Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K6 > Glomerulonefrit och vaskuliter med njurengagemang > Flashcards

Glomerulonefrit och vaskuliter med njurengagemang Flashcards

1
Q

Vilka ska utredas?

A 
Isolerad mikroskopisk hematuri utan andra symtom utreds sällan
Anamnes är viktigt
Kombination hematuri-proteinuri
Påverkan på njurfunktion
Nefros utan säker sekundär orsak
Makroskopisk hematuri utreds alltid!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur defineras hematuri?

A

Golden standard: sediment
Hematuri 3 eller fler BCK/synfält
Makroskopisk hematuri ofta 30-50/synfält
Urinsticka 1+/2+/3+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad finns det för genes till hematuri?

A 
65% EXTRARENALT
Cystit, uretrit, prostatit
Njursten
Prostatahypertrofi
Uroepitelial cancer
(ökad ålder, ökad risk att det är cancer)
35% GLOMERULÄRA SJUKDOMAR
Obs samtidig proteinuri stärker renal orsak
IgA-nefrit
Vaskuliter
SLE
Andra glomerulonefriter
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad är definitionen av proteinuri?

A

Normalt <30mg/24h
Mikroalbuminuri 30-300mg/24h
Makroalbuminuri >300mg/24h
Nefrotiskt syndrom >3.5g/24h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad finns det för orsaker till proteinuri?

A
  1. ökad permeabilitet proteiner i glomeruli - glomerulär proteinuri
  2. nedsatt reabsorption proteiner i tubuli - tubulär proteinuri
  3. ökad koncentration i plasma av proteiner som normalt filtreras ut genom glomeruli - överflödsproteinuri
  4. ökad utsöndring av tubulus-specifika proteiner ex Tamm-Horfall-glykoproteiner
  5. läckage av plasmaproteiner från avledande urinvägar pga inflammatorisk exudation - vävnadsproteinuri
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad är definitionen av nefrotiskt syndrom?

A

Proteinuri >3-3.5g/24h
Hypoalbuminemi
Ödem
Hyperlipidemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur utreder man en misstänkt glomerulonefrit me urinanalyser?

A

Urinanalys;
U sticka - hematuri –> sediment (röda/HPF, röda blodkroppscylindrar)
U-sticka - proteinuri –> u- albumin/kreatinin kvot eller 24h mätning
UL njurar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad vill man se vid UL njurar?

A 
Två njurar?
Normalstora?
- kronisk njursvikt --> små
- akut njursvikt --> normala
Tumörer
Avflödeshinder
Hydronefros
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Övrig utredning misstänkt glomerulonefrit?

A 
Njurfunktion - kreatining, cystatinC, clerarensmätning, eGFR
Inflammatoriska markörer - CRP, elfores
Autoantikroppar - ANCA, anti-GMB, ANA
Komplement
Bakteriella infektioner
Virala infektioner - Hep B/C, HIV

Njurbiopsi ger diagnosen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad är kronisk glomerulonefrit?

A

Kronisk sjukdom, låga aktiv men kontinuerlig organskada
Hematuri, ibland mikroskopisk
Proteinuri
Ökat BT
Oliguri
Vanligast pga IgA nefrit, membranös nefropati

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad är IgA nefrit?

A

Vanligaste glomerulonefriten
Glomerulära depositioner av IgA
Drabbar ofta yngre
Infektioner triggar igång skov, bryter ut efter några dagar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur ser patofysiologin bakom IgA nefrit ut?

A

Minskad glykosylering av IgA, får ökad polymerisation av IgA i vävnader, depositioner. Bildar även AK. Immunkomplex fastnar i mesangialceller –> inflammatorisk process, njurskada.
Aktiverar komplementsystetet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur ser den typiska bilden ut vid IgA nefrit?

A

Episoder av makroskopisk hematuri i samband med infektioner. Annars mikrohematuri - proteinuri
Akuta skov, låggradigt CRP
Högt BT
Serum IgA förhöjt hos 50%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad är IgAV?

A

Småkärlsvaskulit med IgA1-dominerande immundepositioner
Drabbar vanligtvis hud och magtarmkanalen. Leder till artirt, ibland glomerulonefrit som inte får att skilja från IgA nefrit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur ser prognosen ut vid IgAN/IgAV?

A

10-25% terminal njursvikt inom 15-20år
40-50% långsam progressiv njurfunktionsnedsättning
30-35% normal njurfunktion lång tid
IgAV sämre prognos hos vuxna än barn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur behandlar man IgAnefrit?

A

Ödem - diuretika
BT- ACE/ARB
Mål proteinuri <500mg/24h
BT 120-125/75-80

Kortison vid nefros
Kortison + ev cykolfosfamamid vid crescentnefrit

17
Q

Vad finns det för orsaker till nefrotiskt syndrom?

A 
Primära njursjukdomar
- minimal change NS
- fokal segmentell glomeruloskleros
- membranös nefropati
Systemsjukdomar
- diabetesnefropati
- amyloidos
- SLE
Förgiftningar och läkemedel
- tungmetaller
- NSAID, antireumatika
Infektioner
- hepatit C
- bakteriell endokardit
18
Q

Vad är minimal change nefropati?

A 
Podocytsjukdom
Inga ljusmikroskopiska förändringar
Alla åldrar, barn vanligast
Svarar bra på glukokortikoider
God prognos, men kan recidivera
Steroidresistenta - fundera på FSGS
Nya behandlingar: rituximab
19
Q

Vad är fokal segmentell glomeruloskleros?

A

FSGS, podocytsjukdom
Primär eller sekundär
Leder ofta till njursvikt (50% inom 10år)
Behandling primär: kortison, men inte alltid effektivt
Primär recidiverar ofta om man transplanterar

20
Q

Hur behandlar man nefritiskt syndrom?

A

Ödem och viktuppgång - diuretika
BT (ACE/ARB)
Statiner om behandlingsresistens

21
Q

Vad är membranös nefropati?

A 
Vanlig orsak njursvikt vuxna
40-50 år vanligaste debutåldern
Relativt vanligt med hematuri
80% nefros vid debut
Majoriteten normalt BT och GFR
22
Q

Hur ser patofysiologin bakom membranös nefropati ut?

A

Cirkulerande IgG AK mot endogena antigen på eller nära fotutskotten, bildar lokala immunkomplex –> proteinuri
Granulärt subepitelialt mönster IgG och C3 depositioner längs GBM (spikes)
Kan vara sekundär eller idiopatisk:
-SLE, malignitet
-Infektion
-Läkemedel

23
Q

Hur behandlar man primär eller idiopatisk membranös nefropati?

A

Diuretika + RAAS blockad + trobosprofylax vid behov
Statiner
Om progredierande - immunhämmande behandling

24
Q

Vad finns det för snabbt progredierande glomerulonefriter (RPGN)?

A

Vaskuliter (80%)
Anti-GBM nefriter
SLE
Svåra skov av andra glomerulonefriter

25
Q

Vad kännetecknar RPGN?

A

Snabbt ökande kreatinin
Hematuri med cell/rödablodkroppscylindrar
Proteinuri (mer sällan nefros)
Hypertoni vanligt, men BT kan vara normalt
Snabbt försämrande njurfunktion –> minskande urinmängder och ödem

26
Q

Vad är vaskuliter?

A

Heterogengrupp sjukdomar, inflammation av blodkärlen är gemensam nämnare
Patogenes kan variera
- HCV, Hepatit B
- Autoimmuna sjukdomar dominerar

27
Q

Vad finns det för ANCA-associerade vaskuliter?

A

Granulomatos med polyangit (GPA)
Mikroskopisk polyangit (MPA)
Småkärlsvaskuliter

28
Q

Vad är typiskt för GPA?

A

Fler män än kvinnor
Kan drabba alla organsystem
Påverkar ffa ÖNH, lungor, njurar, lever

29
Q

Vad finns det för vanliga debutsymtom på GPA?

A 
Nästäppa
"sinuit", blodig snuva
Hosta, heshet
Hörselnedsättning
Allmän sjukdomskänsla
Led- och muskelvärk
Subfebrilitet, minskad vikt
Granulom - ovanligt
30
Q

Vad är typiskt för MPA?

A

Lika vanligt båda könen, ofta äldre och njurpåverkan
Symtomfattigare, allmän sjukdomskänsla, ledvärk, muskelvärk, feber
Lunor och njurar
PNS och CNS

31
Q

Vilken typ av ANCA dominerar vid MPA och GPA?

A

MPA: MPO-ak
GPA: PR3-AK

32
Q

Vid vilka andra tillstånd kan man få positiv ANCA?

A 
Lungsjukdom
Virussjukdom (HIV, HCV)
Cystisk fibros
Tarmsjukdomar
Endokardit, lepra, tb
33
Q

Hur behandlar man MPA/GPA?

A

Induktionsbehandling:
Prednisolon + Senoxan (3-6mån) –> remission ca 90%
Remissionsbehandling:
Lågdos kortison i kombo med
Metotrexat/Azathioprin/Mykofenolat mofetil
2år

34
Q

Vad får man för biverkningar av MPA/GPA behandling?

A 
Infektioner
Diabetes
Osteoporos
Infertilitet
Ökad risk kardiovaskulära händelser
Malignitet
35
Q

Vad är anti-basalmembransvaskulit?

A

Anti-GBM nefrit/Goodpasture
Snabbt förlöpande glomerulonefrit >90%
Alveolära blödningar 50%
AK mot glomerulärt basalmembran

36
Q

Vad får man för symtom av Anti-GBM?

A

Mikroskopisk hematuri utan symtom
Njurfunktion avtar
Sjukdomskänsla, muskelvärk, feber
Influensaliknande insjuknande
Snabbt avtagande njurfunktion, oliguri - anuri
Uremiska symtom
Vissa debuterar med lungsymtom, hosta och hemoptys, anemi, lungrtg-infiltrat

37
Q

Hur behandlar man Anti GBM?

A 
Plasmaferes
Immunsuppression induktion:
- kortisol
- cykolfosfamid
- dialys vb

om krea >500 och oliguri, svårt att rädda njurfunktion

K6 (83 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions