item 282: diarrhée chronique Flashcards
définitions diarrhées
émission de selles trop fréquente, trop abondantes, de consistance anormale (liquide ou molle)
Définition clinique: ≥ 3 selles très molles à liquide/jour définition précise = selles > 300g / 24h sur 72h
Aiguë < 2 semaine
Prolongée 2 à 4 semaines
Chronique > 1mois
diagnostics différentiels diarrhées chroniques
Polyéxonération par dyschésie ou trouble de statique pelvienne : selles fréquentes de consistance normale
- Incontinence fécale d’origine anale
- Fausse diarrhée du constipé : selles explosives, de composante liquide avec des petites selles dures
examens d’orientation systématiques
- NFS, CRP, iono, fonction rénale, bilan phosphocalcique, magnésémie - Ferritinémie, vitamine B12, folates - Temps de Quick (carence en facteurs vitamine K-dépendants)
- Electrophorèse des protéines plasmatiques (hypoalbuminémie par exsudation)
± Selon contexte : dosage pondéral des immunoglobulines, TSH, sérologie VIH
caractéristiques fécalogramme
Etude des selles émises sur 72h, si possible en condition de vie normale
- Poids des selles/24h : confirme la diarrhée chronique si > 300 g/j ou matière sèche < 12%
- Maldigestion/malabsorption des graisses : stéatorrhée > 7 g/j (sous réserve d’un apport alimentaire de 100 g/j par supplémentation de 50 g/j pendant période de recueil)
- Elastase fécale : dim en cas de maldigestion des graisses par insuffisance pancréatique exocrine
- Teneur fécale en Na/K : évalue les pertes à compenser
–> Calcul du trou osmotique = 290 – 2 x (Na+K) : valeur > 50 en cas de diarrhée osmotique
- Clairance de l’α1-antitrypsine (avec taux sanguin en parallèle) : normale < 20 mL/24h, aug en cas d’exsudation de protéine dans la lumière digestive (entéropathie exsudative)
test rouge carmin
- Test au rouge carmin = temps entre l’ingestion de rouge carmin et l’apparition d’une selle rouge : accélération franche du transit intestinal (temps < 8h) en cas de diarrhée motrice
<5h –> spécifique diarrhée motrice
caractéristiques endoscopie
- Endoscopie digestive haute avec biopsie du 2ème duodénum : atrophie villositaire, parasite
- Coloscopie totale avec iléoscopie et biopsies iléales et coliques étagées systématique : colite microscopique ou infectieuse, MICI, cancer colorectal
- Selon les circonstances : entéroscopie (+ biopsies), examen par vidéocapsule du grêle
diagnostics et étiologies diarrhée motrice
Diagnostic
- Selles liquides, survenant typiquement au réveil et en post-prandiale, impérieuses, groupées en salves, contenant des débris alimentaire, cédant au jeun
- Temps de transit au rouge carmin accéléré < 8h
- Bonne réponse aux traitements ralentisseurs du transit (lopéramide)
Etiologies
- Troubles fonctionnels intestinaux : cause la plus fréquente - Hyperthyroïdie - Tumeur carcinoïde - Cancer médullaire de la thyroïde (calcitonine) - Dysautonomie : diabète, amylose…
diag et étiologies diarrhée osmotique
= Selles liquides, sans AEG ni malabsorption, cède à la disparation de l’agent osmotique
Etiologies :
- Ingestion de grandes quantités de lactose ou de polyols
- Prise de magnésium
- Diarrhée factice par ingestion cachée de laxatif (exceptionnelle)
étiologies diarrhée par malabsorption
caractéristiques maladie de Whipple
= Maladie infectieuse à Tropheryma whipplei : BGP - Polyarthrite séronégative d’évolution capricieuse et prolongée
- Diarrhée chronique (possiblement tardive) avec malabsorption ± Atteinte neuro (démence, ophtalmoplégie, myoclonies) et cardiaques
- SG : fièvre, AEG, polyadénopathie, pigmentation cutanée - Biopsie duodénale : infiltration du chorion par des macrophages à inclusion PAS+, parfois avec atrophie villositaire partielle
- Bactériologie : PCR sur prélèvement sanguin ou biopsie duodénale
- TTT : antibiothérapie au long cours (tétracycline ou Bactrim® ≥ 1 an)
–> tropisme monocytaire et macrophagique
+ pas de contamination interhumaine (probablement oro-fécale)
diag et étiologies diarrhées sécrétoires
Diagnostic
- Diarrhée typiquement abondante (> 500 mL/j), hydrique, source d’une fuite importante de potassium et de bicarbonates - Ne régressant pas complétement au jeun
Etiologies
- Colite : maladie de Crohn, colite microscopique, parasitose chronique (surtout chez l’immunodéprimé : Giardia intestinalis, Isospora belli, Cryptosporidium)
- Tumeur endocrine sécrétante : - Gastrine (gastrinome) : syndrome de Zollinger-Ellison - VIP (vasoactive intestinal peptide) - Mastocytose
diag et étiologies diarrhée exsudative ou lésionnelle
= Fuite dans la lumière digestive de composants du sang (protéines, cholestérol, lymphocytes) par des lésions ulcérées de la muqueuse digestive ou d’une fuite lymphatique intestinale
Diagnostic
- Confirmé par la clairance fécale de l’α1-antitrypsine > 20 mL/j
- Complication (si diarrhée majeure) : hypo-albuminémie, hypogammaglobulinémie, hypocholestérolémie, lymphopénie
Etiologies
- Entéropathies organiques étendues : maladie de Crohn…
- Obstacle au drainage lymphatique intestinal : maladie de Waldmann (lymphangiectasie intestinale primitive), lymphome, compression tumorale mésentérique ou rétro-pancréatique, péricardite constrictive (hyperpression du canal thoracique)
épidémio maladie coeliaque
Cause la plus fréquente de malabsorption = Maladie auto-immune développé sur un terrain génétique prédisposé (HLA DQ2-DQ8 : 99% des cas) par intolérance aux protéines (gliadine) contenu dans le gluten (blé, seigle, orge), notamment les glinides
- Prédominance féminine (2-3/1), 2 pics de fréquence = 20 à 40 ans (majorité) et nourrisson (introduction du gluten à 6 mois)
FdR mie coeliaque
- Antécédent familial au 1er degré dans 10% des cas (HLA DQ2 ou DQ8)
- Dermatite herpétiforme
- Autre maladie auto-immune : diabète, thyroïdite, cirrhose biliaire primitive, vitiligo…
- Déficit en IgA
Anomalie génétique : trisomie 21, syndrome de Turner
biopsies duodénales mie coeliaque
= Si IgA anti-transglutaminase < 10N sans déficit en IgA ou si dosage des IgA antiendomysium et/ou HLA négatif : biopsies du 2e ± 3e duodénum
Histologie : Atrophie villositaire : totale, subtotale ou partielle,
aug Lymphocytes intra-épithéliaux, infiltration lympho-plasmocytaire du chorion, présence de PNE,
hypertrophie des cryptes
bilan lors du diag établi de la mie coeliaque
- Biologie : NFS, ionogramme, calcémie, magnésémie, fer, folates, B12, TP, bilan hépatique - Ostéodensitométrie
complications mie coeliaque
- Ostéopénie (50% au diagnostic, régression après régime)
- Sprue réfractaire = lymphome intra-épithélial : persistance des signes malgré un régime sans gluten > 6 mois, avec infiltration de la muqueuse par des lymphocytes T anormaux (CD3+ CD8-)
- Lymphome invasif
- Adénocarcinome du grêle
Ac dans mie coeliaque
- Dosage d’IgA anti-transglutaminase
+ Dosage pondéral des IgA : en cas de déficit en IgA, le dosage d’IgA anti-transglutaminase n’est pas interprétable (faire dosage des IgG)
- Dosage des IgA anti-endomysium
- Typage HLA DQ2/DQ8 (Elimine le diagnostic si les HLA DQ2 et DQ8 ne sont pas retrouvés)
étiologies des atrophies villositaire
mie coeliaque
mie de Whipple
sprue tropicale
lymphome intestinale
giardiase
évolution de la mie coeliaque lors d’un régime sans gluten BIEN mené
= Sous régime sans gluten strict bien suivi :
- Régression en 3 mois des signes cliniques et biologiques
- Négativation des Ac après 12 mois
- Régression de l’atrophie villositaire en 24 mois (non contrôlé)
- L’ostéopénie régresse en partie
étiologies malabsorption pré-entérocytaire/ entérocytaire et post entérocytaire
Devant une diarrhée chronique, il faut rechercher une malabsorption +++
Cette malabsorption peut être :
- Pré-entérocytaire : Maldigestion des nutriments dans la lumière intestinale :
- Insuffisance pancréatique exocrine
- Déficit en enzyme biliaire
-pullulation microbienne
- Entérocytaire : Altération de la paroi digestive => défaut d’absorption des nutriments :
- Maladie cœliaque
- Déficit immunitaire en Ig
- Maladie de Crohn
- Parasitose
- Post-entérocytaire : Transport des nutriments vers les vaisseux altéré :
- Causes lymphatiques
