item 305: tumeurs du pancréas Flashcards

1
Q

épidémiologie tumeurs du pancréas

A

adénocarcinome est la + fréquente des tumeurs malignes du pancréas

âge moyen entre 60-70ans

sexe ratio de 1

augm incidence ADK pancreas

2ème rang des K digestifs

pronostic : 5% de chance de survie à 5ans, 6-9M si méta, 18-24M si pas de méta

4 cas/millions/an

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2
Q

FDR K pancréas

A

exogènes : tabac, obésité, affections génétiques prédisposantes (pancréatite cronique héréditaire, K pancréas familiale)

endogènes : diabète, pancréatite chronique

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3
Q

lésions pancréatiques pré cancéreuses (types)

A

TIPMP (tumeurs intracanalaires papillaires mucineuse pancréatique)

cystadénomes mucineuse

(le cystadénome séreux est BENIN)

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4
Q

syndrome et mutation génétique augmentant le risque de K du pancréas

A
  • Génétique : mutation BRCA2, mélanome familial multiple (FAMMM syndrome), syndrome de Lynch ou Peutz-Jeghers
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5
Q

modalités dépistage K pancréas

A

pas de dépistage généralisée car pas de méthode peu invasive, peu coûteuse et fiable

dépistage : personnes avec TIPMP, formes héréditaires de K du pancréas, pancréatite chronique héréditaire

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6
Q

cliniques lors d’un K du pancréas

A

ADK tête du pancréas

  • Ictère : rétentionnel, progressif, apyrétique, prurigineux, avec vésicule dilatée (palpable)
  • Douleur épigastrique « solaire » : transfixiante, progressive, insomniante, de plus en plus intense

–> traduit un envahissement local important

  • Sténose duodénale avec vomissements d’abord post-prandiaux puis permanents
  • AEG avec amaigrissement massif et rapide (en 2-3 mois)
  • Symptôme atypique : pas de douleur, grosse vésicule palpable, angiocholite, pancréatite aiguë

ADK caudal

= Plus rare : révélé à un stade tardif par des douleurs, voire une masse abdominale

Autres signes évocateurs - Métastase hépatique - Apparition d’un diabète > 40 ans (ADK de la queue ++)

  • Pancréatite aiguë
  • Maladie thrombo-embolique veineuse spontanée
  • Dépression (++ peut être le 1er signe)
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7
Q

bilan biologique pour K pancréas

A
  • CA 19.9 : peu sensible et peu spécifique (tumeur digestive ou ovarienne, diabète, cholestase)  intérêt limité
  • Cholestase (gamma GT, phosphatase alc.)
  • Diabète

(- Cytolyse prédominant sur les ALAT)

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8
Q

imagerie à faire devant K pancréas

A

Echographie

  • Bonnes performances (diminue en cas de surcharge pondérale ou lésion de la queue du pancréas)

TDM TAP+ (injecté)

  • Diagnostic : - Signes directs : masse hypodense, mal limitée (difficile à repérer si < 2 cm) - Signes indirects (petite tumeur isodense) : dilatation des VB/du canal pancréatique en amont
  • Bilan d’extension : ADP, Métas hépatique ou pulmonaire - Bilan de résécabilité : envahissement vasculaire artériel (TC, AMS, AHP), veineux (TP, VMS) ou rétropéritonéal

Echoendoscopie

  • Intérêt : utile en 2e intention en cas de doute diagnostique sur une image focale isolée ou une tumeur < 2 cm

–> Histologie par ponction biopsie : Elimine le diagnostic si normale

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9
Q

modalité histologie K pancréas

A

= Indispensable si : tumeur non résécable, traitement néo-adjuvant ou doute diagnostique

– Non nécessaire si tumeur résécable d’emblée (20 %)

  • Sous écho-endoscopie : privilégiée en l’absence de MT hépatique, bonne sensibilité (80%), mauvaise VPN
  • Echo-guidée ou scannoguidée : biopsie du primitif pancréatique ou de métas hépatique (à privilégier)
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10
Q

bilan d’extension K pancréas

A

TDM injecté

si tumeur opérable : faire IRM hépatique (car risque de méta hépatique non vue au TDM)

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11
Q

pronostic K pancréas

A
  • 30% des tumeurs sont localement avancées et 50% métastatiques

–> 80% non résécables

  • 10% des tumeurs résécables sont associées à une carcinose péritonéale ou des MT hépatiques vues en per-opératoire
  • Pronostic très mauvais : - R0 (< 10% des cas) = 20 à 30% de survie à 5 ans ; survie médiane = 18-24 mois
  • En l’absence de résection : survie médiane = 6 à 9 mois si M+ ou 9 à 12 mois si M
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12
Q

ttt curatif et paliatif K pancréas

A
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13
Q

caract tumeurs neuroendocrines du pancréas

+

cliniques

+

bilan bio

+

imagerie

A

5-10 % des K du pancréas

  • syndrome hormonal (Zollinger-E, gastrinome, VIPome, glucagonome, somatostitinome)
  • syndrome de masse : 75% des tumeurs neuroen. ne sont pas fonctionnelles ( = pas de sd hormonal)

B.B : chromogranine A

TDM injecté +- echoendoscopie +- IRM hépatique

+- - TEP au gallium 68 ocréotate (cible les récepteurs à la somatostatine) - Scintigraphie à l’octréotide

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14
Q

bilan imagerie TIPMP

A

échoendoscopie

TDM

CPRM (IRM bilio-pancréatique)

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15
Q

def tumeurs neuroendcorines fonctionnelles

A

Les tumeurs neuroendocrines fonctionnelles sont définis par la présence d’une symptomatologie clinique ! Le dosage de l’hormone ne suffit pas.

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16
Q

structures emportées lors d’une spléno-pancréatectomie G

A

La spléno-pancréatectomie est utilisée lors des cancers de la queue du pancréas. Elle emporte le corps et la queue du pancréas ainsi que la rate. Elle ne nécessite pas d’anastomose.

17
Q

insulinome

A

Les insulinome sont les tumeurs endocrines sécrétantes du pancréas les plus fréquentes.

Ils s’agit généralement d’une tumeur de petite taille (<2cm), unique, maligne dans 10% des cas.

Ils peuvent s’associer à d’autres tumeurs endocrines du pancréas, en particulier dans le cadre d’une néoplasie endocrinienne multiple de type 1.

18
Q

les 3 sites les + fréquents de tumeurs neuroendocrines dans le tube digestif

A

Les 3 sites les plus fréquents dans le TD sont l’iléon, l’appendice et le rectum. Dans le pancréas, les tumeurs neuroendocrines sont beaucoup plus rares.

19
Q

caract pancréas endocrine et exocrine

A

Le pancréas endocrine est constitué par les îlots de langherans. ce sont des amas de cellules sécrétant différentes hormones : insuline, glucagon, somatostatine, polypeptide pancréatique, …)

Le pancréas exocrine est constitué d’acini formant des lobules, qui sont reliés aux canaux excréteurs (intra-hépatiques, puis canaux collecteurs). Ils sécrètent les enzymes pancréatiques.

20
Q
A