémentation de 50 g/j pendant période de recueil)
- Elastase fécale : dim en cas de maldigestion des graisses par insuffisance pancréatique exocrine
- Teneur fécale en Na/K : évalue les pertes à compenser
–> Calcul du trou osmotique = 290 – 2 x (Na+K) : valeur > 50 en cas de diarrhée osmotique
- Clairance de l’α1-antitrypsine (avec taux sanguin en parallèle) : normale < 20 mL/24h, aug en cas d’exsudation de protéine dans la lumière digestive (entéropathie exsudative)
test rouge carmin
- Test au rouge carmin = temps entre l’ingestion de rouge carmin et l’apparition d’une selle rouge : accélération franche du transit intestinal (temps < 8h) en cas de diarrhée motrice
<5h –> spécifique diarrhée motrice
caractéristiques endoscopie
- Endoscopie digestive haute avec biopsie du 2ème duodénum : atrophie villositaire, parasite
- Coloscopie totale avec iléoscopie et biopsies iléales et coliques étagées systématique : colite microscopique ou infectieuse, MICI, cancer colorectal
- Selon les circonstances : entéroscopie (+ biopsies), examen par vidéocapsule du grêle
diagnostics et étiologies diarrhée motrice
Diagnostic
- Selles liquides, survenant typiquement au réveil et en post-prandiale, impérieuses, groupées en salves, contenant des débris alimentaire, cédant au jeun
- Temps de transit au rouge carmin accéléré < 8h
- Bonne réponse aux traitements ralentisseurs du transit (lopéramide)
Etiologies
- Troubles fonctionnels intestinaux : cause la plus fréquente - Hyperthyroïdie - Tumeur carcinoïde - Cancer médullaire de la thyroïde (calcitonine) - Dysautonomie : diabète, amylose…
diag et étiologies diarrhée osmotique
= Selles liquides, sans AEG ni malabsorption, cède à la disparation de l’agent osmotique
Etiologies :
- Ingestion de grandes quantités de lactose ou de polyols
- Prise de magnésium
- Diarrhée factice par ingestion cachée de laxatif (exceptionnelle)
étiologies diarrhée par malabsorption
caractéristiques maladie de Whipple
= Maladie infectieuse à Tropheryma whipplei : BGP - Polyarthrite séronégative d’évolution capricieuse et prolongée
- Diarrhée chronique (possiblement tardive) avec malabsorption ± Atteinte neuro (démence, ophtalmoplégie, myoclonies) et cardiaques
- SG : fièvre, AEG, polyadénopathie, pigmentation cutanée - Biopsie duodénale : infiltration du chorion par des macrophages à inclusion PAS+, parfois avec atrophie villositaire partielle
- Bactériologie : PCR sur prélèvement sanguin ou biopsie duodénale
- TTT : antibiothérapie au long cours (tétracycline ou Bactrim® ≥ 1 an)
–> tropisme monocytaire et macrophagique
+ pas de contamination interhumaine (probablement oro-fécale)
diag et étiologies diarrhées sécrétoires
Diagnostic
- Diarrhée typiquement abondante (> 500 mL/j), hydrique, source d’une fuite importante de potassium et de bicarbonates - Ne régressant pas complétement au jeun
Etiologies
- Colite : maladie de Crohn, colite microscopique, parasitose chronique (surtout chez l’immunodéprimé : Giardia intestinalis, Isospora belli, Cryptosporidium)
- Tumeur endocrine sécrétante : - Gastrine (gastrinome) : syndrome de Zollinger-Ellison - VIP (vasoactive intestinal peptide) - Mastocytose
diag et étiologies diarrhée exsudative ou lésionnelle
= Fuite dans la lumière digestive de composants du sang (protéines, cholestérol, lymphocytes) par des lésions ulcérées de la muqueuse digestive ou d’une fuite lymphatique intestinale
Diagnostic
- Confirmé par la clairance fécale de l’α1-antitrypsine > 20 mL/j
- Complication (si diarrhée majeure) : hypo-albuminémie, hypogammaglobulinémie, hypocholestérolémie, lymphopénie
Etiologies
- Entéropathies organiques étendues : maladie de Crohn…
- Obstacle au drainage lymphatique intestinal : maladie de Waldmann (lymphangiectasie intestinale primitive), lymphome, compression tumorale mésentérique ou rétro-pancréatique, péricardite constrictive (hyperpression du canal thoracique)
épidémio maladie coeliaque
Cause la plus fréquente de malabsorption = Maladie auto-immune développé sur un terrain génétique prédisposé (HLA DQ2-DQ8 : 99% des cas) par intolérance aux protéines (gliadine) contenu dans le gluten (blé, seigle, orge), notamment les glinides
- Prédominance féminine (2-3/1), 2 pics de fréquence = 20 à 40 ans (majorité) et nourrisson (introduction du gluten à 6 mois)
FdR mie coeliaque
- Antécédent familial au 1er degré dans 10% des cas (HLA DQ2 ou DQ8)
- Dermatite herpétiforme
- Autre maladie auto-immune : diabète, thyroïdite, cirrhose biliaire primitive, vitiligo…
- Déficit en IgA
Anomalie génétique : trisomie 21, syndrome de Turner
biopsies duodénales mie coeliaque
= Si IgA anti-transglutaminase < 10N sans déficit en IgA ou si dosage des IgA antiendomysium et/ou HLA négatif : biopsies du 2e ± 3e duodénum
Histologie : Atrophie villositaire : totale, subtotale ou partielle,
aug Lymphocytes intra-épithéliaux, infiltration lympho-plasmocytaire du chorion, présence de PNE,
hypertrophie des cryptes
