item 301: tumeurs du foie Flashcards
tumeurs du foie les plus fréquentes
kyste biliaire simple
hémangiome bénin
métastases d’adénocarcinome
métastase de cancers solides
CHC…
caract kyste biliaire simple (def/aspect radio/ttt)
= Cavité liquidienne pure Sans paroi visible à l’imagerie
Non communicante avec l’arbre biliaire
Liquide kystique limpide
–> Polykystose hépatique ou hépatorénale
écho :Contenu homogène Anéchogène Renforcement postérieur
TDM: Hypodense
IRM: T2 fortement hyper intense/ T1 hypointense
Aucun traitement Aucune surveillance
carac hémangiome bénin (def/imagerie/ttt)
= Prolifération de capillaires vasculaires dilatés La plus fréquente (5% de la population)
Parfois multiple (< 5)
Complications possibles : KasabachMerritt, syndrome de Bormann, rupture
écho :Homogène Hyper échogène Renforcement postérieur
TDM: Hypodense rehaussement en « mottes » périphériques progressant vers le centre
IRM : T2 fortement hyper intense T1 hypo intense
Aucun traitement Aucune surveillance
caract hyperplasie nodulaire focale (def/imagerie/ttt)
= Réorganisation nodulaire d’une zone de parenchyme hépatique recevant uniquement du sang artériel, sans apport portal : rare < 1%,
quasi-électivement chez la femme en période d’activité génitale
+++ Développement non lié aux hormones, ni à la contraception
Rehaussement au temps artériel puis lavage progressif au temps portal avec aspect de cicatrice central (présence d’une artère centrale)
Aucun risque de transformation maligne
Aucun traitement Aucune surveillance
caract adénome hépatocellulaire (def/imagerie/ttt)
= Tumeur bénigne néoplasique d’origine hépatocytaire, sans espace porte : exceptionnelle (0,1%),
surtout chez la femme, favorisée par la prise prolongée de contraceptifs oraux
Complication (taille > 5 cm) : hémorragie, nécrose, rupture, transformation maligne (rare : 5-7%)
Hétérogène Hyper-vasculaire Rehaussée au temps artériel avec wash-out précoce
Biopsie nécessaire : éliminer CHC, estimer le risque carcinogène
Exérèse (> 5 cm, sexe masculin ou ß-caténine mutés) Vs Surveillance
+++Arrêt et CI à une COP
étiologies des tumeurs hépatiques infectieuses et parasitaires
abcès amibien ou bactérien (pyogènes)
kyste hydatique
echinococcose alvéolaire
caract abcès aimibien/pyogènes
= Collection purulente, dû à un embole septique portale (amibien ou bactérien) vs artérielle hépatique (bactérien) vs biliaire (bactérien)
- Abcès amibien : antécédent d’amibiase digestive (non systématique) –> sérologie amibiase
- Abcès à pyogène : foyer infectieux intra-abdominal (sigmoïdite, appendicite, pancréatite, biliaire) ou extraabdominal (ORL/stomato ++) à rechercher systématiquement
C - Triade de Fontan : hépatomégalie, syndrome infectieux et douleur hépatique
PC - Taille variable, unique ou multiple : généralement homogène, hypoéchogène et hypodense
- Imagerie injectée : rehaussement du parenchyme périphérique (inflammatoire)
- Ponction écho-guidée : confirmation, examen bactériologique, antibiogramme, thérapeutique
caract kyste hydatique (def/imagerie/ttt)
= Echinococcus granulosus : formation parasitaire à contenu liquidien, limitée par une membrane parasitaire (générant des scolex) et par une coque
l’homme est un hôte intermédiaire accidentel
- FDR : contact avec chiens en zone d’endémie (Afrique du Nord, sud de France jusqu’au Massif Central)
PC - Imagerie : - Aspect de kyste biliaire simple diagnostic sérologique en cas de FDR
- Membrane décollée de la coque, flottant dans le liquide ou formant des cloisons - Paroi du kyste calcifié (entièrement = kyste mort, ou partiellement)
- Sérologie : Se = 90%, ne différencie pas E. granulosus ou multilocularis
La ponction du kyste expose au risque de dissémination péritonéale (grave) : aucune image kystique intra-hépatique ne peut être ponctionnée sans avoir éliminé un kyste hydatique
- Traitement : Albendazole, chirurgie ou PAIR (Ponction-Aspiration-Injection de scolicide-Ré-aspiration)
caract echinococcose alvéolaire
= Echinococcus multilocularis : formation parasitaire à contenu liquidien, constituée de vésicules de très petite taille (mm) l’homme est un hôte intermédiaire accidentel
- FDR : profession rurale ou contact permanent avec un chien dans une zone d’endémie (zones rurales du Jura, des Alpes, du Massif central, des Vosges et des Ardennes)
cholangiocarcinome
= Tumeur des voies biliaires extra-hépatique (le plus souvent) ou intra-hépatique (tumeur hépatique) : 2ème tumeur primitive du foie (10%), très lymphophile
- FDR : maladie chronique du foie ou des grosses voies biliaires (cholangite sclérosante primitive, lithiase hépatique, kyste du cholédoque, malformation biliaire (maladie de Caroli), parasitose)
- Mode de révélation : ictère cholestatique +++
- Bilan d’extension : scanner + IRM biliaire, vasculaire et hépatique
- Traitement curatif : ablation chirurgicale
- Traitement palliatif (si non résécable) : drainage si ictère, chimiothérapie
fréquence des types de métastases hépatiques
adénocarcimoes du TD et pancréas
cancer du sein
carcinomes anaplasiques
mélanomes malins
tumeurs endocrines
conditions où absence de PBH devant métastases hépatiques
- Tumeur primitive connue et récente < 5 ans
- Nodules hépatiques développés après le diagnostic de tumeur primitive
- Aspect hautement compatible avec le diagnostic
- Indispensable en l’absence de primitif connu ou si les conditions ne sont pas réunies (± après bilan endoscopique digestif de 1ère intention)
aspect imagerie métastases hépatiques
- Echo : - Lésion nodulaire hypoéchogène
Avec halo hypoéchogène circonférentiel
- TDM : - Lésions nodulaires hypodenses
Généralement hypo-vasculaires (rehausse peu au temps artériel)
- IRM (en 2nd intention) : iso-/hyposignal en T1, iso-/hypersignal en T2
épidémio et FDR CHC
- 4e cancer dans le monde (incidence en augmentation), dans 90% des cas sur foie cirrhotique, de mauvais pronostic
- Représente 90% des tumeurs hépatiques malignes primitives
FDR = Quasi-toujours développé sur une maladie hépatique chronique : cirrhose ou fibrose avancée
- Cirrhose : - Incidence du CHC = 2 à 5%/an, mais variable : VHB = 2-3%, VHC = 2-8%, OH = 2%, hémochromatose = 5%
- FDR : homme âgé, durée d’évolution de la maladie hépatique longue, association de plusieurs maladies hépatiques chroniques, syndrome métabolique, absence de contrôle de la maladie causale
- Risque élevé de CHC sans cirrhose : hépatite B chronique, NASH ou hémochromatose génétique
étiologies de risque élevé de CHC sans cirrhose
- Risque élevé de CHC sans cirrhose : hépatite B chronique, NASH ou hémochromatose génétique
